病理生理学名解和简答

1、第一章 水电解质1. 低渗性脱水 特点是失 Na+多于失水,血清 Na+浓度 130mmol/L伴有细胞外液量减少。2. 水中毒特点是血清 Na+浓度 130mmol/L, 血浆渗透压 150mmol/L,血浆渗透压 310mmol/L,细 胞外液和细胞内液均减少。4. 水肿(edema 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。5. 显性水肿 (凹陷性水肿 皮下组织内有过多的游离液体积聚时, 用手指按压出现凹陷的水肿。6. 隐性水肿(recessive edema 过多的液体在组织间隙积聚,但未出现凹陷特征的水肿, 此时组织液明显增多,可达体重的 10%。7. 低钾血症(hypokalemia 指血

2、清钾浓度低于 3.5mmol/L。8. 高钾血症(hyperkalemia 指血清钾浓度大于 5.5mmol/L。简答题1. 高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。高渗性脱水:细胞外液严重高渗脑细胞脱水、脑体积缩小颅骨与脑皮质之间的血管张 力增大静脉破裂、 脑内出血和中枢神经系统功能障碍 . 低渗性脱水:大量细胞外液丢失 细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞低血容量性休克2. 高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降?口渴,增加饮水;少尿, 减少水分排出;细胞内水向细胞外转移,起“自我输液”作用。3. 患儿一岁半 , 发热一天 , 水样便 6-7次 , 最可能发生何种水、电

3、解质代谢及酸碱平衡紊乱 ? 为 什么 ? 高渗性脱水:主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水,腹泻丢失大量消化液。 低钾血症:腹泻丢失大量钾离子。代谢性酸中毒:腹泻丢失大量碳酸氢根。4. 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些?毛细血管流体静压,如充血性心衰时,全 身毛细血管流体静压;血浆胶体渗透压,如肝硬化时,蛋白合成;微血管通透性 ,如炎性水肿时,炎症介质使微血管通透性;淋巴回流受阻,如丝虫病,可引起阻塞 性淋巴性水肿。5. 球 -管失衡有哪几种形式,常见于哪些病理情况?有三种形式: GFR ,肾小管重吸收水 钠正常; GFR 正常,肾小管重吸收钠水; GFR ,肾小管重吸收钠水。常见于

4、充血性 心衰、肾病综合征、肝硬化等。6. 给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀?大量滴注葡萄糖糖原合成, 细胞外 K+进 入细胞内低钾血症;此外血液稀释肾排 K+低钾血症。低钾血症时,因平滑肌兴奋性 ,胃肠蠕动,产生大量气体腹胀。7. 为什么低钾血症时心电图出现 T 波低平和 U 波增高?血清钾浓度心肌细胞膜对 K+ 通 透性 3相复极化 K+外流 3相复极化过程延缓而 T 波低平。U 波是浦肯野(Purkinje 纤维 3相复极化形成,正常时被心室肌复极化波掩盖,低钾血症 时,浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程出现增高的 U 波。8. 严重高钾血症对心脏最严重的危害是什么?为什么?严

5、重高钾血症可导致心跳骤停,因心 肌兴奋性,传导性,自律性,收缩性,可导致心跳骤停。9. 给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注?为什么?不能, 补钾时经静脉推注可导致急性高 钾血症,引起病人心室纤颤或心跳聚停。10.急性水中毒对机体有何危害?为什么?引起脑水肿,大量水进入脑细胞内导致脑水肿, 发生颅内高压,甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。11. 哪种类型的水、电解质代谢紊乱时,出现细胞内液水分向细胞外转移?其机制如何?高 渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移,因细胞外液渗透压增高,细胞内液渗透压低于细胞外液,水分向细胞外转移。论述题1. 高渗性脱水和低渗性脱水在原因、 发病机制、 主要表现和影响、

6、 血清钠浓度和尿钠浓度上 有哪些差别?病理生理 高渗性脱水 低渗性脱水发病原因 饮水不足,失水过多 大量体液丢失后只补水血清 Na+ 150mmol/L 130mmol/L发病机制 细胞外液高渗,细胞内液丢失为主 细胞外液低渗,细胞外液丢失为主主要表现和影响 口渴、尿少、脑细胞脱水 脱水体征、休克、脑细胞水肿尿钠 早期较高,严重时降低 极低*脱水征:皮肤弹性,眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。2. 急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力, 其发生机制有何异同 ? 相同:骨骼 肌兴奋性降低。不同:低钾血症时出现超极化阻滞:即血清钾细胞内外浓度差静息 电位负值增大与阈电位差距增大兴奋性降低。严

7、重高钾血症时出现除极化阻滞,即血清 钾细胞内外 K+比值静息电位太小(负值小钠通道失活动作电位形成障碍 兴奋性降低。3. 试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制?主要由于肾小球滤过和肾小管重 吸收, 以致排钠水障碍。 (1 GFR :肾内原因 广泛肾小球病变, 如急性肾小球肾炎, 慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀,后者由于肾单位进行性破坏,均会明显引 起 GFR ;有效循环血量,如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流,加之肾血管收缩 均引起 GFR 。 (2肾小管重吸收:由于心房肽分泌和肾小球滤过分数近曲小管 重吸收;肾内血液重新分配流经皮质肾单位血流而流经近髓肾单位血液髓袢重

8、吸收; ADS 、 ADH 分泌和灭活远曲小管和集合管重吸收钠水。4. 试述水肿的发病机制 ? 水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换 失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及 淋巴回流受阻,这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多;另一方面 是体内外液体交换失平衡, 包括 GFR 和近曲小管、 髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多, 导致体内钠水潴留。第二章 酸碱平衡1. 代谢性酸中毒 (metabolic acidosis由于血浆 HCO3-原发性减少所引起的 pH 值降低。2.AG 增高型代谢性酸中毒 (metab

9、olic acidosis with increased AG指血浆中不含氯的固 定酸浓度增加时 AG 增大、血氯正常的代谢性酸中毒。3. 呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis 由于 PaCO2原发性增高所引起的 pH 值降低。4. 代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis由于血浆 HCO3-原发性增高所引起的 pH 值升高。5. 呼吸性碱中毒 由于 PaCO2原发性降低所引起的 pH 值升高。三、简答题1. 代谢性酸中毒时,机体依靠哪些脏器代偿?如何代偿?代谢性酸中毒时,机体靠肺代偿来 降低 PaCO2 ,还靠肾代偿来增加泌 H+、排出固定酸,回收 NaHC

10、O3。血液中 H+增多时,反 射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快,呼出 CO2增多,使 PaCO2降低,从而使 HCO3-/H2CO3比 值接近正常; 血 H+增多时, 肾泌 H+、 产氨增多, HCO3-重吸收增多, 使血浆 HCO3-增加。 2. 呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变?为什么?呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病, 出现各种神经精神症状。 机制: PaCO2使脑脊液 pH 降低, 发生脑细胞酸中毒; PaCO2使脑细胞血管扩张,脑血流量增加,颅内压增高。3. 慢性呼吸性酸中毒时,机体主要依靠什么代偿?如何代偿?慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿,通过泌 H+、泌 NH4+及回收 NaHC

11、O3来代偿,使 HCO3-与 H2CO3比值接近正常,因为 H+可 增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。4. 仅测定血 pH 值来判断酸碱失衡有何局限性?不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是 呼吸性的;不能排除代偿性单纯型酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。5. 某患者血浆 pH 7.357.45, AB 增多, PaCO2升高,试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡 紊乱?为什么?可能存在三种酸碱平衡紊乱:代偿性代谢性碱中毒:原发 AB , 继发 PaCO2; 代偿性呼吸性酸中毒:原发 PaCO2, 继发 AB ; 代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒: AB 和 PaCO2均为原发性变化。6.pH 正常是否说明

12、没有酸碱失衡 ? 为什么? pH 正常可能有如下情况:没有酸碱失衡;代 偿性酸碱失衡;酸碱混合型失衡:a. 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒, b. 代谢性酸中毒合 并呼吸性碱中毒, c. 代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒, d. 三重失衡。需要结合病史及其他酸 碱指标作综合判断。7. 何谓 pH 值?动脉血 pH 值正常值是多少?测定 pH 值有何临床意义? pH 是氢离子浓度的负 对数,是酸碱度的指标。动脉血 pH 正常值是 7.357.45,平均为 7.40。 pH 是作为判断酸碱 失衡的重要指标:pH45 nmol/L表示酸中毒 (失代偿 ; pH7.45(H+35 nmol/L 表示碱中毒

13、(失代偿 。论述题1. 试述引起代谢性酸中毒的原因及后果 ? 原因:固定酸产生和摄入过多; 肾排酸障碍; 碱丢失过多;血钾过高;含氯的成酸性制剂过量使用;肾小管性酸中毒等。后果: 对心血管系统影响:心律失常,心收缩性,血管系统对儿茶酚胺反应性;对中枢神经 系统(CNS 影响:中枢抑制。骨骼系统改变:慢性肾衰竭伴酸中毒时,骨质脱钙,引起身 形骨营养不良。2. 试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时 CNS 功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同 表现:相同之处包括:中枢神经系统抑制,严重者可有嗜睡、昏迷;不同之处包括:呼吸性 酸中毒时中枢抑制更为重要。机制:相同之处包括:酸中毒造成能量生成障碍, AT

14、P 减少和 抑制性神经递质 GABA 增加; 不同之处包括:呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用:PaCO2脑血管扩张通透性脑充血、水肿; PaCO2中枢神经系统(CSF 的 pH 更 为显著脑细胞严重酸中毒,严重时可发生肺性脑病。3. 试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、 类型及对休克发展过程的影响 ? 机制:休克时微循 环灌流量减少组织缺血缺氧乳酸生成增加;并发急性肾衰竭(ARF 时肾排 H+障碍血 中硫酸、磷酸等堆积。类型:AG 增高型正常血氯性酸中毒;对休克发展过程的影响:血管 系统对儿茶酚胺的反应性降低微循环障碍加重,形成恶性循环;心肌收缩力和心律失 常心输出量。4. 试述代谢性酸中

15、毒对心血管系统的影响及其机制 ? 心律失常, 甚至室颤, 机制与高血钾有 关;心缩减弱,阻断肾上腺素对心脏作用:H+抑制 Ca2+与肌钙蛋白结合,影响 Ca2+内流, 影响肌浆网摄取和释放 Ca2+;影响血管对儿茶酚胺的反应性,使外周血管扩张。5. 试比较慢性肾衰竭早期(CRF 与晚期发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型的异同。 代谢性酸中毒类型 发生机制CRF 早期 AG正常型 主要由于肾小管受损泌 H+、产 NH4+能力高血氯性酸中毒 和 HCO3-重吸收血浆 HCO3- CRF 晚期 AG增高型 主要由于 GFR 肾排 H+障碍血中固定正常血氯性酸中毒 酸血浆 HCO3-因中和 H+而 6

16、. 诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料?请举例说明病史和临床表现:可为判断酸碱失衡提 供重要线索,如呕吐可引起代谢性碱中毒,而腹泻太多可引起代谢性酸中毒,通气障碍可引起呼吸性酸中毒, 而通气过度则引起呼吸性碱中毒; 血清电解质测定; 如计算 AG 值可区别 单纯型代谢性酸中毒的类型,也有助于诊断混合型酸碱失衡,对判断是否存在代谢性酸中毒 合并代谢性碱中毒也有一定帮助;血气检测:是诊断酸碱失衡的决定性依据,运用代偿预 测值有助于作出正确判断:单纯型酸碱失衡时, HCO3-和 PaCO2的变化方向是一致的, 如两者 变化方向相反, 肯定不是单纯型酸碱失衡; 混合型酸碱失衡时, HCO3-和 PaCO2

17、的变化均为原 发性的,两者方向可相反 (相加型 ,也可一致 (相消型 ,需计算代偿预计值,以与单纯型酸 碱失衡相区别。第三章 缺氧1. 缺氧(Hypoxia , anoxia 组织得不到充足氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢功能, 甚至形态结构都可发异常变化,这一病理过程称为缺氧。2. 低张性缺氧(hypotonic hypoxia 氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力,低张性缺氧 主要病生特点是 PaO2 降低使氧含量、 氧饱和度降低, 组织供氧不足。 PaO2降低即溶解于血 液的氧所产生的张力降低,故称之。3. 血液性缺氧 (hemic hypoxia 又称为等张性低氧血症(isotonic

18、 hypoxia ,是由于血红 蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或 Hb 结合的氧不易释出,所引起的组织缺氧, 此类缺氧的特点:动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。4. 发绀(cyanosis 毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到 5g/dl次上,可使皮肤与粘膜 呈青紫色,称为发绀。5. 循环性缺氧 :因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。6. 肠源性发绀 :因进食引起些血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症。7. 组织性缺氧(histogenous hypoxia因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 三、简答题1. 低张性缺氧引起组织缺氧的机制?血液中氧的弥散入细胞被线

19、粒体用于生物氧化过程,溶 解在血液中氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差,低张性缺氧 PaO2 降低,使 CaO2 减少,氧弥散速度减慢,引起细胞缺氧。2. 贫血患者引起组织缺氧机制?贫血患者虽然氧分压正常,但毛细血管床中平均氧分压却低 于正常。 这是由于贫血者 Hb 数量减少, 血氧容量降低, 致使血氧含量也减少, 故患者血液流 经毛细血管时氧分压降低较快,氧分子向组织弥散速度也很快减慢,故此类缺氧机制是毛细 血管平均氧分压降低,导致与组织氧分压差变小,氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。3. 单纯性循环性缺氧时动 -静脉氧差增大为什么会导致组织缺氧?虽然动 -静脉氧含量差大于 正常

20、,但血流缓慢,单位时间内流过毛细血管血量减少,故弥散到组织细胞总氧量减少,导 致组织缺氧。4. 左心衰竭引起肺水肿产生什么类型缺氧,血氧指标有何变化?该病人全身性循环障碍已累 及肺的呼吸功能, 故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。 循环性缺氧造成动 -静脉血氧 含量大于正常,而呼吸性缺氧,由于氧分压降低,由同量血液弥散给组织利用氧量减少,故 一般动 -静脉血氧含量差一般是减少的。 单纯性循环性缺氧时, 动脉血氧分压、 氧饱和度和氧 含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧,使动脉血氧分压、氧含量低于正常。5. 失血性休克 (早期 产生什么类型缺氧?血氧指标有何变化?失血性休克时既有大量失血又 有休

21、克,大量失血造成血液性缺氧,血氧变化有血氧含量和血氧容量降低,动静脉血氧含量 差减小; 休克造成循环性缺氧, 动 -静脉血氧含量差增大。 总的变化是血氧含量和血氧容量均 降低。6. 缺氧病人是否都有发绀?为什么? 缺氧病人可有发绀,但也可没有发绀,低张性缺氧时, 脱氧血红蛋白增加, 如其浓度在 5.0g/L以上, 可产生发绀。 贫血引起的血液性缺氧, 因血红 蛋白量少,缺氧时脱氧血红蛋白难达到 50g/L,故不出现发绀;又如 CO 中毒引起的血液性缺氧,形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色,故也难见发绀。四、论述题1. 严重缺氧所致细胞损伤有哪些?试述细胞膜内外离子改变机制主要为细胞膜、线粒体和溶 酶

22、体变化。细胞膜有 Na +、 Ca2+内流, K +外流增加,细胞膜电位下降。线粒体内酶活性 降低, ATP 生成减少,以至线粒体受损害。溶酶体因酸中毒而膜破裂,大量溶酶体酶释出, 溶解细胞。严重缺氧可损伤细胞引起细胞膜内外离子分布异常。其机制是:细胞膜对离子 的通透性增高,离子顺浓度差通过细胞膜,致 Na +内流、 K +外流、 Ca2+内流;线粒体呼 吸功能降低, ATP 生成减少,结果 Na +-K +泵不能充分运转,亦使细胞内 Na +增多、细胞外 K +增多,同时细胞内 Ca2+逆浓度差向细胞外转运及肌浆网、线粒体逆浓度差摄取 Ca2+下 降, 也使胞浆 Ca2+浓度增高; 由于 A

23、TP 生成减少, ATP/ADP比值下降, 致磷酸果糖激酶活 性增强,糖酵解加强,乳酸生成过多,使细胞外的 H +浓度升高。2. 试述缺氧引起肺动脉高压的机制 :肺泡缺氧所致肺血管收缩反应, 增加肺循环阻力, 可导致 肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态,引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞 的肥大、增生,使血管硬化,形成持续的肺动脉高压。此外,缺氧所致的红细胞增多,使血 液粘度增高,也可增加肺血流阻力第四章 缺血再灌注1. 缺血 -再灌注损伤 (ischemia-reperfusion injury 在一定条件下缺血后再灌注, 不仅不能 使组织器官功能恢复,反而使组织器官损伤加重,称为

24、缺血 -再灌注损伤。2.钙超载 (calcium overload 细胞内钙过量积聚,引起组织器官功能及结构损伤,称为钙超 载或钙超负荷。4.活性氧 :化学性质活泼的含氧称为活性氧,包括氧自由基、过氧化氢和单线态氧。5.无复流现象 :在结扎动脉造成局部缺血后,再打开结扎的动脉,缺血区并无血液灌注,称 谓无复流现象。三、简答题1. 组织缺血后在再灌注时应注意什么问题?在组织缺血后,应尽早恢复血流,在灌注时注意 灌注液须低温、低压和低流。2. 缺血再灌注时活性氧增多的机制有哪些?机制是:黄嘌呤氧化酶形成增多; 中性粒细 胞呼吸爆发;线粒体功能障碍;儿茶酚胺增加。诱导型 NOS 表达增多体内清除活性

25、 氧的能力下降。3. 活性氧如何造成机体损伤?自由基可造成:脂质过氧化物形成, 使细胞膜的脂质发生改 变;脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联,使它们丧失活性、 DNA 断裂和染色体畸变; 细胞间基质破坏。4.缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些 ? 机制是:儿茶酚胺增多;细胞膜通透 性增加;细胞内外钠钙 (Na+-Ca2+离子交换加强;线粒体功能障碍;这些均能使细胞内 钙超负荷发生。四、论述题1. 细胞内钙超载对机体有哪些不利?细胞内钙超载可:促进氧自由基生成;激活磷脂酶 而促进质膜中膜磷脂水解; 使线粒体内钙过多而干扰线粒体的能量产生; 破坏细胞骨架。 2. 再灌注后白细胞在再灌注损伤中起

26、什么作用?白细胞通过如下作用导致缺血 -再灌注损伤:嵌顿、阻塞毛细血管而形成无复流现象;增加血管通透性;产生各种细胞因子引起炎 症反应;产生氧自由基和释放溶酶体酶。第五章 休克1. 休克 :机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的, 以组织有效血流量 (组织微循环灌流量 急剧降低为特征,并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程。2.心源性休克 :大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量 锐减导致的休克称心源性休克。3.低血容量性休克 :由于血容量减少引起的休克,见于失血失液或烧伤等情况。4.休克肾 (休克时伴发的急性肾功能衰竭,称为休克肾。5. 休克

27、肺 ( 严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭, 休克肺属急性呼吸窘迫综合征。6. 血管源性休克 : 由于外周血管扩张, 血管床容量增加, 大量血液淤滞在扩张的小血管内, 使有效循环血量减少而引起的休克7. 感染性休克 : 病原微生物的严重感染而引起的休克8.多系统器官衰竭(MOF 患者在严重创伤、感染、休克或复苏后,短期内出现两个或两个 以上的系统、器官衰竭9. 多系统器官障碍综合症(MODS 在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同 时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干 预才能维持的综合症。10.全身炎症反应综合征(SIRS 全身炎症反

28、应综合征是指因感染或非感染病因作用于机体 而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。11. 代偿性抗炎反应综合征(CARS 代偿性抗炎反应征是指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。12. 混合性拮抗反应综合征 (MARS 混合性拮抗反应综合征是指当 CARS 与 SIRS 并存, 循环血 中出现大量失控的炎症介质,它们间构成了一个具有交叉作用、相互影响的复杂网络,彼此 间的作用相互加强,最终形成对机体损伤更强的免疫失衡的变化。13. 细菌移位 : 细菌移位指的是肠道细菌透过肠粘膜屏障入血,经血液循环(门静脉循环或 体循环抵达远隔器官的过程。三、简答题1.休克

29、时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化 ? 肠道淤血水肿,消化道分泌抑制,运动减 弱,有利于肠道菌繁殖。肠粘膜糜烂,应激性溃疡。屏障功能严重削弱,内毒素及细菌 可以入血,产生内毒素血症,菌血症和败血症,内毒素血症可引起感染性休克的发生并激活 巨噬细胞产生大量细胞因子,从而使休克加重。2.休克发生的始动环节是什么 ? 引起休克的始动环节是:血容量减少;血管床容量增加;心 泵功能障碍。3. 为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期 ? 此期的代偿表现有:微静脉及储血库收缩“自 身输血” ;组织液返流入血管“自身输液” ;血液重新分布保证心脑供应。其它有心收缩 力增强,外周阻力增加,动脉血压维持正常。4. 为

30、什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期 ? 此期失代偿表现有:微循环血管床大量开放淤滞, 造成回心血量锐减, 心输出量血压进行性下降, 引起交感 -肾上腺髓质更加强烈兴奋; 组织灌 流量更低,形成恶性循环。毛细血管后阻力大于前阻力,血浆外渗,血液浓缩; MAP38或 90次 /分,呼吸 20次 /分或 PaCO212109/L或 , 或幼稚粒细胞 10%。8.多器官功能障碍综合征的病人,为何要求尽可能尽早经口摄食?禁食或长期静脉高营养, 没有食物经消化道入体内,易致胃肠粘膜萎缩,屏障功能减弱,细菌或内毒素易入血。故病 人应及早经口摄食,以维持和保护胃肠粘膜的屏障功能。9.多器官功能障碍综合征的病因与

31、诱因有哪些? 病因:感染性(败血症和严重感染和非 感染性(大手术、严重创伤与休克 。诱因:治疗措施不当(输液过多、吸氧浓度过高 、机 体抵抗力明显低下与单核吞噬细胞系统功能明显降低等。四、论述题1.成人急性失血 1000ml 会导致什么后果 ? 止血后患者能否自行恢复 ? 为什么 ? 失血 1000 ml属轻度失血,可致休克但不严重;代偿可自行恢复,此期的代偿表现有:微静脉及储血库 收缩“自身输血” ;组织液返流入血管“自身输液” ;血液重新分布保证心脑供应。其它 有心收缩力增强,外周阻力增加,动脉血压维持正常。2.试说明休克与 DIC 相互关系休克 DIC :因血液浓缩,纤维蛋白原而高凝,血

32、流慢,酸 中毒, 外源、 内源凝血系统激活; DIC 休克:因微血栓阻塞, FDP 而血管通透性, 出血, 回心血量减少。3.试比较休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循环变化及对机体影响的异同缺血性缺氧期 淤血性缺氧期微循环变化:1.微血管舒缩状态 几乎全部血管都收缩 毛细血管前扩约肌松弛微静脉仍收缩2.毛细血管阻力 前阻力明显 后阻力明显3.毛细血管血压 4.毛细血管床容量 5.组织灌流状态 少灌少流,灌少于流微 灌而少流,灌大于流,微循环缺血,组织灌流量 微循环淤血,组织灌流量严重对机体的影响:1.容量血管收缩和组织 1. 毛细血管床容量液吸收入血回心血量 和血浆外渗 ECBV 2.血液重

33、新分布,保证心 组织灌流量进行性脑血供 形成恶性循环3.血压可维持正常,为代 2. CO , BP 偿阶段 3.心脑血管灌流不足功能障碍 . 为失代偿阶段 .4.试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点临床表现:脸色苍白,四肢冰冷,出冷汗,脉搏细速,脉压减少,尿少,烦躁不安,血压下 降也可正常。微循环特点:微循环痉挛;少灌少流,灌少于流, A- V短路开放。5.试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点临床表现:血压进行性下降, 心搏无力, 心音低钝; 神志淡漠, 可进入昏迷; 少尿; 脉细速, 静脉塌陷; 皮肤可出现发绀、 花斑。 微循环特点:微循环淤滞,

34、泥化; 灌而少流, 灌大于流。 6. 何谓全身炎症反应综合征、 代偿性抗炎反应综合征及混合性拮抗反应综合征?它们与多系 统器官衰竭的关系如何?参见名词解释题第 3、 4、 5题解。无论 SIRS 、 CARS 还是 MARS 都反 映体内炎症反应的失控, 它们之间构成了一个交互影响、 相互作用的复杂网络, 均是引起 MODS 和 MSOF 的发病基础。第六章 DIC1. 弥散性血管内凝血 (DIC弥散性血管内凝血是由于某些致病因子的作用, 凝血因子和血小 板的激活,大量促凝物质入血,凝血酶的增加而引起的一种以凝血功能异常为主要特征的病 理过程。2. 裂体细胞 : 在 DIC 出现的溶血性贫血中

35、, 外周血涂片中出现一些形态特殊的变形红细胞, 其外形呈盔甲形、新月形、星形等,统称这些变形的红细胞为裂体细胞。3.微血管病性溶血性贫血 (DIC时,出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血,红细胞 因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂,外周血中出现各种裂体细胞。裂体细胞出 现为溶血的表现,因溶血而导性贫血。4.D-二聚体 :纤溶酶分解纤维蛋白多聚体的产物, DIC 诊断的重要指标之一。5.FDP ( 纤溶酶水解 Fbg 及 Fbn 产生的各种片段的统称。三、简答题1. DIC 病人发生贫血的机制 :微血管内纤维蛋白丝网的形成,对通过红细胞的割裂; 缺 氧、酸中毒等致红细胞变形能力下降;

36、出血使红细胞减少。2. DIC 病人发生广泛出血的机制 :血小板和凝血因子消耗性的减少;继发性纤溶系统的 激活; FDP 的形成; 微血管的损伤。3. 肝功能严重障碍患者为何易发生 DIC ?肝脏合成抗凝血物质减少; 肝脏灭活凝血因子 功能下降; 肝细胞坏死释放组织因子;吞噬解毒功能下降。4.什么是 D-二聚体? D-二聚体升高、不变或下降各说明什么? D-二聚体是纤溶酶分解纤维 蛋白的产物。 D-二聚体升高说明 DIC 时继发性纤溶亢进; D-二聚体不变说明原发性纤溶亢进; D-二聚体下降说明高度纤溶亢进, D-二聚体可进一步被分解。四、论述题1.试述 DIC 的发病机制DIC的发生机制包括

37、:组织严重破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统, 导致 DIC 的发生发展。血管内皮细胞广泛损伤,激活因子,启动内源性凝血系统;同时 激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致 DIC 。血细胞大量破坏,血小板被激活,导 致 DIC 。胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致 DIC 。2.严重感染为何易发生 DIC ? 许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以 及内毒素等,在一定的条件下,均可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤,一方面,使带负电 荷的胶原暴露,与血液中因子接触,激活因子,启动内源性凝血系统,还同时或相继激 活纤溶、激肽和补体系统,进一步促进 DIC 发展。另一

38、方面,内皮细胞损伤,暴露组织因子 或表达组织因子,也同时启动外源性凝血系统,导致 DIC 。3.试述休克与 DIC 的关系 : 休克与 DIC 互为因果,相互影响,恶性循环。休克晚期由于微循环衰竭,血液浓缩,血细胞聚集,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态; 血流变慢,加重酸中毒,易于形成血栓;败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮,激 活内源性凝血途径;严重的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统;异型输血 引起溶血, 容易诱发 DIC 。 急性 DIC 时由于微血管内大量微血栓形成, 使回心血量明显减少; 广泛出血使血容量减少;心肌损伤,使心输出量减少;补体及激肽系统的激活和 FDP

39、 大量形 成,造成微血管平滑肌舒张,通透性增高,使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生 和发展。第七章心功能不全1. 心力衰竭(heart failure 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或舒张功能发生障 碍,使心输出量绝对或相对下降,以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。 2.高输出量性心力衰竭(high output heart failure 心衰发生时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚至高于正常。3. 心肌向心性肥大(心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔无明显 扩大,室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。4. 心肌离心性肥大 :心肌纤维呈串联性增生

40、, 肌纤维长度增加, 心腔明显扩大, 室腔直径与室 壁厚度的比值等于或大于正常。5. 心肌重构( 心力衰竭时为适应心脏负荷的增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数 量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。6. 劳力性呼吸困难 ( 随病人体力活动而发生的呼吸困难,休息后可减轻或消失。16. 端坐呼吸 ( 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难程 度的状态。7. 夜间阵发性呼吸困难(心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,在端坐咳嗽后缓解,入 睡后自然滑向卧位,患者呼吸困难又发生,如此反复发作,称夜间阵发性呼吸困难。8. 心性哮喘(在心衰患者发生夜间阵发性呼吸困难并伴有

41、哮鸣音时,则称为心性哮喘。9. 充血性心力衰竭 : 心衰呈慢性经过时,常伴有血容量及组织间液增多以及体循环和(或 肺循环静脉系统瘀血水肿。三、简答题1. 什么叫心力衰竭?其基本病因是什么?在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或舒张 功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,以致不能满足机体代谢需要的病理过程称为心 力衰竭。基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。2. 肌浆网 Ca2+处理功能障碍怎样影响心肌兴奋 -收缩耦联? 肌浆网通过摄取、 储存和释放三 个环节来调节胞内的 Ca2+浓度,进而影响兴奋 -收缩耦联,具体通过:肌浆网 Ca2+摄取能 力减弱;肌浆网 Ca2+储存量减少;肌

42、浆网 Ca2+释放下降。3. 引起心室顺应性降低的常见的原因有哪些?常见原因:心肌肥大引起的室壁增厚、 心肌炎、 水肿、纤维化及间质增生等。4. 心功能不全时心脏扩张有哪两种类型?各有何临床意义?有紧张源性扩张和肌源性扩张两 种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加,有明显的代偿意 义。 而肌源性扩张是肌节超过最适长度 (2.2m , 反而使有效横桥数减少, 故虽然心肌拉长 反而收缩力减弱,已失去代偿意义。5. 心肌肥大有哪两种类型?各有何特点?有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大 的特点:由长期压力负荷增大所致, 心肌纤维呈并联性增生, 肌纤维变粗, 心室壁厚

43、度增加, 心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加 所致,心肌纤维呈串联性增生,肌纤维长度增加,心腔明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比 值等于或大于正常。6. 从血流动力学考虑,心衰的临床表现有哪三大类 ? 肺循环淤血;体循环淤血;心输 出量不足。7. 左心衰时出现呼吸困难的形式有哪三种?劳力性呼吸困难; 端坐呼吸; 夜间阵发性 呼吸困难。四、论述题1. 试述心力衰竭的基本病因和常见诱因心力衰竭的基本病因有:原发性心肌收缩、舒张功能障碍:多由心肌炎、心肌病、心肌梗 死等引起的心肌受损和由维生素 B1缺乏、 缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致; 心脏负荷 过重

44、,包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容 量负荷过重和高血压、 动脉瓣膜狭窄、 肺动脉高压、 肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。 常见诱因:全身感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠与分娩等。2. 试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制 ? 与心肌收缩有关的蛋白 (收缩蛋白、 调节蛋白 被破坏:包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡;心肌能量代谢紊乱:包括能量生成障碍、储 存减少和能量利用障碍;心肌兴奋 -收缩耦联障碍:包括肌浆网 Ca2+处理功能障碍、细胞 外 Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍。3. 试述心室舒张功能障碍的机制 ? 钙离子复位

45、延缓,即 Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被 摄入肌浆网内;当 ATP 不足时,肌球 -肌动蛋白的复合体解离障碍;心室舒张势能减少:凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张;心室顺应性降低:常见 原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。4. 心衰患者为什么产生肺水肿和肝肿大?各有什么后果 ? 肺水肿是急性左心衰最严重的表现, 其机制是:肺毛细血管压升高;肺毛细血管通透性增大。其后果是肺水肿会导致呼吸困难、 缺氧、 咳嗽、 吐泡沫痰等临床表现。 肝肿大是右心衰的早期表现之一, 右心衰患者有 95%99%出现肝肿大,其产生机制是由于心衰时右房压升高和静脉系统淤血,使肝静脉

46、压上升,肝小 叶中央区淤血, 肝窦扩张, 出血及周围水肿, 导致肝肿大。 其后果是:肿大肝牵张肝包膜, 引起疼痛,触摸时引起明显压痛;肝小叶由于长时间淤血、缺氧,肝细胞可变性坏死导致 肝功能异常;长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化,造成心源性肝硬化。第八章 肺功能不全1. 呼 吸 衰 竭 指 外 呼 吸 功 能 严 重 障 碍 , 以 致 成 年 人 在 海 平 面 条 件 下 静 息 时 , PaO26.67kPa(50mmHg,出现缺氧和 (或 CO2潴溜的一系列临 床表现。2. 限制性通气不足 (指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。 常见原因有呼吸肌活 动障碍、胸廓和肺的顺应性降

47、低、胸腔积液或积气等。3. 阻塞性通气不足 (指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍, 常见原因有气道炎症、 痉挛、 水 肿和肿瘤等。4.肺泡通气与血流比例失调 (表现为部分肺泡通气不足而血流正常,使 VA/Q值低于正常, 出现功能性分流; 部分肺泡血流不足而通气正常使 VA/Q高于正常, 出现死腔样通气。 以上两 者均严重影响肺换气功能。5.功能性分流 ( 部分肺泡因病变而通气减少,而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化 而掺入动脉血内, 这种情况类似动-静脉短路, 故称功能性分流, 又称静脉血掺杂, 此时 VA/Q值低于正常。6. 死腔样通气 (部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少, 患部肺泡血流

48、少而通气多, 这部分 肺泡通气不能被充分利用,称为死腔样通气,此时 VA/Q值高于正常。7. 真正分流 (部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流, 流经此处的血液完全未经气体交换而 掺入动脉血类似解剖性分流,称为真正分流。8. 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS是由急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的一种肺功能衰竭, 类似 型呼吸衰竭。化学性因素 (如毒气 、物理性因素 (如放射性损伤 、生物性因素 (如败血症 和一些全身性病理过程 (如休克 均可引起 ARDS 。9. 肺性脑病 (由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病, 其基本发病机制是缺氧、 高碳酸 血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用,它们使脑血管

49、扩张、脑血流增多、脑血管通透 性升高, 脑细胞水肿, 脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。 10.肺源性心脏病(呼吸衰竭累及心脏,主要引起右心肥大与衰竭,称之为肺源性心脏病。 三、简答题1. 根据血气变化 , 呼吸衰竭分哪几种类型 ? 根据 PaCO2有无升高, 可将呼吸衰竭分为低氧血症 型 (型 和高碳酸血症型 (型 2.患者因肺癌作肺叶切除手术,当切除 1/2肺叶后,患者能否存活 ? 正常成人肺泡表面积约为 80m2, 静息时参与换气的面积约为 35m2, 只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气 障碍。患者因肺癌切除 1/2肺叶后,虽然已丧失劳动能力,但尚能维

50、持生存。3.为什么弥散障碍时血气变化有 PaO2降低而无 PaCO2升高 ?CO2虽然分子量比 O2大,但在 水中的溶解度 O2大 24倍, CO2的弥散系数比 O2大 20倍,弥散速度比 O2大 1倍,因而血液 中 CO2能较快、较易地弥散入肺泡,使 PaCO2与 PACO2很快达成平衡,故如病人肺泡通气量 正常,则 PaCO2可正常,而 PaO2降低。4. 对型呼衰与型呼衰在氧疗方法上有何不同 ? 为什么 ? 型呼衰因只有缺氧而无 CO2潴留, 故可吸入较高浓度 (30%-50% 的氧。 型呼衰, 既有缺氧又有 CO2潴留, 此时患者呼吸刺激 来自缺氧, CO2因浓度过高已不起刺激呼吸作用

51、,但如氧疗时给予氧浓度较高,可去除原来 存在的缺氧刺激而产生呼吸停止, 故一般宜吸较低浓度 (30% 的氧, 如由鼻管给氧, 氧流速 为 1-2L/min即可使给氧浓度达 25%-29%,此称为低流量持续给氧。5.哪些情况可造成胸廓和肺的顺应性降低 ? 严重胸廓畸形、多发性肋骨骨折和胸膜纤维化可 限制胸廓的扩张,肺纤维化和肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性。6.肺泡表面活性物质减少的原因有哪些 ? 型肺泡上皮细胞发育不全或急性受损,使其合成 肺泡表面活性物质不足;肺过度通气和肺水肿的水肿液可致肺泡表面活性物质过度消耗、稀 释和破坏。四、论述题1. 试述肺通气障碍的类型和原因 ? 肺通气障碍有

52、限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。 前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸;后者的原因有气 道狭窄或阻塞,多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。2. 产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些 ? 血气变化如何 ? 原因是肺泡膜面积减少, 见于肺不 张、肺实变;肺泡膜厚度增加,见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。血 液与肺泡的接触时间过短, 体力负荷过重或情绪激动等使心排血量增加和肺血流速度加快时, 血液与肺泡的接触时间过短,出现气体交换不充分。弥散障碍时,因 CO2的弥散能系数比 O2大 20倍,如无伴发通气障碍,只有缺氧,即 PaO2降低,而无 CO2潴留,即

53、无 PaCO2升高。 3. 在肺泡通气与血流比例失调中, 造成 VA/Q变化的原因有哪些 ? 对机体有什么影响 ? 造成 VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞 性肺气肿所致的阻塞性通气障碍, 因肺泡通气量 (VA减少而使 VA/Q下降, 使流经通气不足的 肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内, 造成功能性分流。 造成 VA/Q升高的原因为肺动脉栓 塞、肺血管收缩和微血栓形成等,因肺血流量 (Q减少而使 VA/Q升高,因患部肺泡血流少而 通气正常,肺泡通气不能被充分利用,造成死腔样通气。功能性分流可由正常时的 3%上升 至 30%-50%,死腔样

54、通气可由正常时的 30%上升至 60%-70%,均严重影响换气功能,导 致机体缺氧,产生缺氧性病理变化。4.急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何 ? ARDS的发病机制是:致病因子使中性粒细胞激 活和聚集,释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等,直接或间接使肺泡-毛细血管膜损伤,通 透性升高;致病因子使血小板激活、聚集,形成微血栓,也可使肺泡-毛细血管膜损伤、 通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等,引起 低氧血症。5. 试述肺性脑病的发生机制 ? 呼吸衰竭患者有 PaO2降低和 (或 PaCO2升高, 在肺性脑病发生 中 PaCO2升高的作用大于 PaO2降低的作用

55、, 其发病机制主要是:缺氧和酸中毒对脑血管作 用,使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成;缺氧和酸中毒对脑细胞的作用,使脑电 波变慢, -氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放,引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。 6.何谓功能性分流和真性分流,它们如何鉴别 ? 部分肺泡通气不足,由于病变引起肺泡通气 障碍分布不均匀,病变重的部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,使 VA/Q显著降低,以致流经这部分肺泡的静脉血,未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短 路故称为功能性分流。解剖分流的血液完全未经气体交换过程,称真性分流,肺严重病变如 大面积肺实变,肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能,但仍

56、有血流,流经的血液完全未进 行气体交换便掺入动脉血,类似解剖分流,也称真性分流。故功能性分流是由于 VA/Q。显著 降低,而真性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换。因而可用纯氧的吸入提高功能性 分流的 PaO2,而对真性分流的 PaO2则无明显作用,用这种方法,鉴别功能性分流与真性分 流。7. 为什么肺泡通气 /血流比例失调病人, 常引起单纯性低氧血症 ? 部分肺泡通气不足时, 病变 部位的 VA/Q可低达 0.1以下,流经此处的静脉血不能充分动脉化,其氧分压与氧含量降低, 而二氧化碳分压与含量则增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加。 主要是使健肺部分 VA/Q显著大于 0.8, 流经健肺部分肺泡的血液氧分压显著升高, 但氧含量 则增加很少 (氧离曲线特性决定