生理学总结1、2——绪论、细胞的基本功能

1、绪论一、体液1.体液的组成体液60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织液15%淋巴、脑脊液少量2.3个重点体液中最活跃的是血浆。 细胞膜分隔细胞内液和组织液。 毛细血管分隔血浆和组织液。 血浆和组织液最主要差别是后者蛋白含量甚少。二、神经调节、体液调节、自身调节1.三种调节举例调节方式举例神经调节唾液分泌应急反应时，肾上腺髓质激素的分泌体液调节胰液分泌胰岛素和胰高血糖素对血糖的调节神经-体液调节寒冷环境中，甲状腺素的分泌增多RAAS自身调节动脉压60-140mmHg时，脑血流量保持相对恒定肾动脉灌注压80-180mmHg时，肾血流量保持相对恒定微循环血流量的调节三、负反馈调节、正反馈调节

2、、前反馈调节1.几种正反馈调节的例子排便反射、排尿反射 分娩 神经纤维膜上达到阈电位时Na通道开放 血液凝固过程 胰蛋白酶原激活2.1个重点 醛固酮增多引起血钾降低不是负反馈，因为醛固酮的分泌不受到血钾的影响。物质的跨膜转运一、小分子物质的跨膜转运的分类1.小分子物质的跨膜转运的分类【这里记住单转运、同向转运、反向转运的三个例子即可。】小分子物质的跨膜转运的分类被动运输【特点是：顺浓度梯度，不耗能】单纯扩散异化扩散经通道异化扩散电压门控通道化学门控通道机械门控通道经载体异化扩散单转运【举例：红细胞和脑细胞吸收葡萄糖：通过葡萄糖转运体（GLUT），葡萄糖顺浓度梯度进入细胞是经载体异化扩散。】同向

3、转运？反向转运？【书上把同向转运和反向转运放在经载体异化扩散中讲，但我个人并不同意这种观点。我认为这二者都属于继发性主动转运的一部分，唯一可以称得上是真正的经载体异化扩散的只有一种单转运：即红细胞和脑细胞吸收葡萄糖。】主动运输【特点是：逆浓度梯度，耗能】原发性主动转运继发性主动转运【书上把同向转运和反向转运放在经载体异化扩散中讲，我个人认为这两种转运都属于继发性主动转运的一部分。小分子物质与Na转运方向相同叫同向转运，小分子物质与Na转运方向相反叫反向转运。举例：同向转运：小肠黏膜上皮细胞和肾小管上皮细胞吸收葡萄糖是通过与钠泵耦联的Na葡萄糖同向转运体，葡萄糖逆浓度梯度进入细胞是继发性主动转运

4、。反向转运：与钠泵耦联的Na+Ca2+交换（Na+入，Ca2+出），Ca2+逆浓度梯度出细胞是继发性主动转运。PS：这里我们忽略 “Na+属于哪种运输”这个问题。考试要真考到这个问题要见机行事】2.经载体异化扩散和继发性主动转运的区别课本中，这二者完全被混在一起讲得一塌糊涂。课本中说“继发性主动转运实际上就是原发性主动转运与经载体异化扩散相耦联”。课本中又说“经载体通道异化扩散是顺浓度梯度的，而继发性主动转运是逆浓度梯度的”。二者无疑是矛盾的。综合上面两句话，我个人认为第二句是正确的，第一句存在小问题：我们应该说“继发性主动转运实际上就是原发性主动转运与一种不耗能的逆浓度梯度的经载体转运的转运

5、方式”。下面是我举例证明我的观点，但不适用于考试：小肠黏膜上皮细胞和肾小管上皮细胞吸收葡萄糖：通过与钠泵耦联的Na+葡萄糖同向转运体，Na+顺浓度梯度进入细胞是经载体异化扩散，而葡萄糖逆浓度梯度进入细胞是继发性主动转运。与钠泵耦联的Na+Ca2+交换（入3Na+，出1Ca2+），Na+顺浓度梯度进入细胞是经载体异化扩散，而Ca2+逆浓度梯度出细胞是继发性主动转运。红细胞和脑细胞吸收葡萄糖：通过葡萄糖转运体（GLUT），葡萄糖顺浓度梯度进入细胞是经载体异化扩散。二、5个重点1.小分子通过主动运输、被动运输进行跨膜转运，大分子则通过出胞、入胞。2.经通道异化扩散和经载体异化扩散的区别经通道异化扩散

6、经载体异化扩散转运速度快转运的物质是Na+、K+、Ca2+、Cl等离子对转运物质的特异性（或者说离子选择性）较高，但低于经载体异化扩散【比如一种通道主要转运K+，但它也会转运少量Na+。】无饱和现象，无竞争性抑制转运速度慢【转运速度是两种异化扩散最重要的区别。】转运的物质是葡萄糖、氨基酸等小分子物质对转运物质的特异性很高，高于经通道异化扩散有饱和现象，有竞争性抑制3.离子通道离子通道本身有静息（备用）、激活、失活三种功能状态。离子通道对离子的导通表现为开放和关闭两种状态。离子通道的两个重要特征是门控性和离子选择性。Na通道有静息（备用）、激活、失活三种状态，对Na+的导通表现为开放和关闭两种状

7、态。K+通道有静息（备用）、激活两种状态，对K+的导通表现为开放和关闭两种状态。【二者的区别，主要在于Na+通道有2个门，而K+通道只有1个门。】4.常考物质的跨膜运输方式总结小肠黏膜上皮细胞和肾小管上皮细胞吸收葡萄糖继发性主动转运神经末梢在突触间隙摄取单胺类、肽类递质突触囊泡从胞质中摄取神经递质滤泡上皮细胞摄取碘红细胞和脑细胞吸收葡萄糖经载体异化扩散水分子单纯扩散、经通道异化扩散气体分子（O2、CO2、NH3、N2）、乙醇、尿素单纯扩散Na+、Ca2+主动转运、经通道异化扩散【这里不要深究到底是哪种主动转运】与发生生物电有关的跨膜物质转运经通道异化扩散【包括电压门控、化学门控、机械门控】、原

8、发性主动转运5.5种膜蛋白抑制物钠泵的特异性抑制物：哇吧因。 特异性阻断电压门控Na+通道：河豚毒【注意：心室肌细胞钠通道尽管也可以被河豚毒选择性阻断，但对河豚毒的敏感性仅为神经细胞和骨骼肌细胞的1/1001/1000。】。 特异性阻断电压门控K+通道：四乙胺。 特异性阻断L型通道：Mn2+、维拉帕米。特异性阻断T型通道：NF+（镍）。能阻断终板膜上N2受体：筒箭毒。细胞的信号转导第一信使：细胞间的信息物质。第二信使：细胞内传递信息的小分子化合物，如：cAMP、cGMP、IP3（三磷酸肌醇）、DG（二酰甘油）、Ca2+、神经酰胺（Cer），第三信使：细胞核内外信息传递的物质，又称DNA结合蛋白

9、。细胞的电活动一、几个重要概念兴奋兴奋是动作电位的同义词或者产生动作电位的过程。兴奋性兴奋性是指可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力。可兴奋细胞可兴奋细胞是指能产生动作电位的细胞，包括神经细胞、肌细胞、腺细胞。【注意：可兴奋细胞就只有这3种。感受器细胞比如毛细胞、视锥细胞等等都不是可兴奋细胞。】阈值阈值是指能引起动作电位的最小刺激强度。它是衡量细胞或组织兴奋性大小的最好指标。【准确来说，应该是静息电位和阈电位的差值。】刺激引起组织兴奋的条件条件一共有3个，但刺激强度是最重要的：刺激强度 刺激持续时间 刺激强度对时间的变化率。细胞兴奋后兴奋性的变化规律如上图，细胞发生一次兴奋后，依次出现：绝对

10、不应期相对不应期超常期低常期。绝对不应期相当于峰电位，兴奋性为0；相对不应期相当于负后电位前期，兴奋性低于正常；超常期相当于负后电位后期【助记：“超负荷”】，兴奋性高于正常；低常期相当于正后电位【助记：“地震”】，兴奋性低于正常。【记住上面的东西就行了，别TM深究了，课本中这个地方讲得不清楚，而且自相矛盾。】二、静息电位及其产生机制1.离子的平衡电位某离子的平衡电位采用Nernst公式计算： Ex=60ZlgX+OX+i ， Z表示离子的化合价，X+O表示膜外离子浓度，X+i表示膜内离子浓度，从这个公式可以看出，离子的平衡电位有膜内、膜外的离子浓度决定。举例来说，Ca2膜外离子浓度为1.2mm

11、ol/L，膜内离子浓度为0.1mol/L，所以ECa=602lg12000.1=122125。下表为各离子的平衡电位：Na+K+Ca2+Cl平衡电位56mV102mV125mV76mV 正常情况下，膜外Na浓度约为膜内的10倍，膜内K浓度约为膜外的30倍。这种膜内外Na浓度差及K浓度差是由钠泵（钠钾泵）维持的。2.静息电位及其影响因素 所谓静息电位，实际上就是膜两侧各种离子平衡电位的总和。但要注意的是，膜对哪种离子的通透性最大，这个离子在总和中做的贡献也就越大，举例来说：细胞膜对各种离子的通透性不同：对K+的通透性最大，对Na+的通透性较小，对Ca2+和Cl的通透性忽略不计。所以静息电位主要由

12、K+的平衡电位（EK）决定，其次是Na+的平衡电位（ENa），于是细胞的静息电位约等于K+的平衡电位，比K+的平衡电位略小，大多在90mV到100mV之间。 由上述可知，静息电位的影响因素一共就2方面：离子的平衡电位 膜对离子的通透性。下面具体讲一讲影响静息电位的因素：影响静息电位的因素【举例】细胞外K+浓度改变：细胞外K+浓度，导致膜内外K+浓度差，静息电位绝对值/去极化。反之，细胞外K+浓度，静息电位绝对值/超极化。钠钾泵受抑制/增强：钠钾泵受抑制时，膜内外Na+浓度差及K+浓度差，静息电位绝对值/去极化。反之，钠钾泵活动增强，静息电位绝对值/超极化。膜对K+通透性改变：膜对K+通透性，静

13、息电位绝对值/超极化【更趋向K+的平衡电位EK】。反之，膜对K+通透性，静息电位绝对值/去极化。膜对Na+通透性改变：膜对Na+通透性，静息电位绝对值/去极化【更趋向Na+的平衡电位ENa】。反之，膜对Na+通透性，静息电位绝对值/超极化。细胞外Na+浓度的改变：细胞外Na+浓度的改变理论上会影响静息电位的绝对值：细胞外Na+浓度导致静息电位绝对值/去极化，细胞外Na+浓度导致静息电位绝对值/去极化。但实际情况下，细胞外Na+浓度的改变对静息电位的影响可以忽略不计。三、动作电位及其产生机制1.电化学驱动力电化学驱动力|膜电位（Em）该离子平衡电位（Ex）|。举例来说：神经静息电位为90mV，N

14、a+的平衡电位为56mV， 所以静息状态下Na+的电化学驱动力为146mV。下表为静息状态下4种离子的电化学驱动力：Na+K+Ca2+Cl神经细胞静息电位90mV90mV90mV90mV平衡电位56mV102mV125mV76mV电化学驱动力146 mV12 mV152.5 mV14 mV注：考虑到Ca2+为二价，Ca2+的电化学驱动力 |90mV （125mV / 2）| 152.5 mV。电化学驱动力是由膜电位（Em）和该离子平衡电位（Ex）共同决定的【也可以说：电化学驱动力是由浓度差和电位差共同决定的】，电化学驱动力决定了离子跨膜流动的方向和速度。2.动作电位幅度的影响因素动作电位的幅度

15、静息电位的绝对值ENa，其中静息电位主要由EK决定，其次由ENa决定。所以影响动作电位幅度的因素可以从静息电位和ENa两个方面考虑：影响静息电位的因素【举例】细胞外K+浓度改变：细胞外K+浓度，导致膜内外K+浓度差，静息电位绝对值/去极化，动作电位幅度。反之，细胞外K+浓度，静息电位绝对值/超极化，动作电位幅度。膜对K+通透性改变：膜对K+通透性，静息电位绝对值/超极化【更趋向K+的平衡电位EK】，动作电位幅度。反之，膜对K+通透性，静息电位绝对值/去极化，动作电位幅度。膜对Na+通透性改变：膜对Na+通透性，实际上就是去极化。反之，膜对Na+通透性，实际上就是静息电位绝对值/超极化。影响EN

16、a的因素【举例】细胞膜外Na+浓度改变：细胞膜外Na+浓度，导致ENa及静息电位绝对值/去极化。但导致静息电位绝对值受Na+浓度影响毕竟小【实际情况下，细胞膜外Na+浓度增加对静息电位的影响完全可以忽略不计。问：细胞外液Na+浓度时，静息电位和峰电位如何变化？答：静息电位不变，峰电位。】，所以动作电位幅度。反之，细胞外Na+浓度，导致ENa，动作电位幅度。同时影响静息电位和ENa的因素【举例】钠钾泵受抑制/增强：钠钾泵受抑制时，膜内外Na+浓度差及K+浓度差，ENa且静息电位绝对值/去极化，动作电位幅度。反之，钠钾泵活动增强，ENa且静息电位绝对值/超极化，动作电位幅度。四、关于静息电位和动作

17、电位的一点个人心得我们已经知道，静息电位的影响因素一共就2方面：离子的平衡电位 膜对离子的通透性。大家再看，实际上动作电位幅度的影响因素也是这2个方面。然而，在生理情况下，离子的平衡电位当然是不会变的，所以膜对离子的通透性就成为了影响膜电位的唯一因素。【这里我们把静息电位/动作电位统称为膜电位。实际上静息电位/动作电位都是我们人为命名的：膜电位在90mV到100mV我们就叫静息电位，膜电位突然0mV我们就叫动作电位。这些其实没什么意思】膜对K+通透性：膜电位接近EK，也就是静息电位绝对值/超极化。膜对K+通透性：膜电位远离EK，也就是静息电位绝对值/去极化。膜对Na+通透性：膜电位接近ENa，

18、也就是去极化，或者我们人为给它一个名字叫“动作电位”。膜对Na+通透性：膜电位接近ENa，也就是静息电位绝对值/超极化。五、局部电位1.局部电位的特点【与动作电位的比较】动作电位局部电位动作电位由阈刺激或阈上刺激引起增加刺激强度，动作电位幅度不增加动作电位不能总和，有不应期动作电位以局部电流的形式传播，传播无衰减动作电位的生理机制：Na+通道开放数目多，Na+内流多有反极化局部电位由阈下刺激引起增加刺激强度，局部电位幅度增加局部电位可以总和【包括时间总和和空间总和】，没有不应期局部电位以电紧张的形式传播，传播有衰减【有衰减不代表传导速度慢！】局部电位的生理机制：Na+通道开放数目少，Na+内流

19、少没有反极化2.局部电位举例具有局部电位特点的电位：终板电位（EPP）、兴奋性突触后电位（EPSP）、抑制性突触后电位（IPSP）、感受器电位、发生器电位。【注意：EPSP、IPSP见“生理学总结10神经系统的功能突触传递经典的突触兴奋性突触后电位（EPSP）&抑制性突触后电位（IPSP）”；感受器电位、发生器电位见“生理学总结9感觉器官的功能感受器的一般生理特性”。】肌细胞的收缩一、神经骨骼肌接头处兴奋性传递 接头前膜去极化 前膜Ca2+通道开放，Ca2+内流 Ach突触小泡与接头前膜融合，将Ach释放到接头间隙 Ach与接头后膜（终板膜）上的N2受体结合。N2受体本身就是Ach门控

20、阳离子通道，对Na+、K+都通透，但在静息电位情况下，Na+的电化学驱动力比K+大，所以主要表现为Na+内流。Na+内流产生终板电位（EPP） 终板膜的终板电位（EPP）刺激周围的肌膜产生AP（动作电位）。【终板膜上没有电压门控Na通道，而其周围的肌膜上有电压门控Na通道。因此终板膜只能产生局部电位终板电位（EPP），而在肌膜上可以产生动作电位（AP）】 Ach在与N2受体结合的同时，可被终板膜表面的胆碱酯酶迅速分解，所以终板电位（EPP）只存在几毫秒。二、终板电位（EPP）和微终板电位（MEPP）1个突触小泡含1万个Ach分子。1个突触小泡释放的Ach量，我们成为1个Ach量子。静息状态下，

21、接头前膜以1秒1个突触小泡的速度自发释放Ach【也就是“接头前膜每秒自发释放1个Ach量子”】，并引起终板膜电位的微小变化。这种由1个Ach量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位（MEPP），微终板电位（MEPP）大约0.4mV。接头前膜去极化时，大量突触小泡几乎同步释放Ach，产生的微终板电位（MEPP）叠加形成终板电位（EPP）。终板电位（EPP）的平均幅度约50mV，产生一个正常的终板电位（EPP）大约要250个小泡。三、横纹肌的兴奋收缩耦联 JSR：连接肌质网（终池） LSR（纵行肌质网）（接上） 终板膜的终板电位（EPP）刺激周围的肌膜产生AP（动作电位） AP（动作电位）激活肌膜上的L型钙通道 激活的L型钙通道通过引起Ca2+内流【心肌】或自身变构【骨骼肌】，激活JSR膜上的RyR受体（ryanodine受体），使JSR内的Ca2+释放入