神经外科专科文献神经外科医学论文

1、小骨窗清除外伤性幕上硬膜外血肿来源：医学论文发表作者：侯勇 罗魏敏 王俊兴 刘仍利 胡小铭 阮善平 作者单位：317000 浙江省台州医院神经外科【关键词】 小骨窗 外伤性 硬膜外 血肿随着微侵袭神经外科的发展，部分外伤性硬膜外血肿的微创治疗已受到神经外科医师的推崇。2002年2月至2006年12月，本科有选择的对52例外伤性幕上硬膜外血肿患者采用小骨窗开颅清除血肿，效果良好。报道如下。1 临床资料1.1 一般资料本组52例中男33例，女19例;年龄1975岁，平均47岁;均有明确外伤史。GCS评分912分40例，1315分12例;头颅CT检查均提示硬膜外血肿，血肿部位：额部6例、颞部13例、

2、额颞部12例、颞顶部15例、顶枕部4例、额颞顶部2例;血肿量：2030ml 8例、3160ml 32例、6080ml 12例。本组患者均无明显的脑挫裂伤及瞳孔变化，生命体征平稳。1.2 方法手术于伤后<6h 者7例、672h 30例、>72h 15例。全部病例均在静吸复合麻醉下进行。切口选择：一般采用直切口，根据CT片定位于血肿最厚处，额部血肿采用发际内弧形小切口，全层切开头皮，长约45cm，用乳突撑开器张开切口，电钻钻颅并扩大骨孔(直径约3cm)，必要时用磨钻磨除颅骨内板，扩大术野，用吸引器逐渐吸除大部分血肿，与硬膜粘连紧密的血块不可强行清除，避免造成新的出血，完善止血后，沿骨孔

3、缘缝吊12针，血肿腔内置引流管接负压引流，术后引流23d拔除。2 结果术后第2天复查头颅CT，血肿残留<10ml者46例,无效转开骨瓣清除血肿者6例，其中3例是伤后6h内超早期行微创手术，术后引流量较多，复查CT发现原发或邻近部位血肿量>30ml;另3例均是术前血肿量>60ml者，术后血肿量残留>25ml，颅内压及占位效应未能及时缓解，出现继发性脑水肿、意识无好转及肢体功能障碍等。所有患者均无颅内感染，恢复良好。3 讨论近年来，随着微创技术的发展，出现了钻孔1及经针穿刺术2等方法清除硬膜外血肿，具有创伤小、出血少、术后恢复快等特点，并可在局麻下进行。但该方法穿刺较盲目，

4、血肿清除缓慢，止血困难，不易控制再出血等缺点，故临床上仅将此方法用在出血量少，时间较长，出血完全停止，液化较好的患者，而对于一些位于颞底颅底方向、骑跨或毗邻静脉窦的血肿，局部有凹陷粉碎性骨折的患者视为禁忌。如今硬膜外血肿手术的目的不仅是抢救生命，还要争取最大程度的功能恢复和减少创伤及医疗费用。作者认为只要血肿有占位效应，条件允许的情况下均应该积极微创治疗，解除脑组织局部受压。小骨窗微创法清除硬膜外血肿可在直视下清除大部分血肿，对活动性出血能直接止血，对于有凹陷粉碎性骨折的患者，可同时将骨折复位，且术后不需使用尿激酶溶解残留血肿，避免了由此引起的再出血及颅内感染等并发症。该手术创伤小、时间短、患

5、者痛苦少、恢复快，费用低，并且技术要求不高，适合在基层医院开展、应用。手术成功的关键在于手术适应证的掌握及准确地把握手术时机。目前具体多少血肿量才适合微创手术，尚无统一标准。文献报道30110ml3。作者认为还须结合临床表现，血肿部位以及是否合并严重的脑挫裂伤和脑水肿反应等。如果患者GCS 8分，生命体征平稳，瞳孔正常，血肿量60ml, 中线结构移位<1.0cm，可考虑行小骨窗微创治疗术。血肿量6080ml 者需慎重，特别是扁平型血肿，因受术野限制，离骨窗中心4cm以外的血肿较难清除干净，而大血肿常合并脑挫裂伤，术后颅内压及占位效应不能及时缓解，出现继发性脑水肿，患者意识状态不能好转，甚

6、至加重，仍需开骨瓣减压。本组术前血肿量>60ml者12例，其中3例术后血肿残留>25ml，改行开颅血肿清除术后治愈。此外，由于硬膜外血肿所处腔隙缺乏结缔组织和毛细血管等促使血肿分解、液化、吸收的环境，造成血肿吸收缓慢，一般吸收时间在1835d，甚至更长4，脑组织长时间受压后,可能造成神经功能缺损，因此即使血肿量30ml，但如果占位效应存在，患者颅内高压症状明显，也应积极微创治疗。本组血肿量2030ml 8例，经微创法清除颅内血肿后头痛等症状均得到及时缓解，住院时间及治疗费用明显减少。对于GCS < 8分，血肿量>80ml, 有脑疝或早期脑疝表现者，应及时开骨瓣清除血肿，

7、但可以作为开颅前的急救手段，迅速钻孔引流吸除部分血肿，为挽救患者的生命争取时间。急性硬膜外血肿出血主要来源于脑膜中、脑膜前、筛前及筛后等动脉，或来源于骨折处的板障静脉、导血管及静脉窦等处。出血一般在2030min停止，早期仍有少量渗血，6h后完全停止5，出血后血块的填塞效应对于制止继续出血有一定的作用6，因此伤后过于早期手术有再出血的危险，可待血肿稳定后再手术;但72 h以后脑组织受压时间过长，易出现不可逆的神经功能障碍，作者认为伤后672h手术比较安全。本组伤后<6h手术者7例，其中3例因术后发现原发或邻近部位血肿量>30ml，再次改为开颅血肿清除术，术中发现骨折缝及硬膜动脉仍有

8、活动性出血，可能与出血早期破裂血管尚未完全闭塞，血肿清除后填塞作用消失有关。为防止再出血，作者认为：(1)定位准确，尽量使骨窗位于血肿中央，以便易于清除周围血肿。(2)吸除血肿时用斜面吸引器，且斜面向上，贴近颅骨内板吸除，不要求将血肿全部清除干净，与硬膜粘连的血肿要保留一薄层，以避免硬膜渗血，对于可能为血肿来源处及周边血肿可以考虑保留。翼点处骨折致脑膜中动脉主干或其分支近端撕裂出血引起的硬膜外血肿，止血较困难，尽可能在直视下电凝止血，硬膜少量渗血可用3%双氧水及稀释肾上腺素盐水冲洗;对于颅底部位或静脉窦的少量出血，如出血灶显露不理想时，去除血块后可用明胶海绵或加用医用生物胶粘涂填塞止血，利用颅

9、内内容物对颅腔壁的侧压力得到压迫止血之效果，必要时可采用带蒂颞深筋膜瓣转移填塞止血。(3)止血后硬膜予以悬吊，血肿腔内置引流管接负压引流，有效减少死腔。(4)术后尽量不用脱水剂，以免颅内压过低，影响脑组织膨出，必要时可适当增加补液量。【参考文献】5 Mayer SA. Ultra-early hemostatic therapy for intracerebral hemorrhage Stroke，2000, 34(1):224229.6 Morgenstem LB, Demchuk AM，Kim DH, et al Rebleeding leads to poor outcome in u

10、ltra-early craniotomy for intracerebral hemorrhage Neurology，2001, 56(10):12941299.糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注对NFBp65表达的影响来源：医学论文发表创新医学网 作者：毛诗贤， 楚兰， 陈红群 作者单位：(贵阳医学院附院 神经科， 贵州 贵阳 550004)【摘要】 目的： 探讨阻断泛素蛋白酶体途径(ubiquitin proteasome pathway，UPP)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法： 将SpragueDawley大鼠随机分成正常对照组(A组)、假手术组(B组)、非糖尿病组

11、(C组)、糖尿病组(D组)、糖尿病治疗组(E组)及糖尿病治疗对照组(F组)，链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型，线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型;用clastolactacystin lactone阻断UPP，免疫组织化学方法观察再灌注24 h后NFBp65的表达。结果： 脑缺血再灌注24 h后，NFBp65表达在D组较C组增加，在E组较D组和F组减少(P<0.05)。结论： 糖尿病局灶性脑缺血NFBp65表达增多，阻断UPP可通过抑制NFBp65的活化而产生神经保护作用。【关键词】 糖尿病; 脑梗塞; 再灌注损伤; 大鼠，spraguedawleyExpression of

12、NFBp65 after Focal Cerebral Ischemia Reperfusion in Diabetic RatsMAO Shixian, CHU Lan, CHEN Hongqun(Department of Neurology, the Affiliated Hospital of Guiyang Medical College, Guiyang 550004, Guizhou, China)Abstract Objective: To study the mechanism of blocking ubiquition proteasome pathway (UPP) i

13、n protection of brain from ischemia reperfusion caused injury in diabetic rats. Methods: SpragueDawley (SD) rats were randomly divided into control group (group A), sham operation group (group B), nondiabetes cerebral infarction group (group C), diabetes cerebral infarction group (group D), diabetes

14、 cerebral infarction treatment group (group E) and diabetes cerebral infarction treatment control group (group F). Diabetic model was made by injection of streptozotocin through abdomen. Transient focal cerebral ischemia reperfusion was produced by middle cerebral artery occlusion for 2 hours in SD

15、rats. The UPP was blocked by clastolactacystin lactone. The expression of NFBp65 was detected by immunohistochemistry method in 24 h after reperfusion. Results: In 24 h after the reperfusion, expression of NFBp65 in group D was higher than in group C, and was lower in group E than in groups D and F

16、(P<0.05). Conclusion: Expression of NFBp65 increases in diabetic cerebral ischemia reperfusion rats, and the blocking UPP may perform neuroprotection effect by inhibiting the activation of NFBp65.Key words diabetes mellitus; brain infarction; reperfusion injury; rats,spraguedawley糖尿病是脑缺血的重要危险因素，目

17、前认为炎症反应在糖尿病加重脑缺血再灌注损伤中起着重要作用。炎症级联反应的中心靶点被认为是NFB，NFB的激活直接由泛素蛋白酶体途径(ubiquition proteasome pathway，UPP) 1调节。有证据表明，通过干预 UPP 能够有效减轻脑缺血后的炎症反应和再灌注损伤2,2007年3月2008年9月，通过观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注阻断UPP后NFBp65表达的变化，探讨阻断UPP对糖尿病脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。1 材料和方法1.1 试剂与药品链脉佐菌素(streptozotocin，STZ，美国Sigma公司生产)，clastolactacystin lactone (A

18、LEsix公司，Switzerland)，SABC免疫组化试剂盒、DAB显色剂、I抗NFBp65、PBS等购自武汉博士德生物工程有限公司。1.2 实验动物分组健康雄性SpragueDawley(SD)大鼠，体重(250±20)g，由贵阳医学院实验动物中心提供。大鼠随机分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、非糖尿病组(C组)、糖尿病组(D组)、糖尿病治疗组(E组)及糖尿病治疗对照组(F组)。A组不做任何处理，B组大鼠只作插线不作栓塞，C组大鼠制作大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型，D组、E组和F组大鼠均先制作糖尿病

19、模型后再制作MCAO模型;E组造模完成后，在缺血2 h再灌注时按0.03 mg/kg剂量于大鼠尾静脉注射clastolactacystin lactone;F组造模完成后缺血2 h再灌注时尾静脉注射等量生理盐水。每组6只。相同条件下，试验分批进行，每批含各组大鼠1只。在制作MCAO模型中，凡术中动物死亡、蛛网膜下腔出血或无偏瘫体征均为模型复制失败，不计在内，用同一批次的大鼠制成合格模型后补足动物数。1.3 动物模型 糖尿病动物模型2%STZ按60 mg/kg给大鼠腹腔注射,48 h后取鼠尾微量血测空腹(禁食禁水10 h)血糖达 16.7 mmol/L以上的大鼠，常规喂养6周，每周复测随机血糖在

20、13.5 mmol/L以上即可确诊糖尿病3，入选MCAO模型。对血糖值<16.7 mmol/L的大鼠适量补充注射STZ 15 mg/只，并于补药3 d后再次检测血糖值，及时淘汰未达标大鼠。 局灶性脑缺血再灌注动物模型糖尿病模型制作成功后，C、D、E、F组大鼠参考 Nagasawa4方法制作MCAO模型。缺血时间为2 h，再灌注时轻轻提拉所留线头。B组的手术过程相同，只是线栓长度为10 mm，只置于颈内动脉而未进入大脑中动脉。大鼠麻醉清醒后(约23 h)进行神经功能评分，按Longa EZ 5分制标准评分: 0分，无神经缺损症状;1分,不能伸展对侧前爪;2分,行走时向偏瘫侧转圈;3分,向偏

21、瘫侧倾倒;4分,不能自发行走,意识丧失。评为0分及4分动物被剔除。1.4 取材及染色各组于再灌注后24 h，将大鼠深麻醉，经4%多聚甲醛PBS缓冲液灌注固定后，断头取脑。取视交叉后2 mm脑组织层面进行脱水、石蜡包埋、切片厚 4 m。免疫组织化学采用标准SABC法，DAB显色，按试剂盒说明书进行操作;免疫染色阴性对照采用PBS液代替I抗。在额顶叶皮质，用 ImageproPlus 5.0图文分析系统测定NFBp65免疫阳性细胞灰度值，每张切片用高倍镜随机观察皮质到白质5个不重复视野，计算NFBp65免疫阳性细胞灰度值。1.5 统计方法所有数据以(x±s)表示，成组设计多样本均数比较用

22、oneway ANOVA方差分析,多样本均数间两两比较用LSD法, 检验水准为=0.05。 应用 SPSS 11.5统计软件进行分析。2 结果2.1 脑缺血再灌注24 h后血糖值由表1可见，C组血糖值较D、E、F组低，P<0.05;E组的血糖值较D组稍低，但无统计学差异(P>0.05)。2.2 免疫组织化学结果A组和B组中未见NFBp65免疫反应阳性细胞。脑缺血再灌注24 h后C、D、 E、F组均可见NFBp65的免疫反应阳性细胞(细胞核染色为主)，主要分布在额顶叶皮质、基底节、丘脑、海马、梨状皮质等部位，在缺血对侧皮质和近中线结构也可见少量NFBp65蛋白表达，主要染色在细胞浆，

23、无明显核染色。NFBp65表达在D组较C组增加，在E组较D组和F组减少(见图1和表1)，P<0.05，差异有统计学意义。表1 脑缺血再灌注24 h血糖和NFBp65的灰度值比较(略)3 讨论泛素蛋白酶体途径作为调节蛋白质降解的重要系统5参与了缺血性脑损伤的病理学过程，26S蛋白酶体是其重要成分之一，它可识别并降解泛素化的IB，从而调节NFB的活性1。Clasto lactacystinlactone的活性中间体lactone能选性不可逆地与 26S蛋白酶体催化核心 20S上的苏氨酸结合，从而抑制 26S蛋白酶体的活性，阻断 UPP的蛋白降解途径。糖尿病是脑梗死重要的危险因素，并且使脑梗死

24、患者症状加重、预后差、死亡率高，但糖尿病时加重脑缺血损伤的具体机制仍不完全清楚。NFB可调节多种促炎症因子的表达，被认为是炎症反应的中心环节，是脑缺血后炎症级联反应中最重要的调控因子之一。很多研究提示脑缺血再灌注后NFB激活，加重脑缺血再灌注损伤68。糖尿病患者全身和局部炎症反应增强，血清炎性标志物大多增高，其产生的分子基础与NFB的异常表达相关。有研究显示，无论糖尿病病程长短，患者体内多种组织均有NFB的异常表达9，因此认为糖尿病加重脑缺血再灌注损伤可能与NFB有关。本研究显示，脑缺血再灌注24h后，非糖尿病组、糖尿病组、糖尿病治疗组及糖尿病治疗对照组均可见到活化的NFBp65免疫阳性细胞表

25、达，且在糖尿病组NFBp65的表达较非糖尿病组增加更加明显(P<0.05)，表明糖尿病可促进NFBp65的激活。p65亚基活化是导致炎性表达中性粒细胞活化浸润器官损伤的重要途径10，提示NFB的激活是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的重要机制之一。给予Clasto lactacystinlactone阻断UPP后，由于阻断了 B的降解，使其不能与NFB分离，从而不能释放出NFB移位入核转录相应靶基因的表达，从而抑制NFB的转录活性。在糖尿病治疗组，给予Clasto lactacystinlactone阻断UPP后，NFBp65表达明显减少，与糖尿病治疗对照组和糖尿病组比较，P<0.05，

26、提示阻断UPP后，抑制了NFB的激活;而这3组血糖值相比较，P>0.05，无统计学差异。提示糖尿病脑梗死再灌注大鼠阻断UPP后，使NFB激活减少，从而减轻了NFB调节的炎症反应，减轻脑缺血再灌注损伤，而不是通过改变血糖值而产生神经保护作用。因此认为，在糖尿病脑梗死再灌注大鼠阻断UPP后，通过抑制NFB的激活而产生神经保护作用。【参考文献】1Amir RE，Iwai K，Ciechanover A. The NEDD8 pathway is essential for SCF (betaTrCP) mediated ubiquitination and processing of the

27、NFkappa B precursor p105J.J Biol Chem，2002 (26):23253-23259.2Wojcik C, Di Napoli M. Ubiquitinproteasome system and proteasome inhibition: new strategies in stroke therapyJ. Stroke, 2004 (6): 1506-1518.3刘磊,朱梅佳.实验性慢性糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制作J.中国现代神经疾病杂志,2005 (1):45-50.4Nagasawa H,Kogure K. Correlation betwe

28、en cerebral blood flow and histologic changes in a new rat model of middle cerebral artery occlusionJ.Stroke,1989 (8):1037-1043.5Pickart CM, Eddins MJ. Ubiquitin: structures,functions, mechanismsJ. Biochim Biophys Acta, 2004 (1-3):55-72.6Wang YH, Wang WY, Chang CC, et al. Taxifolin ameliorates cereb

29、ral ischemiareperfusion injury in rats through its antioxidative effect and modulation of NFkappa B activationJ. J Biomed Sci, 2006 (1):127-141.7Song YS, Lee YS, Chan PH. Oxidative stress transiently decreases the IKK complex (IKKalpha, beta, and gamma), an upstream component of NFkappaB signaling,

30、after transient focal cerebral ischemia in miceJ. J Cereb Blood Flow Metab, 2005 (10):1301-1311.8毛诗贤，杨期东，李振国等。阻断泛素蛋白酶体途径在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗炎作用J.国际神经病学神经外科学杂志,2005 (4):298-300.9Pai S, Thomas R. Immune deficiency or hyperactivityNfkaooab illuminates autoimmunityJ.J Autoimmun,2008(3)：245-251.10杨军，胡新华，刘程伟，等.

31、抑制核因子B减轻腹主动脉瘤破裂所致多脏器损伤的实验研究J.中华医学杂志，2006(4):237-241.重型颅脑外伤术中急性脑膨出防治来源：医学论文发表创新医学网 作者：朱为民，俞俊杰，顾庆丰 作者单位：(江苏省海门市人民医院神经外科，海门226100)【摘要】 目的：探讨重型颅脑外伤术中急性脑膨出的防治措施。方法：重型颅脑外伤术程中发生急性脑膨出85例, 选择大骨瓣切口，切开头皮及骨窗形成，选择急性硬膜下血肿术中可能发生脑膨出20例, 用低温生理盐水(410 )冲洗脑膜使脑温下降。结果：急性脑肿胀组中恢复良好1例，中残4例，重残5例，植物生存6例，死亡19例。颅内迟发性血肿组中同侧脑内血肿2

32、4例，恢复良好1例，中残6例，重残4例，植物生存1例，死亡12例;对侧硬膜下血肿3例恢复良好2例、重残1例;对侧硬膜外血肿13例恢复良好8例，重残2例，死亡3例。广泛性脑挫伤组中恢复良好2例、中残2例、重残1例、死亡5例。结论：重型颅脑外伤术中急性脑膨出开颅去骨瓣与全身亚低温降温同时进行。【关键词】 重型颅脑外伤，脑膨出，脑降温重型颅脑外伤术中急性脑膨出是脑外伤手术的常见并发症，治疗难度大，预后较差。回顾性分析我科1998年1月2008年12月收治的85例术中发生急性脑膨出的颅脑外伤患者的临床资料，现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组85例中男56例，女29例;年龄1174岁，平均4

33、0.5岁。受伤原因：交通事故伤55例，砸伤17例，坠落伤9例，跌伤4例。受伤机制：均为直接受伤，其中减速伤62例，加速伤15例，旋转伤8例。 意识瞳孔变化：术前GCS>8分4例，68分29例，35分52例。术前单侧瞳孔散大46例，双侧瞳孔散大22例，无瞳孔散大17例。1.2 影像学检查 术前均作CT检查，一侧额颞顶枕部硬膜下血肿74例，脑实质内多处挫伤，中线移位明显。血肿占位<中线移位29例，颅骨不同程度的骨折51例，伴对侧局部硬膜外小血肿24例，伴对侧硬膜下血肿7例。颅内多发性血肿10例。右侧颞枕部硬膜外血肿1例。环池和基底池受压或消失62例，三脑室受压消失35例，四脑室受压消失

34、4例。1.3 方法 术中对急性脑膨出的预防处理：对于重型颅脑外伤病例术中选择大骨瓣切口，切开头皮及骨窗形成后，在硬脑膜上先切一小切口。硬膜下血肿从切口喷射出者，预示着可能发生急性脑膨出，切开脑膜清除血肿的时应密切注意脑膨出的发生。一旦发生应停止手术，立即关颅，观察对侧瞳孔变化并结合颅骨骨折情况决定是否对侧开颅。无法判断时行CT检查以确定作下一步治疗。已膨出者切忌强行关颅，清除同侧血肿后脑膨出无改善者行对侧探查，同时使用过度通气、控制血压在90/60 mmHg、脑膨出的表面用低温生理盐水冲洗等措施，有望消除脑膨出。脑膨出组织切除是最后的选择。术中降脑温对脑膨出疗效明显，对20例可能发生脑膨出者，

35、麻醉后予全身亚低温状态下手术，先在开颅的对侧作一小切口，颅骨钻孔后将已经消毒的体温监测仪放置硬脑膜外间隙，术中对体温及脑温进行观察。再将患者头部放置手术所需要的位置进行手术。当颅骨钻孔骨窗形成及手术区硬脑膜暴露后，用低温生理盐水(410 )冲洗脑膜使脑温下降。对颅内压力较高的患者先在脑膜上作一小切口，引流出硬膜下血液，降低颅内压力。当脑温降至2528 时切开脑膜进行颅内血肿清除术。其中1例因对侧迟发性硬膜外血肿导致术中急性脑膨出，另1例术中急性脑肿胀，其余病例未发生恶性脑膨出。1.4 结果 本组85例中急性脑肿胀35例，颅内迟发性血肿40例，广泛性脑挫伤10例。随访6个月，根据格拉斯哥预后积分

36、(GOS评分)：急性脑肿胀组中恢复良好1例，中残4例，重残5例，植物生存6例，死亡19例;颅内迟发性血肿组中同侧脑内血肿24例，恢复良好1例，中残6例，重残4例，植物生存1例，死亡12例;对侧硬膜下血肿3例恢复良好2例，重残1例;对侧硬膜外血肿13例恢复良好8例，重残2例、死亡3例。广泛性脑挫伤组中恢复良好2例，中残2例，重残1例，死亡5例。2 讨 论颅脑外伤术中急性脑膨出的原因主要有二个方面1：(1)术中颅内迟发性血肿是颅脑外伤手术中急性脑膨出的主要原因。重型颅脑外伤，尤其减速性损伤，引起颅内广泛性损伤及出血，但因血肿和脑水肿产生颅内高压的压迫，未形成或仅形成少量血肿。当骨瓣去除、硬膜剪开、血肿清除后，压力填塞效应突然减轻或消失，原已破损的血管和板障迅速出血，产生术中的急性脑膨出;(2)急性脑肿胀也是脑外伤术中脑膨出的主要原因。由于旋转性外力产生的剪应力使桥脑蓝斑中脑网状结构丘脑和下丘脑等血管运动中枢损害，导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹。硬脑膜剪开血肿清除后，血管外压力突然降低