预激综合征合并心房颤动的诊治

1、.预激综合征并发心房颤动预激综合征并发心房颤动 ( 简称预激房颤 ) 是该综合征主要临床表现之一， 其发生率多家报道不一， Wellens 和 Campbell 曾报道可高达 30%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生和使之维持， 但快速心房激动可经房室旁道下传心室， 引起快速心室反应而使临床特点和心电生理表现复杂化，及时诊断和选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。1 发生机制目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生，但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其他病理基础，如心脏瓣膜病、 高血压 性心脏病或心肌病等； 显性房室旁道并发房颤的发

2、生率明显高于隐匿性房室旁道， 而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高和电不稳定有关；导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确，但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关：室性早搏 ( 简称室早 ) 经房室旁道逆向传导激动心房，恰好落入心房易损期诱发房颤。 没有房室旁道时， 室性早搏经房室结 - 希浦系 (AVN-HRS)逆向传导， 因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房，故不能或难于诱发房颤。这一机制早在 60 年代末期就得到了证实。 Wellens 等经室早刺激发现当配

3、对间期较短时，激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在1986 年 1999 年间共对 1 000 多例预激综合征患者进行电生理检查， 均未观察到这一现象， 说明室早诱发房颤并非主要机制。部分病人存在多条房室旁道， 室早经多条房室旁道逆向传导至心房，使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。 但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高，而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRT)有关，由 AVRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与 AVRT时心率过快引起心房压力升高，心肌相对缺血以及心房激动

4、顺序异常( 经房室旁道逆向传导激动心房 ) 而致心房易损性增加而发生房颤。2 心电图表现预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外，其复杂性表现在QRS波群形态方面。其可表现为完全预激性QRS波群 ( 心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制) 、部分预激性 QRS波群 ( 心室激动顺序由房室旁道和 AVN-HPS下传的激动控制 ) 和正常 QRS波群 ( 心室激动顺序由 AVN-HPS下传的激动控制 ) 。根据房室旁道和 AVN-HPS的前传功能强弱，心电图表现有三种主要类型。2.1房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人，或见于不适当使用AVN抑制剂 ( 如洋地黄类

5、制剂或钙通道阻断剂) 使 AVN-HPS前传“封闭” ，房颤仅精品.能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则，常达200 bpm以上， QRS波群宽大畸形，时限常达0.14 0.16 s，即 QRS波群呈完全预激形( 图 1) 。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险， 发生机制除与心室率过快和心室激动顺序异常有关外，室律不规则造成心室肌不应期和传导速度离散是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性QRS波群间期 ( 平均预激性 RR间期 ) 和最短预激性 QRS波群间期 ( 最短预激性 RR间期 ) 是预测高危病人的重要指标。当平均预激性 RR间期精品. 250 ms 或最短预激

6、性 RR间期 180 ms 者，易恶化为心室颤动。图 1 预激房颤 房室旁道前传优势型2.2 AVN-HPS前传优势型 常见隐性预激综合征病人。 由于房室旁道没有前传功能 ( 隐匿性预激综合征 ) 或前传功能差 ( 间歇性预激综合征 ) ，房颤主要经 AVN-HPS前传。心电图表现与一般的房颤类似， QRS波群以正常形态为主，偶有房室旁道前传引起的部分性或完全性预激QRS波群 ( 图 2) 。这类病人的AVN-HPS传导能力相对较强，其心室率可能较快，多达 100 bpm以上。由于心动过速引起的神经- 体液改变使儿茶酚胺增加，后者可以强化房室旁道的传导能力，部分病人可能恶化为非AVN-HPS前

7、传优势型。图 2预激房颤AVN-HPS前传优势型2.3中间型该型的心电图表现介于上述两型之间。房颤经房室旁道和AVN-HPS前传，心室律不规则，频率达150 200 bpm，可见完全预激性、部分预激性和正常QRS波群 ( 图 3) 。连续记录心电图可见一阵连续经房室旁道前传引起的预激性QRS波群，然后房室旁道前传暂时阻滞而显示经AVN-HPS前传的正常QRS波群。该型房颤在病人紧张、焦虑或心功能不全等因素导致儿茶酚胺水平升高、或不适当使用AVN抑制剂后，可恶化为房室旁道前传优势型，甚至蜕化为心室颤动而危及病人生命。图 3预激房颤中间型3 治疗3.1控制心室率或( 和) 恢复窦性心律预激房颤的急

8、诊治疗主要选用抗心律失常药物抑制房室旁道传导以有效减慢或控制心室率以及部分或完全恢复心室激动顺序。另一方面直接作用于心房肌的药物可通过改变心房肌不应期和传导速度来终止房颤以恢复窦性心律。少部分病人因心室率极快或最短预激性RR间期极短、或药物治疗不能控制心室率者可选用体表直流电复律治疗。3.1.1药物治疗能有效控制预激房颤心室律的药物主要有精品.类 ( a 和 c) 和类 ( 多选胺碘酮 ) 。常用的药物有：普罗帕酮。该药对预激综合征并发的多种快速性心律失常均有良好的效果。预激房颤可作为首选药物。首次剂量可用70105 mg(1 2 mg/kg) 缓慢静脉注射以控制心室率，然后静脉滴注210 m

9、g 以维持疗效。多数病人心室率控制后可自行恢复窦性心律，少数病人需连续用药 1 3 天，并加用口服制剂 (150mg，每日三次 ) 后才能恢复窦性心律。笔者曾报道8 例预激房颤，主要经房室旁道前传，平均心室率 221± 48 bpm，最短预激性 RR间期 224± 26 ms。静脉注射普罗帕酮后心室率明显减慢，改为主要经 AVN-HPS前传，并在维持滴注普罗帕酮过程中恢复窦性心律(20 min 4 h) 。普罗帕酮治疗预激房颤的作用机制有三个方面：其一为抑制房室旁道前传。大多数病人用药后房室旁道前传受到明显抑制，不仅心室率明显减慢， 而且经 AVN-HPS前传的 QRS波群

10、增多，心室激动顺序恢复正常化。其二为抑制房室旁道前传的同时也抑制AVN-HPS前传，可以更有效地控制心室率。其三，直接作用于心房肌， 使房颤转复为窦性心律。这一作用不仅在预激房颤病人得以证实， 其他原因引起的房颤( 尤其是新近发生者 ) ，普罗帕酮也可使之转复为窦性心律。与普罗帕酮同类的药物有氟卡胺、英卡胺等，对预激房颤也有良好的治疗作用，必要时可酌情使用。 胺碘酮。 它是一种作用广泛的抗心律失常药，对预激综合征并发的多种快速性心律失常均有良好的疗效，对各种原因引起的房颤的复律作用可与奎尼丁媲美。胺碘酮对房室旁道的抑制作用与普罗帕酮类似，对前传不应期短、 传导能力强的房室旁道其抑制作用似乎更强

11、。 静脉用药对预激房颤有较好的治疗作用，不仅能控制心室率， 而且可使绝大多数病人恢复窦性心律。首次静脉缓慢推注200 mg，继以 300 mg 维持静脉滴注。胺碘酮治疗预激房颤的机制类同普罗帕酮，通过抑制房室旁道和AVN-HPS前传而控制心室率， 对心房肌的直接作用而达复律的效果，优于普罗帕酮。普卡胺。晚近国内较少应用该药。普卡胺对房室旁道有肯定的抑制作用。尽管有报道强调普卡胺对有效不应期短( 270 ms)的房室旁道抑制前传的作用有限， 但临床应用中发现该药对多数预激房颤仍能不同程度的抑制房室旁道前传， 使最短预激性 RR间期延长， 平均心室率减慢， 部分病人用药后随着心室率的控制，房颤可转

12、复为窦性心律。南京鼓楼医院报告普卡胺治疗42 例预激房颤， 37例病人静脉注射该药后心室率得到稳定控制，有效率为88%。我院应用该药治疗4 例病人也获得良好治疗效果。 Prystowsky 认为普卡胺治疗预激房颤虽有较好的效果，但发现部分病人用药后心室率减慢并不明显， 而且出现血液动力学进一步恶化，因此他强调应在备用除颤器和心电监护下应用该药，一旦出现病情恶化应及时采用体表直流电复律治疗。3.1.2体表直流电复律部分病人房室旁道前传能力很强，有效不应期270 ms ，发生房颤时的最短预激性RR间期 180 ms ，这类病人易发生严重血液动力学改变或蜕变为心室颤动，称之为高危预激综合征。抗心律失

13、常药物治疗这类病人的疗效较差，其原因为：大多数药物对房室旁道前传的抑制作用受其本身传导功能的影响，前传功能强者， 药物的抑制作用较差； 大多数药物难以对抗儿茶酚胺对房室旁道前传能力的促进作用，交感神经兴奋或静脉注射异丙基肾上腺素可明显减弱多种药物对房室旁道的抑制作用。因此，高危预激综合征并发房颤，经适当药物治疗不能有效控制心室率，尤其是最短预激性RR间期和平均预激性 RR间期无明显延长者，应及时采用体表直流电复律治疗以防病情进一步恶化。3.2预防房颤复发以往预防预激房颤复发的主要治疗措施是口服抗心律失常药物治疗。胺碘酮、 索他洛尔、 奎尼丁和普罗帕酮等药物长期口服均有一定的预防作用。这些药物的作精品.用机制除直接针对心房肌，即延长心房肌有效不应期和减慢传导速度来预防房颤发生外，尚能抑制或消除房颤的诱发因素，如房性早搏、室早和AVRT。目前射频消融房室旁道的技术已十分成熟，长