《水电紊乱》

1、第三章第三章 水和电解质代谢紊乱水和电解质代谢紊乱 整理整理ppt静脉输液静脉输液 p 溶解药物溶解药物p 供给能量和营养物质供给能量和营养物质p 补充血容量补充血容量p 纠正水电解质紊乱纠正水电解质紊乱p 纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调 整理整理ppt 维持内环境的稳定是保证机体新陈代谢的正常进行和发挥各种生理功能的必要条件。人体的新陈代谢是在体液环境中进行的。体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成，构成了人体的内环境。整理整理ppt 疾病和外环境的剧烈变化常会引起水、电解质平衡的紊乱，从而导致体液的容量、分布、电解质浓度和渗透压的变化。不及时纠正常引起严重的后果

2、，甚至危及生命。故水、电解质问题在临床上具有十分重要的意义，纠正水电解质紊乱的输液疗法是临床上经常使用和极为重要的治疗手段。整理整理ppt教学内容教学内容 水钠代谢障碍低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水水 肿低钾血症高钾血症钾代谢障碍 整理整理ppt教学要求教学要求掌握: 三型脱水、水肿概念、原因、 临床特征、发生机制 掌握: 低钾、高钾血症概念、原因、 机制、对机体的影响 熟悉: 正常水、电解质代谢及调节 了解: 水电解质紊乱的防治原则 Water and Electrolyte metabolism第一节第一节水电解质的正常代谢整理整理ppt一、体液的容量和分布一、体液的容量和分布体重100%

3、体液60% 细胞内液 (ICF) 40% 细胞外液 (ECF) 20%体液随年龄、性别、胖瘦而变化体液随年龄、性别、胖瘦而变化（婴儿婴儿成人成人 老年人老年人，男性女性，瘦，男性女性，瘦胖胖）整理整理ppt表表. 体液的容量和分布体液的容量和分布血浆血浆 5%组织间液组织间液 15%细胞内液细胞内液 40%第三间隙液第三间隙液 1-2% 慢交换液慢交换液 细胞外液(ECF) 20%细胞内液(ICF) 40%整理整理ppt 胃液、胰液 肠液 、胆汁第三间隙液 (跨细胞液)消化液： 脑脊液关节囊液腹膜腔液胸膜腔液 二二 、体液的电解质分布及含量、体液的电解质分布及含量 ICF ECF组织间液组织间

4、液 血浆血浆NaKCa2+ClHCO3HPO42-Protein 10160微量微量 3 8 70 4145 4 1.5115 30 10.2142 42.5103 27 11.2 细胞内、外液的主要电解质成份 (mmol/L )ICF、ECF：离子携带的正负电荷总数相等，体液电中性 整理整理ppt 血浆渗透压血浆渗透压（溶液中溶质颗粒对水的吸引力）类别晶体渗透压胶体渗透压比例90% -95%0.5%组分电解质Na+ (ECF)蛋白 ( ECF )功能调节细胞内外液体交换血管内外液体交换 三、体液的渗透压三、体液的渗透压 细胞内外液的渗透压基本相等 = 280-310 mmol/L 临床常根据

5、血清Na+的浓度估计血液的渗透压整理整理ppt 三、体液的渗透压三、体液的渗透压 细胞内外液的渗透压基本相等 血浆渗透压（血浆渗透压（280-310 mmol/L ）类别晶体渗透压晶体渗透压胶体渗透压胶体渗透压比例90% -95%5% -10%0.5%组分电解质Na+, Cl-, HCO3- 其他血浆蛋白功能调节细胞内外液体交换血管内外液体交换整理整理ppt 血清 Na+ 血液的渗透压130150mmol/L 280310mmol/L (等渗Isotonic) 130mmol/L 280mmol/L (低渗Hypotonic) 150mmol/L 310mmol/L (高渗Hypertonic

6、）临床常根据血清Na+的浓度估计血液的渗透压渗透压差决定水的移动及体液分布水从低渗区流向高渗区 血浆 组织间液 ICF 低渗 等渗 _ 高渗 等渗 _ 整理整理ppt四 、水钠平衡及调节（一）水的平衡1、水的生理功能v 促进物质代谢v 调节体温v 润滑作用v 结合水形式整理整理ppt饮水饮水 1000-1300 食物水食物水 700-900 代谢水代谢水 300 总量总量 2000-2500 摄入摄入 (ml/d) 排出排出 (ml/d) 2、水的平衡 尿量尿量 1000-1500 皮肤蒸发皮肤蒸发 500 呼吸蒸发呼吸蒸发 350 粪便水粪便水 150 2000-2500 尿量尿量 500

7、皮肤蒸发皮肤蒸发 500 呼吸蒸发呼吸蒸发 350 粪便水粪便水 150 日需要量日需要量 1500 最低排出量最低排出量 (ml/d) 量出而入超量补液 + 肾衰少尿 = 水中毒整理整理pptv 维持体液的渗透压和血容量稳定v 维持细胞静息电位、参与动作电位形成 v 维持兴奋性和生理功能活动 1、钠的生理功能（二）钠的平衡整理整理ppt摄入: 56 g/d排出: 肾、皮肤 多吃多排、少吃少排 、不吃不排2、钠的平衡总量：4050 mmol/L分布： 50% ECF (血钠130150mmol/L) 10% ICF (10 mmol/L) 40% 骨基质整理整理ppt 渴 感 抗利尿激素（AD

8、H） 心房钠尿肽（ANP） 醛固酮 （ADS） （三）水钠平衡的调节（三）水钠平衡的调节（体液容量和渗透压的相对稳定） 水的摄入 水的排出 整理整理ppt1、渴感调节水分不足 下丘脑渴觉中枢 摄盐过多渴感 血浆渗透压整理整理ppt敏感 2、ADH 、醛固酮、醛固酮、ANP的调节作用的调节作用重吸收水ADHECBV ECF渗透压 (12%) 优先 重吸收水钠 肾 素 血管紧张素 醛固酮醛固酮 排 K+ 疼痛 紧张排尿 利钠利尿 ANP血容量血Na第二节第二节水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱整理整理ppt低钠血症等钠血症高钠血症（水 肿）（水中毒）低容量(脱水) 高容量(水过多) 水钠代谢障碍 （低渗

9、性脱水）低钠血症等钠血症高钠血症（等渗性脱水）（高渗性脱水）（盐中毒） 一、脱一、脱 水水 (Dehydration) ) 体液容量减少体液容量减少(2%)整理整理ppt (一一) 等渗性脱水等渗性脱水 (Isotonic Dehydration) （又称低容量性等钠血症）（又称低容量性等钠血症）水钠等比例丢失 血 Na+ 浓度: 130150mmol/L血浆渗透压: 280310mmol /L ECF容量，ICF容量正常定义： 整理整理ppt1. 原因：急性丢失等渗液 消化液急性丢失(呕吐、腹泻、肠引流)大量抽放胸水、腹水大面积烧伤(血浆外渗)整理整理ppt2.影响：ECF 等渗 渴感不明显

10、ADHADS 尿量减少水钠重吸收渴感明显ECBV低血容量性休克组织间液ECF脱水征 3. 防治防治 防治原发病 补1/21/3 的0.9% NaCl整理整理ppt脱水征：皮肤弹性降低、眼窝、囟门凹陷脱水征：皮肤弹性降低、眼窝、囟门凹陷整理整理ppt 等渗性脱水（暂时性）等渗性脱水高渗性脱水1. 不予处理：经皮肤+呼吸道继续失水 2. 治疗不当：补给大量低渗溶液等渗性脱水低渗性脱水整理整理ppt(二二) 高渗性脱水高渗性脱水 (Hypertonic dehydration) 定义：失水失Na+ 血清 Na+ 150 mmol/L 血浆渗透压 310 mmol/L（低容量性高钠血症）（低容量性高钠

11、血症） ICF容量 ECF容量整理整理ppt1.原因原因 (1)水摄入不足(2)水丢失过多 水源断绝 不能饮水 渴感障碍 呼吸道蒸发 : 过度通气 皮肤：高热、大汗 、甲亢 肾脏：尿崩症，渗透性利尿 胃肠道：婴幼儿腹泻 渴感正常，能喝到水，极少发生高渗性脱水整理整理ppt口渴: 饮水ECF容量降低ECF渗透压升高2. 影响影响细胞脱水皱缩CNS障碍、脑出血 血液浓缩早期不易休克不明显（严重晚期可出现） 脱水热 醛固酮 （比低渗脱水轻）ADH:尿少ICF向ECF转移整理整理ppt脑出血：脑细胞脱水，脑体积颅骨与脑之 间血管张力静脉破裂 脱水热：严重高渗脱水患者体温(小儿常见)表现：少汗、 干燥、

12、红热整理整理ppt3. 防治的病理生理基础防治的病理生理基础（2）补糖为主，先糖后盐（3）适当补K （ 尿量40ml/h ）高渗脱水易转向低渗脱水或水中毒注意：过多过快补糖+未补盐 （1）防治原发病，去病因整理整理ppt (三三) 低渗性脱水低渗性脱水 (Hypotonic dehydration) 定义：定义： 失Na+ 失水 血清 Na+ 130 mmol/L 血浆渗透压 280 mmol/L ECF 容量（低容量性低钠血症）（低容量性低钠血症）整理整理ppt1. 原原 因因(1) 肾外丢失体液： 胃肠道丢失: 最常见（呕吐、腹泻、引流） 皮肤失钠：烧伤、大量出汗 第三间隙液积聚或丢失(2

13、) 经肾失钠过多: 排钠类利尿剂、ADS、肾病、 肾小管酸中毒医源性：失水后只补水而忽略补钠（慢性或继发缺水）整理整理ppt 抑制口渴中枢渴感不明显渴感不明显ECF渗渗透压2. 影响影响细胞肿胀早期 抑制ADH 肾脏重吸收水多尿 比重低ECF向ICF转移 血液浓缩血液浓缩低血容量休克低血容量休克ECF容量淡漠嗜睡血容量 组织间液 液体转移ADH 醛固酮 晚期 少尿 尿钠(肾外失钠)尿钠(肾内失钠)脱水症明显脱水症明显整理整理ppt脱水征：皮肤弹性降低、眼窝、囟门凹陷脱水征：皮肤弹性降低、眼窝、囟门凹陷整理整理ppt 3防治的病理生理基础防治的病理生理基础 （1）防治原发病，去除病因 （2）分次

14、适当补液（先盐后糖，先快后慢）（3）积极抢救休克整理整理ppt高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水病因机制表现血清钠渗透压治疗水摄入不足或丢失过多ECF高渗，ICF丢失为主口渴少尿、脱水热150310补水分为主体液丢失单纯补水ECF低渗，ECF丢失为主脱水征、休克 脑细胞水肿130280 补等/高渗 盐水水,钠等比丢未予补充ECF等渗ECF丢失尿少、休克脱水征 130150 280310补偏低渗盐水三型脱水的比较 整理整理ppt 二、水二、水 肿肿 (edema) 整理整理ppt 水肿的定义 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 水肿发生在体腔内称之为积水(hydrops) 1.分分 类类 心性、肾性、

15、肝性、营养不良性、淋巴性、炎性水肿 (3)原因肺水肿、脑水肿、喉头水肿(2)部位局部性、全身性(1)范围整理整理ppt心源性水肿心源性水肿( (右心衰竭右心衰竭) )整理整理ppt肝性水肿肝性水肿 ( (肝硬化肝硬化) )整理整理ppt肾性水肿肾性水肿（肾炎）（肾炎） 整理整理ppt营养不良性水肿营养不良性水肿劣质奶粉劣质奶粉整理整理ppt 炎性水肿炎性水肿 ( (烧伤烧伤) )整理整理ppt 淋巴水肿淋巴水肿 整理整理ppt 2. 水肿的发病机制水肿的发病机制 整理整理ppt体液平衡体液平衡 血管内外液体交换平衡血管内外液体交换平衡 体内外液体交换平衡体内外液体交换平衡(1)(1)血管内外液

16、体交换血管内外液体交换失衡失衡(2)(2)体内外液体交换体内外液体交换失衡失衡水钠潴留水钠潴留组织液生成过多组织液生成过多组织液组织液 滤出滤出 回流回流 发病机制发病机制 整理整理ppt(1) 血管内外液体交换血管内外液体交换失衡失衡影响因素影响因素两对力两对力, 血管壁血管壁, 淋巴回流莫忘记淋巴回流莫忘记整理整理pptCapillary 流体静压流体静压（30mmHg）组织胶体组织胶体渗透压渗透压（15mmHg）血浆胶体血浆胶体渗透压渗透压 （25mmHg）组织组织流体静压流体静压（10mmHg）促滤过力促滤过力 促回流力促回流力 = = 有效滤过压有效滤过压淋巴回流淋巴回流(45 mm

17、Hg) (35 mmHg) (10mmHg)AV整理整理ppt 毛细血管流体静压毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 微血管壁通透性微血管壁通透性 淋巴回流受阻淋巴回流受阻(1)血管内外液体交换失衡血管内外液体交换失衡整理整理ppt 静脉压增高静脉压增高 充血性心力衰竭 血栓内塞、肿瘤外压 动脉充血动脉充血 炎性水肿 毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高 右心衰竭整理整理pptCapillary 流体静压流体静压组织胶体组织胶体渗透压渗透压血浆血浆胶体渗透压胶体渗透压组织组织流体静压流体静压促滤过力促滤过力促回流力促回流力 = 有效滤过压有效滤过压淋巴回流淋巴回流2. 血浆胶体渗

18、透压降低血浆胶体渗透压降低整理整理ppt 营养不良性水肿营养不良性水肿常见原因：血浆蛋白浓度降低 合成：肝硬化 营养不良 丢失：肾病 大面积烧伤 分解：慢性感染 恶性肿瘤肾性水肿肾性水肿 血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低整理整理ppt= 微血管通透性增高微血管通透性增高见于各种炎性水肿水肿液蛋白含量高Capillary 流体静压流体静压组织胶体组织胶体渗透压渗透压血浆血浆胶体渗透压胶体渗透压组织组织流体静压流体静压促滤过力促滤过力促回流力促回流力有效滤过压有效滤过压整理整理ppt= 淋巴回流受阻淋巴回流受阻Capillary 流体静压流体静压组织胶体组织胶体渗透压渗透压血浆血浆胶体渗透压胶

19、体渗透压组织组织流体静压流体静压促滤过力促滤过力促回流力促回流力有效滤过压有效滤过压淋巴回流淋巴回流整理整理ppt原因原因: :淋巴水肿（丝虫病）.肿瘤转移、丝虫阻塞淋巴管癌症根治术移除淋巴结乳腺癌术后.整理整理ppt99%肾小管重吸收入血排出尿量排出尿量 1 1.5 L 球球- -管管 平衡平衡肾小球滤出水钠 约180 L/d 球球- -管失平衡管失平衡 肾小球滤过率 近曲小管重吸收 远曲小管和集合管重吸收 (2) 体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调 排出尿量排出尿量 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 (GFR ) 滤过面积, 滤过膜通透性AGN、CGN肾单位破坏 肾血流量心力衰竭

20、、肝硬化、肾病综合症有效循环血量肾素-血管紧张素系统兴奋入球小A收缩GFR钠、水潴留ECBV： 近曲小管重近曲小管重吸收吸收 l 肾小球滤过分数 (FF) l ANP分泌: 拮抗钠水重吸收的作用减弱GFR RPFFF=125 ml/min 660 ml/min 20 %ECBVGFR RPF = FF肾小球动脉收缩，滤过压相对增加；较大比例的血浆滤出肾小球；血液浓缩，流出出球小动脉后； Cap内压，血浆胶体渗透压； 流经近曲小管时重吸收钠水整理整理ppt 远曲小管和集合管重吸收远曲小管和集合管重吸收 醛固酮l ECBV ：激活RAAS ， 分泌l 肝硬化： 灭活 ADHl ECBV : 分泌A

21、DH l RAAS激活，Na+重吸收，渗透压整理整理ppt渗出液 漏出液发病环节 Cap通透性 无Cap通透性 蛋白含量高 (可达3-5g%) 较低 (500个/ul) 少 (1.018) 小 (1.015) （1）水肿液的性状3. 水肿的特点及对机体的影响水肿的特点及对机体的影响整理整理ppt皮下水肿：重要体征显性水肿: 凹陷性水肿隐性水肿：液体积聚达体重10，但无凹陷（2）水肿的皮肤特点（3）全身性水肿的分布特点重力效应: 心性水肿, 低垂部位明显组织结构特点: 肾性水肿,眼睑组织疏松局部血液动力学: 肝性水肿, 肝静脉回流受阻 (腹水)整理整理ppt （4）对机体的影响炎性水肿利于稀释毒

22、素； 细胞与Cap间距过长：细胞营养不良；心包积液：压迫症状，循环障碍；脑水肿：脑功能紊乱、脑疝；喉头水肿：气道阻塞、窒息死亡。整理整理pptDisorder of Potassium Metabolism 第三节第三节 钾代谢障碍钾代谢障碍整理整理pptECF 1.4 % 跨细胞液跨细胞液 1%骨骨 7.6 % ICF 90 %总K+ ：50-55 mmol /Kg (一) 钾的分布 ECF : 3.55.5 mmol/LICF : 140160 mmol/L一一、正常钾代谢正常钾代谢整理整理ppt(一) 钾的分布 一一、正常钾代谢正常钾代谢 90 % ICF ( 140160 mmol/L

23、) 1.4 % ECF ( 3.55.5 mmol/L) 1.0% 跨细胞液 7.6 % 骨基质总钾 5055 mmol /Kg 排泄 : 肾 ( 80%90 ) 肠 (10) 皮肤 (汗液) 摄入: 食物 吸收: 肠道肾排钾：多吃多排，少吃少排，不吃也排 （二）（二）钾平衡的调节钾平衡的调节跨细胞转移肾调节 Na+-K+-泵泵 H+-K+交换交换醛固酮醛固酮,远曲小管原尿流速远曲小管原尿流速肾小管上皮细胞跨膜电位肾小管上皮细胞跨膜电位结肠,皮肤肾功衰竭时排肾功衰竭时排K+ 达达34%整理整理ppt (三) 钾的功能整理整理ppt二、钾代谢障碍二、钾代谢障碍 任何能够引起钾的摄入及排泄异常的疾

24、病都可引起钾内环境紊乱。 低钾血症和高钾血症正常血钾浓度 ( 3.55.5 mmol/L)(一一) 低钾血症低钾血症 (Hypokalemia)低钾血症: 血清 K+缺钾: 细胞内钾和机体内钾的缺失1.原因和机制原因和机制(1) 摄入不足 (2) 失钾过多(3) 钾向细胞内转移(1) 摄入不足摄入不足 胃肠梗阻、昏迷、厌食、节食、禁食 摄钾不足肾脏不吃也排 低钾血症(2) 失钾过多（失钾过多（主要原因主要原因 ） 消化道失钾: 临床常见 原因：腹泻、呕吐、胃肠减压 机制：丢失富含钾的消化液 ECF醛固酮，肾排钾胃肠手术患者术后禁食+胃肠减压 ，应慎防低钾，适当静脉补钾 肾脏失钾 l 排钾性利尿

25、剂 ：原尿流速, 泌K+l 原发或继发醛固酮 ： 保Na+ 排 K+l 肾脏疾病：多尿、渗透性利尿l 肾小管酸中毒 RTA-: 排H+减少 H+-Na+ Na+-K+ RTA-: K+重吸收 l 镁离子缺失 Na+ -K+泵激活剂 髓袢升支重吸收K+ 皮肤失钾：过度流汗(3) 细胞细胞外外 K +转入转入细胞细胞内内 碱中毒：H+- K + 交换，肾Na +- K + 交换K+H+Na+ K+H +Na+ 肾小管上皮细胞血液 药物:-R激动剂, 胰岛素激活Na+ -K +泵 血液 毒物：钡、棉籽油，阻滞K+外流通道 低钾性家族性周期性麻痹：机制不明2.对机体的影响对机体的影响 神经肌肉心脏肾脏

26、酸碱平衡紊乱与低钾的严重程度密切相关整理整理ppt (1) 神经神经-肌肉肌肉 影响：兴奋性降低EmEt RMP负值 表现：急性低钾血症 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡机制：K+E细胞内外浓度差 细胞内K+外流 骨骼肌：四肢无力最早出现( 3.0) 松弛性瘫痪( ）, 严重致呼吸肌麻痹 横纹肌溶解( ）胃肠平滑肌：纳差、腹胀、肠蠕动减弱、肠梗阻 超极化阻滞整理整理pptNormal 低 K+ 高 K+ 300-30-60-90-120mv动作电位 (AP)阈电位TMP（）静息膜电位RMP（）血钾浓度对细胞膜兴奋性的影响EmEt兴奋性 兴奋性整理整理ppt(2) 心脏心脏兴奋性自律性传导性收缩性 轻重

27、 心肌电生理的改变整理整理ppt0 期除极化0 期Na+内流兴奋收缩偶联收缩性4 期自动除极化兴奋性Emk+外流胞膜对k+通透性低钾血症时心肌四性变化 血k+ 自律性传导性2 期进入细胞Ca2+ 自律细胞4 期 Na+内流加速（相对）对Ca2+内流抑制整理整理ppt 心电图变化心律失常：心律过速对洋地黄类药物更敏感：易心律失常 心肌损害的具体表现:T波低平 U波增高 整理整理ppt 机制： 集合管上皮细胞受损：对ADH 反应性 髓袢升枝髓受损：NaCl重吸收， 高渗区形成障碍， 水重吸收 (3) 肾功能肾功能 肾功能变化：尿浓缩障碍多尿 病理学改变：肾小管上皮细胞肿胀、空泡、坏死 整理整理pp

28、t肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞血血液液血血液液Na+ K+H +Na+ (4) 对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响 K+H+低钾血症 : 代谢性碱中毒, 反常性酸性尿3. 防治的病理生理基础防治的病理生理基础 治疗原发病，去除病因 补钾: 尽量口服, 静脉补钾应遵循：严禁静脉注射 见尿补钾500 ml/d 低浓度，低速 ，限量 ， 数日内分次补足 防止医源性高钾血症纠正水及其他电解质紊乱整理整理ppt(二二) 高钾血症高钾血症 (Hyperkalemia)血清血清 K+整理整理ppt1.原因和机制原因和机制(1) 摄入过多(2) 排出减少(3) 钾向细胞外转移(4) 假性高钾血症整理整理ppt(

29、1) 钾摄入过多钾摄入过多（医源性）（医源性）静脉输注钾过多、过快 大量输入库存血胃肠道摄钾过多一般不发生高血钾整理整理ppt(2)肾排钾肾排钾减少减少 (主要原因主要原因) 肾功能衰竭 醛固酮绝对或相对 Addison病，肾小管疾病 (间质性肾炎) 保钾类利尿剂：抑制醛固酮排钾少尿或肾小管排钾障碍： ARF少尿期, CRF晚期, 休克整理整理ppt(3) 细胞细胞内内 K +转运到转运到细胞细胞外外酸中毒: H+- K + 交换K+H+ H+ K+ Na+ K+H +Na+ 肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞血血液液 糖尿病: 高血糖合并胰岛素不足 浓度梯度,外流; 抑制Na+ -K +泵 血血液

30、液药物 : 干扰Na+ -K+泵 (-R阻滞剂, 洋地黄) 胞内K+外溢(琥珀胆碱) 组织分解 : 胞内K+释放(溶血, 挤压综合征) 缺氧: ATP, Na+ -K+泵运转障碍 高钾性家族性周期性麻痹：机制不明整理整理ppt 血样溶血: RBC 释放K+ 血小板增多症: 形成血清时释放 K+ (4) 假性高钾血症假性高钾血症 WBC增多症: 血样静置期间释放 K+ 整理整理ppt2. 对机体的影响对机体的影响 细胞膜电位异常 酸碱平衡紊乱整理整理ppt 机制：K+E 细胞内外浓度差 细胞内K+外流 (1) 神经神经-肌肉肌肉 兴奋性 EmEt Em 兴奋性先后 轻度高钾血症：轻度高钾血症：

31、5.57.0 mmol /L影响： 表现：感觉异常,刺痛，常被原发病或心脏表现掩盖 整理整理ppt接近甚至超过Et （去极化阻滞） 重度高钾血症：重度高钾血症： 7.0 mmol /L影响：兴奋性 Em 机制：K+E 细胞内外浓度差 K+外流 快钠通道失活表现：肌肉软弱无力，弛缓性麻痹 慢性高钾血症：无明显临床症状慢性高钾血症：无明显临床症状整理整理pptNormal 低 K+ 高 K+ 300-30-60-90-120mv动作电位 (AP)阈电位TMP（）静息膜电位RMP（）血钾浓度对细胞膜兴奋性的影响 EmEt 兴奋性整理整理ppt(2) 心脏心脏 兴奋性 先 后 传导性 自律性 收缩性 心肌电生理的改变整理整理ppt 5.57mmol/L收缩性兴奋收缩偶联2期进入胞内Ca2+自律性自动除极自律细胞4期Na+内流膜对k+通透性对Ca2+内流抑制传导性0 期除极化0 期Na+ 内流兴奋性Em k+i/k+e7mmol/L血k+兴奋性Em k+i/k+e整理整理ppt 心电图变化T波高尖 Q-T间期缩短 心肌损害表现心肌损害表现: :严重的心律失常心室纤颤、心脏骤停整理整理ppt肾小管上皮细胞血液血液Na+ K+H +Na+ (3) 对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响 K+H+高钾血症 : 代谢性酸中毒H+ , 反常性碱性尿3. 防