内科外科重点

1、呼吸系统一、总论：呼吸系统的结构功能与疾病的关系与外环境接触最频繁，易受各种有害因素侵袭防御功能：物理防御、化学防御、细胞吞噬及免疫防御功能两组血供：肺循环的动、静脉为气体交换的功能血管 体循环的支气管动、静脉为营养血管 肺与全身各器官的血液及淋巴循环相通肺为低压、低阻、高容的器官自身免疫和代谢的全身疾病都可累及肺部呼吸系统疾病的诊断 症状：咳嗽：发作性干咳咳嗽型哮喘长年咳嗽，冬季加重慢支急性发作刺激性咳嗽伴发热急性喉、气管、支气管炎高亢的咳嗽伴呼吸困难肺癌累及气道痰液的临床意义铁锈色痰肺炎链球菌感染红棕色胶冻样痰克雷伯杆菌性肺炎粉红色泡沫痰肺水肿咖啡样痰肺阿米巴病咯血：痰中经常带血是肺结核、

2、支扩、肺癌的常见症状呼吸困难：反复发作性呼吸困难支气管哮喘夜间阵发性呼吸困难急性左心衰慢性进行性气促慢阻肺急性气促伴胸痛气胸、胸腔积液、肺炎吸气性喘鸣音喉头水肿、肿瘤、异物引起上气道阻塞胸痛：出现胸痛表明胸膜受累，咳嗽、深吸气加剧 应注意与非呼吸道疾病引起的胸痛鉴别，如心绞痛、食道、腹腔疾患 注意与肋软骨炎、肋神经炎区别体征：肺部体征与病情严重程度不平行，没有阳性体征不表示肺部没有病变，而出现阳性体征说明肺部存在病变气管、支气管炎病变以干、湿啰音为主大片炎变呈实变体征胸腔积液、气胸、或肺不张可出现相应体征实验室和其他检查：（1）血液检查：血常规、血清抗体和病原学检查（2）抗原皮肤试验: 哮喘的

3、变应原检测；结核菌素试验（3）痰液检查:合格痰标本的定义标本的获取：环甲膜穿刺、防污染毛刷痰细胞学检查：肺癌的诊断（4）胸腔积液检查和胸膜活检（5）影像学检查：胸片、CT（6）支气管镜检（7）胸腔镜（8）放射性核素扫描（9）呼吸功能测定通气功能障碍的鉴别：阻塞性通气功能障碍限制性通气功能障碍常见疾病阻塞性肺病胸廓畸形、胸膜疾病、肺纤维化通气障碍特点流速降低为主、FEV1/FVC肺容量减少为主、VCVC肺活量减低或正常RV残气量增加TLC肺总量正常或增加FEV1第一秒用力呼气量/FVC%用力肺活量正常或增加MMFR最大呼气中期流速正常或减低（10）肺活体组织检查：在B超和CT引导下经皮肺活检在X

4、线或CT引导下经纤支镜肺活检（11）超声检查：B超定位，指导穿刺呼吸过程外呼吸+气体运输+内呼吸肺通气外界环境与肺之间的气体交换肺换气肺泡与毛细血管之间的气体交换组织换气组织毛细血管与组织细胞之间的气体交换气体的扩散：肺换气和组织换气都是以气体扩散方式进行的气体分子总是从压力高处向低压处净转移气体交换的关键因素是交换部位两侧的气体分压差，它是气体交换的动力肺通气的直接动力是大气和肺泡间的分压差肺通气的原动力是呼吸肌的收缩和舒张影响肺换气的因素：1呼吸膜的厚度：气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比2呼吸膜的面积：气体扩散速率与扩散面积成正比扩散面积正常成人两肺约3亿个肺泡，总面积达100扩散面积运动时

5、扩散面积肺不张、肺实变、肺气肿时3通气血流比例血红蛋白（Hb）与O2结合的特征快速性和可逆性：Hb与02的结合反应快、可逆、不需要酶的催化，但受P02的影响是氧合而非氧化：Fe2+与O2结合后仍然是二价铁，所以该反应是氧合，而不是氧化Hb与O2结合的量：1分子Hb可结合4分子O2S形曲线：Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关Hb颜色紫蓝色二、慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎：气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。特征：反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程，每年持续3个月或更长，连续2年或以上患病率：人群患病率3.2%，>50岁者高达15%危害：可进展为阻塞性肺气肿和

6、肺心病病因和发病机制：尚未完全明确。外因有吸烟、感染、空气污染、职业粉尘和化学物质等内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等症状咳、痰、喘体征早期无任何异常体征急性发作期可有散在干、湿性罗音喘息型可有哮鸣音及呼气延长分型单纯型咳嗽、咳痰喘息型咳嗽、咳痰、喘息伴哮鸣音分期急性发作期1周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴发热、或“咳痰喘”等任何一项明显加剧慢性迁延期“咳痰喘”等症状迁延一月以上临床缓解期症状基本消失或偶有轻度咳嗽，少量痰液保持两个月以上慢支肺气肿支扩病因呼吸道感染吸烟过敏环境（粉尘、大气污染）慢支（最常见）吸烟呼吸道感染慢支、支气管肺炎肺结核支气管异物、肿瘤

7、呼吸道反复感染病理较大支气管小支气管粘液-纤毛系统受损粘膜下腺体增生肥大管壁其他组织炎性损害肺显著增大、肺弹性差肺泡扩张、间隔变窄、扩张的肺泡合成大囊腔肺毛细血管床减少，肺小动脉纤维增厚受累支气管囊样扩张扩张周围的肺组织肺萎缩、纤维化、肺气肿实验室和其他检查：胸部影像学检查：诊断手段肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流速容量曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍血常规检查：有感染或过敏时有意义痰检查：细菌培养有助于指导治疗诊断标准：典型症状加上一定时间（3月/年2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）病程不足但有明确的肺部影像学

8、表现或肺功能表现也可诊断慢支的治疗：急性期、慢性迁延期控制感染、祛痰、镇咳、平喘临床缓解期预防为主，加强体育锻炼，提高抵抗力禁用中枢性强镇咳剂，以免加重呼吸道阻塞喘息发作时，并心血管病-氨茶碱，禁用B2受体激动剂平喘慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎不属于COPD单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD肺气肿：指肺部终末细支气管远端

9、气腔出现异常持久扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化支气管哮喘：具有气流受限，但气流受限具有可逆性，不属于COPDCOPD病理生理：临床表现：症状：1、痰、咳或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短体征：1、早期不明显2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等实验室和其他检查：肺功能检查：主要检查，用于诊断、程度、预后等判断FEV1/FVC：评价气流受限指标FEV1占预计值%：评价严重程度吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，FEV1占预计值% <80%， 表示不完全可逆。其它还有RV、TLC和RV/TLC影

10、像学检查心电图检查：低电压，但无诊断意义血气分析：判断呼吸衰竭血常规和痰检查诊断标准：1吸烟等高危因素2慢支+逐渐加重的呼吸困难3体征：肺气肿、气流受限4肺功能检查见持续气流受限是COPD诊断的必备条件COPD症状评估（mMRC问卷）mMRC分级 呼吸困难症状 0级 剧烈活动时出现呼吸困难 1级 平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难 2级 由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息 3级 平地行走100m左右或数分钟后即需要停下来喘气 4级 因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难COPD肺功能评估（GOLD分级）肺功能分级 患者肺功能FEV1占预计值的百分比（FEV1%

11、pred）GOLD1级， FEV1%pred80% 轻度GOLD2级， 50%FEV1%pred80% 中度GOLD3级， 30%FEV1%pred50% 重度GOLD4级， FEV1%pred30% 极重度COPD的病程分期：急性加重期稳定期鉴别诊断：支气管哮喘：可逆支气管扩张症：轻症易混淆肺结核：结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌肺癌：刺激性咳嗽、痰中带血时其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿COPD的并发症： 自发性气胸：有时不易诊断慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因慢性肺心病治疗：稳定期：高危因素：脱离舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类(是控制COPD症状的主要治疗措施)祛

12、痰药糖皮质激素：仅对、适用长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生急性加重期：诱因：如感染或气胸舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类控制性吸氧糖皮质激素机械通气预后：肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年限为5年，<700ml生存年限为2年三、支气管哮喘支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛

13、多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。哮喘的主要特征：气道慢性炎症；气道对多种刺激因素呈现的高反应性；广泛多变的可逆性气流受限；气道重构（是哮喘的重要病理特征）病因：遗传：具有多基因遗传倾向的疾病，具有家族聚集现象环境因素：变应原因素：室内、室外；职业性变应原：油漆、饲料；食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶；药物抗生素、阿司匹林非变应原因素：大气污染、吸烟、运动发病机制：发病机制不完全清楚，概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用临床表现：一、症状 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难（典型症状） 症状可在数分钟内发生，病持续数小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解 夜间及凌

14、晨发作或加重是哮喘的重要临床特征；咳嗽变应性哮喘，胸闷变异性哮喘二、体征：双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长 沉默肺实验室和其它检查：1痰液检查：部分患者可见较多的嗜酸粒细胞2呼吸功能检查3 FEV1、FEV1/FVC、PEF均减少，缓解期可恢复正常4动脉血气分析5胸部X线检查6特异性变应原的检测诊断标准：1反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关2发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解4除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽5症状不典型者(如无明显喘息和体征)应有下列三项

15、中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20符合14条或4、5条者，可诊断哮喘的分期及控制水平分级：急性发作期：指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低 分为四级：轻度、中度、重度和危重非急性发作期：亦称慢性持续期 分为四级：间歇性、轻度持续、中度持续、重度持续并发症：气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病鉴别诊断：1左心衰竭引起的呼吸困难（心源性哮喘）2COPD3上气道阻塞4变态反应性支气管肺曲菌病治疗目标：长期控制症状、预防未来风险的发

16、生1确定并减少危险因素接触2药物治疗：药物分类和作用特点：分为控制性和缓解性药物 控制性药物包括：吸入型糖皮质激素、白三烯调节剂、长效B2受体激动剂、缓释茶碱等缓解性药物包括：短效B2受体激动剂、短效吸入型抗胆碱能药物、短效茶碱、全身用糖皮质激素常用药物治疗(一) 糖皮质激素：糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等1吸入给药：局部抗炎作用强，药物直接作用呼吸道，所需剂量较少，全身性不良反应较少2口服给药：用于吸入激素治疗无效或需短期强化治疗的患者一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙，起始剂量30-60mg/d不主张长期口服激素用于维持哮喘控制

17、 3静脉用药：严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松（100400mgd）或甲泼尼龙（80160mgd）无激素依赖倾向者，可在短期（35天）内停药有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量(二) 2受体激动剂：近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效2受体激动剂治疗哮喘(三) 白三烯调节剂作用机理：通过调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用、舒张支气管平滑肌是目前除ICS外唯一可单独应用的哮喘控制性药物可作为轻度哮喘ICS的替代治疗药物是中、重度哮喘的联合治疗药物常用药物：孟鲁司特(四) 茶碱：作用机理：抑制磷酸二酯酶、提高平滑肌细胞内cAMP浓度拮抗腺苷受体

18、增强呼吸肌的力量及增强气道纤毛清除功能1口服给药：用于轻-中度哮喘急性发作及维持治疗，包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱，剂量每日610mgkg2静脉给药：主要用于重症和危重症哮喘，负荷剂量为46mgkg，维持剂量为0.60.8mg(kg·h) 。不良反应：恶心、呕吐、心律失常(五) 抗胆碱能药物：作用机理：阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管吸入抗胆碱能药物：短效如异丙托溴铵，长效如噻托溴铵等。其扩张支气管的作用比2受体激动剂弱。起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好急性发作期治疗治疗目标尽快缓解气道痉挛、纠正低氧血症、恢复肺功能、预防进一步恶化或再次发作、防止并发症1

19、轻度：吸入短效2受体激动剂2中度：规则吸入2受体激动剂或口服长效2受体激动剂或联合静脉使用氨茶碱3重度至危重度：持续雾化吸入2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药、静滴氨茶碱或沙丁胺醇尽早静滴糖皮质激素，病情缓解改为口服激素，逐渐减量 预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气慢性持续期的治疗：第1级第2级第3级第4级第5级按需使用SABA控制性药物选用1种选用1种在第3级基础上选择1种或1种以上在第4级基础上增加1种低剂量ICS低剂量ICS加LABA中等剂量或高剂量ICS加LABA口服最小剂量糖皮质激素白三烯调节剂中等剂量或高剂量ICS白三烯调节剂抗IGE治疗低剂量I

20、CS加白三烯调节剂缓释茶碱低剂量ICS加缓释茶碱四、肺结核结核病是结核杆菌引起的慢性传染病，耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升结核分支杆菌的特性：多形性。抗酸性：抗酸染色是鉴别结核分支杆菌与其他细菌的方法之一；生长缓慢：增代时间14-20小时，培养时间一般约2-8周；抵抗力强：对干燥、冷、酸、碱抵抗力强；菌体机构复杂。Koch现象：机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象临床表现：（一）症状：身症状有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等结核血行播散时可有高热(二) 体征：取决于病变范围和体征肺结核诊断：一、诊

21、断方法1病史和症状体征：症状、是否新发病例、接触史2影像学诊断：胸部X线检查时诊断肺结核的常规首选方法3痰结核分支杆菌检查：是确诊肺结核的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。标本收集：多次采集；痰涂片检查；培养法：金标准4纤维支气管镜检查5结核菌素试验：检出结核杆菌感染而非结核病6 r-干扰素释放试验二、肺结核的诊断程序1可疑症状患者的筛选：咳嗽、咳痰2周以上，午后低热、盗汗2是否为肺结核3有无活动性4是否排菌5是否耐药：通过药物敏感试验6明确初、复治结核病分类和诊断标准原发肺结核：含原发综合征及胸内淋巴结结核原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结胸内淋巴结结核：

22、X线胸片只有肺门淋巴结肿大血行播散型肺结核：含血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）、亚急性或慢性血行播散型肺结核继发型肺结核（浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核） 结核性胸膜炎 其他肺外结核菌阴肺结核鉴别诊断：1肺炎：抗菌治疗后体温迅速下降，1-2周阴影有明显吸收2慢性阻塞性肺疾病：肺功能检查为阻塞性通气功能障碍3支气管扩张：CT可见支气管扩张4肺癌：5肺脓肿：多有高热及咳大量脓臭痰6纵隔和肺门疾病结核病的化学治疗：1化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合2化学治疗的主要作用：杀菌作用，防止耐药菌产生，灭菌3化学治疗的生物学机制药物对不同代谢状态和不同部位的菌群的

23、作用耐药性：联合用药，通过交叉杀菌作用防止耐药菌产生间歇化学治疗单一用药菌群中大量敏感菌被杀死，少量自然耐药变异菌仍存活不断繁殖，而成为优势菌群结核病变中结核菌群数量愈大，则存在自然耐药变异菌也愈多联合用药后中断治疗或不规则用药仍可产生耐药性顿服：优于分次口服间歇化学治疗：理论基础为结核分支杆菌的延缓生长期；接触不同药物后产生不同时间的延缓期；H和R之后可有6-9日和2-3日的延缓生长期顿服：抗结核药物血中高峰浓度的杀菌作用要优于经常性维持较低药物浓度水平标准化学治疗方案：初治活动性肺结核（含涂阴和涂阳）1每日用药方案：强化期/巩固期：简写为2HRZE/4HR2间歇用药方案：强化期/巩固期：2

24、H3R3Z3E3/4H3R3复治涂阳肺结核方案1每日用药方案：2HRZSE/610HRE 2间歇用药方案：2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3五、肺部感染性疾病肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。细菌性肺炎是最常见的肺炎临床主要表现为发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位病因和发病机制：是否发生肺炎决定于两个因素病原体（空气、血行、临近感染部位蔓延、上呼吸道定植菌误吸）宿主因素（免疫防御机制：支气管内粘液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞）分类：（一）解剖分类1大叶性肺炎：即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔）肺泡肺段肺叶以肺泡腔

25、病变为主,通常不累及支气管。常见致病菌为肺炎链球菌X线显示节段性片状密度增高影2小叶性肺炎（支气管肺炎）：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张、上感及长期卧床的危重患者病原体由肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影3间质性肺炎：以肺间质为主的炎症多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影（二）病因分类1细菌性肺炎2非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）3病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）4真菌

26、性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）5其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等）6物理、化学及过敏性肺炎（三）患病环境分类1社区获得性肺炎（CAP）：CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎肺炎链球菌（40%）革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌诊断依据：5条（最主要：胸部X线显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液）重症肺炎诊断标准：主要标准：需要有创机械通气、感染性休克需要血管收缩剂治疗次要标准：呼吸频率30次/分；氧合指数250；多肺叶浸润；意识障碍/定向障碍；氮质血症;白细胞减少；血小板减少；低体温；

27、低血压符合1项主要以上者或3项次要标准2医院获得性肺炎（HAP）：HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎占全部院内感染的第3位革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等肺炎球菌（30%）金黄色葡萄球菌（10%）免疫受损宿主（ICH）临床表现：发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀肺实变及胸水体征革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺下叶诊断与鉴别诊断：（一）确定肺炎诊断：首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来；其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来： 1肺

28、结核：多有全身中毒症状，一般抗菌素治疗无效 2肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝 3肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素 4非感染性肺部浸润（二）评估严重程度：取决于三个主要因素：肺部局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度（三）确定病原体：1痰2经纤维支气管镜或人工气道吸引3防污染样本毛刷4支气管肺泡灌洗5经皮细针抽吸6血和胸腔积液培养治疗：抗感染治疗是最主要的环节重症肺炎首选广谱强力抗菌药物、并应足量、联合应用肺炎临床稳定可停用抗菌素标准：1、体温37.8；2、心率100次/分；3、呼吸频率24次/分；4、血压：收缩压90mmhg；5、呼吸室内空气条件下SaO290%或PaO

29、260mmhg；6、能够口服进食；7、精神状态正常4872小时后应对病情进行评价。并根据培养结果选择针对性抗生素预防：加强体育锻炼，增强体质；减少危险因素；注射流感或肺炎疫苗细菌性肺炎：肺炎链球菌肺炎：是由肺炎球菌或称肺炎球菌所引起，约占院外感染肺炎的半数，肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病通常急聚病因和发病机制：肺炎球菌属革兰阳性球菌G+上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者细菌进入下呼吸道在肺泡内繁殖该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧易累积胸膜引起渗出性胸膜炎SP不产生毒素，不引起组织坏死和形成空洞病理

30、分期：充血水肿期；红色肝样变期；灰色肝样变期；消散期：病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎临床表现：（一）症状常有受凉、劳累等诱因，大多有上呼吸道感染的前驱症状，起病多急骤典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）（二）体征：肺部体征 早期患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低 中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音 后期湿啰音累及胸膜时有胸膜摩擦音其它体征：急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥、口角及鼻周有单纯疱疹自然病程1-2周，发病5-10天，体温可自行骤降或逐渐消退并发症：感染性休克，胸膜

31、炎、胸腔积液、脓胸，肺脓肿实验室检查：血常规：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：可以确定病原体PCR和荧光标记抗体检测肺炎球菌肺炎：发病情况占社区获得性肺炎的50%致病力为G+球菌，有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关最易发生大叶性肺炎致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用不易形成空洞肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死临床表现咳铁锈色痰、口角可见单纯性疱疹血清型86个（成人：3型毒力最强；儿童为6、14、19、23型）首选药物PG青霉素，一般为14天，或在退烧后3天停药易感染性休克尤其老年人补充血容量、控制感染、血管活性药物、激素鉴别诊断：1金黄色葡萄球菌肺炎：单个或多个液气囊腔、X线易变性2肺炎支原体肺炎：临床表现：起病缓慢，全身症状明显胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展血清学检查：冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术；病原体培养几种肺炎的鉴别：肺炎链球菌肺炎葡萄球菌肺炎克雷伯杆菌肺炎支原体肺炎起病缓急急急急缓前驱症状病前数日有上感史全