病理生理学甲练习题精

1、浙江大学远程教育学院病理生理学（甲）练习题姓名：学号：年级：学习中心：【章】：水电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激。一、填空题（共41小题空。答案写在答题纸上）1、 低容量性高钠血症（高渗性脱水）时，细胞内外液转移方向是 。2、 急性高容量性低钠血症 （急性水中毒）时，因低钠血症而引起 和严重者甚至可发生 死亡。3、 血清钠低于 称低钠血症。最易引起循环衰竭的是 脱水。4、 血清钾低于 称低钾血症，可引起代谢性 中毒和尿。5、 低钾血症时心电图变化包括 PR间期、ST段、T波 及U波。6、 肾脏调节酸碱平衡的方式主要包括： 、。7、 AG增大型代谢性酸中毒时，血氯浓度 ； AG正常

2、型代谢性酸中毒时，血氯浓度。&呼吸性酸中毒 CNS功能紊乱症状较代谢性酸中毒严重的机理，在于CQ具有两个特点：和。9、 慢性缺氧时血液系统的代偿反应是 、10、 低张性缺氧对呼吸系统的损伤性变化是 、。11、 循环性缺氧的动-静脉血氧含量差 ;组织性缺氧的动-静脉血氧含量差 12、 病理性体温升高有 和两种。13、 发热激活物根据来源包括 和。14、 内生致热原有 、 、和等。15、 全身适应综合征经过 、和三期。16、 应激反应细胞內外蛋白质变化为胞外体液內 迅速增加，胞內 增加。17、 应激最重要的内分泌反应物是 增加；急性期反应蛋白中增加最迅速明显的是。二、名词解释（共1、低容量性低钠血

3、症2、低容量性高钠血症3、高容量性低钠血症4、球管失衡26小题。答案写在答题纸上） （低渗性脱水）（高渗性脱水）冰中毒）5、漏出液6、实际碳酸氢盐（AB）7、阴离子间隙（AG）&代谢性酸中毒9、AG 增高型代谢性酸中毒10、AG正常型代谢性酸中毒11、呼吸性酸中毒12 、血红蛋白氧饱和度 （SO2）13 、动一静脉血氧含量差14、低张性缺氧15、血液性缺氧16、肠源性发绀17、过热18 、外致热原19 、发热激活物20、内生致热原21 、高温持续期22、热休克蛋白23、急性期反应蛋白24、全身适应综合征25、应激相关疾病26、应激性溃疡三、问答题（共 12 小题。答案写在答题纸上）1 、简述低

4、容量性高钠血症 （高渗性脱水 ）和低容量性低钠血症 （ 低渗性脱水 ） 对机体的影响。 及其为什么？2、简述低钾血症和高钾血症对机体的影响。3、简述判断代谢性酸中毒的主要血气检查依据、代偿方式和对心血管系统的影响。4、某糖尿病患者患病多年，近因用降糖药降糖效果不明显来院就诊，入院后测定血气 和电解质结果如下： PH 7.30、 HCO3-1 6mmol/L 、 PaCO234 mmHg （4.5kPa） 、 Na+140mmol/ 、血 C1-104mmol/L, 试分析该患者发生了何种酸碱失衡？依据是什么？5、 简述判断呼吸性酸中毒的主要血气检查依据、代偿方式和对心血管与CNS的损害作用。6

5、、某肺源性心脏病患者患病多年，近因反复呼吸道感染后呈淺昏睡状入院，检查血气结果如下：pH 7.33、HCQ-36mmol/L、PaCQ70 mmHg （9.3kPa），试分析该患者发生的酸 碱失衡属何类型？依据是什么？7、缺氧可分为几种类型？简述各型缺氧的血氧变化特点。8、一氧化碳中毒可引起何种类型的缺氧？简述一氧化碳中毒的机制。9、发热与过热有什么区别？简述发热时机体的物质代谢变化。10、简述发热时机体的发热时相和热代谢特点以及退热原则。11、简述应激时糖皮质激素增多的生理意义及交感肾上腺髓质系统兴奋对机体的防御作用。12、简述应激性溃疡的发生机制。【章】：休克、缺血再灌注损伤、心力衰竭、呼

6、吸衰竭、肝性脑病、肾功能衰竭。一、填空题（共 58 小空格。答案写在答题纸上）1 、休克最主要的特征是： 。2、 休克按发生起始环节分为3 类是： 、 和 。3、休克代偿期动脉血压下降不明显系通过代偿调节使血液循环改善，机体表现为： 增加、 增加、 恢复。4、 休克时呼吸功能障碍发生率较高，病情较轻表现为 ，病情恶化可发展为，肺部主要病理变化为 。5、 自由基种类很多，主要有 、 6、缺血再灌注时自由基增多的机制是 。和 _ 、 _等三大类。 、 _7、 自由基损伤的早期表现为： 。8、再灌注性心律失常最常见的表现为_和 。9、 5、心力衰竭时， 心肌收缩性减弱的主要机制是：、10、心力衰竭时

7、，心室舒张功能障碍的可能机制包括 、 和11、心室重塑包括 及伴随 。12、心力衰竭时，肺循环淤血的主要表现是： 和。1 3 、受阻小气道的内径为 ，临床上常见于 疾病。若小气道发生闭合，可出现 呼吸困难。14 、肺换气功能障碍一般引起 _型呼吸衰竭。15 、诊断n型呼吸衰竭的血气变化标准是PaO2 低于 、PaCO咼于。16 、部份肺泡通气与血流比例失调的类型(和原因 )有、。17、关于肝性脑病发病机制的学说有_ 、 _ 、 、 。18 、氨使脑内的神经递质发生改变，表现为兴奋性神经递质和减少；抑制性神经递质 _、 _ 增多。19 、假性神经递质是作用于神经系统中的部位是 。20、肝性脑病的

8、常见诱因有 _、 _ 、 三类。21 、临床上常检测血中 指标。和浓度作为判定氮质血症的22、急性肾功能衰竭少尿期少尿的发生机制的关键是_ 。23、ARF少尿期主要的内环境紊乱有 、 、和。24、慢性肾衰患者常出现尿液浓缩和稀释功能丧失，尿比重较固定，称为尿。二、名词解释(共 30 小题。答案写在答题纸上)1 、休克2 、分布异常性体克3、低排 -高阻型休克4、自身输血5、多器官功能障碍综合征 (MODS)6、缺血一再灌注损伤7、活性氧 (ROS)8、呼吸爆发9、钙超载10、心肌顿抑11、高排血量性心力衰竭12 、心脏紧张源性扩张13、离心性肥大14、心室重塑15 、端坐呼吸16、呼吸衰竭17

9、、呼吸衰竭指数 (RFl)18、功能性分流（静脉血掺杂）19、真性分流 （解剖分流和类似解剖分流 ）20、肺性脑病21、急性肝功能不全22、肝性脑病和 C 型肝性脑病23、氨中毒学说24、假性神经递质25、血浆氯基酸失衡学说26、急性肾功能衰竭27、氮质血症28、肾性高血压29、肾性骨营养不良30、尿毒症三、问答题（共 13 小题。答案写在答题纸上）1、简述休克代偿期 （缺血性缺氧期 ）微循环变化的主要特点、代偿调节和临床表现。2、简述休克进展期 （微循环淤血性缺氧期 ） 微循环变化特点、微循环淤滞的发生机制和临床 表现。3、简述缺血 -再灌注损伤中自由基产生增多的机制及过多自由基的损伤机制。

10、4、简述缺血一再灌注损伤的常见原因和引起细胞内钙超载的机制。5、简述心功能受损时机体的代偿适应机制。6、什么叫心室重塑？简述心力衰竭时心肌兴奋收缩耦联障碍的机制和心脏舒张功能障碍 的机制。7、真性分流和功能性分流时的动脉血氧含量有何改变？两者怎样鉴别及其原理如何？ i型和n型呼吸衰竭及其判断血气标准如何？患者氧疗时，吸氧原则及其理由是什么？8、何谓肺源性心脏病？简述肺源性心脏病的发生机制。9、为什么多数情况下呼吸衰竭会累及左心及其可能机制如何？10、简述肝性脑病時血氨增加的机制和氨对脑组织的毒性作用。11、简述肝性脑病发病机制中假性神经递质的形成和对脑组织的致病作用。12、什么叫非少尿型肾功能

11、衰竭？简述急性肾功能衰竭（少尿型）的少尿机制，以及少 尿期的体内主要变化。13、什么叫健存肾单位假说？简述肾性高血压和肾性贫血的发生机制。【第二次必做作业题参考答案与题解】一、判断题(共36小题。正确的打错误的打“决。参考答案1. X2. V 3. X4. V 5 . V 6. X7. X8. V 9. X10. 1 化 V 12. V 13. X14. X15. V 16. V 17. V 18. V 19. V 20. V 21. X22. X23. X24. V 25. X26. V27. X 2V. 29. X 30. V 31. X32. X33. V 34. V 35. V 36.

12、 V 题解1、休克的发病关键是微循环灌流障碍，血压的高低并不一定与微循环灌流多少相一致。如 在休克早期，交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，血管收缩，微循环 灌流急剧减少，组织处于缺血缺氧状态，但血管收缩却有助于回心血量增加和动脉血压维持。 如病因作用不过于严重，该期血压可以代偿性地维持正常。故休克早期的主要表现不一定是血压下降。2、 严重感染可引起感染性休克。革兰阴性细菌所释放的内毒素是临床上引起感染性休克最常见的原因。休克早期，内毒素可使肠道黏膜缺血、缺氧，屏障功能减弱，大肠杆菌等肠 源性细菌及LPS血。LP詹毒素可激活巨噬细胞，促进NO等血管舒张因子生成增多，引起血管平滑

13、肌舒张，血压下降。内毒素引起的休克也被称为内毒素性休克。3、 休克时可以累及体内多个重要器官系统，使其功能和代谢发生变化。休克时呼吸功能障碍发生率较高，高达83%100%，通常在发病早期即可出现。而且特别容易受损，如肺功 能障碍较轻，发生急性肺损伤，病情恶化则可发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS。发生率仅次于肺和肝的是急性肾功能障碍。脑功能在休克早期，血液重新分布使大脑供血优先得到保证，血压没有发生显著下降情况下，脑循环可进行自身调节，没有明显的脑功能障碍，只有当脑组织严重缺血、缺氧可导致一系列神经功能损害。因此脑并非最易或最早受损的器官。4、 有些休克动因本身就能引起DIC,例如严重创伤时细

14、胞所释放的组织因子和感染性病原微生物与內毒素能分别通过激活外源性凝血系统和內源性凝血系统触发DIC,故创伤性和感染性休克中晚期较易发生DIC。5、多器官功能障碍综合征是休克难治的主要原因之一。休克时由于细胞损伤和/或血液灌注减少可以出现重要器官的功能障碍甚至衰竭而死亡， 如急性肾衰竭、急性呼吸衰竭均曾 是休克患者主要的死亡原因。 目前认为，在休克晚期，严重时可发生多器官功能障碍综合征 （MODS）。MODS在各类休克中以感染性休克的发生率最高，是休克难治的主要原因之一。患 者机体的内环境严重紊乱， 必须依靠临床干预进行救治。 发病机制主要与全身炎症反应综合 征、器官微循环灌注障碍、缺血一再灌注

15、损伤及高代谢状态有关。6、休克患者常有绝时或相时有效循环血量不足，导致组织血流量减少，因此常需补液。 休克补液原则的补给量是 “需多少，补多少”。并应动态观察尿量、血压、脉摶和静脉充盈度； 选择的液体可为晶体液、胶体液或全血，务使输液与输血有一定比例，保持血细胞比积在 35%40%范围內。17、 活性氧是指化学性质活泼的氧， 由氧自由基和氧化作用很强的非自由基单线态氧 （102） 与过氧化氢等共同组成（活性氧族）。而氧自由基是由氧诱发的自由基， 包括超氧阴离子（O?）、 羟自由基（OH）等。两者概念关联而不等同。8、氧自由基的化学特性活泼，极易与各种细胞结构成分，如膜磷脂、蛋白质、核酸等发生反

16、应，造成细胞结构损伤和功能代谢障碍。其中尤以OH造成核酸和染色体的破坏作用为主（约占80%）。因OH易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应，使核酸碱基改变成加成物或 造成DNA断裂，染色体畸变。9、易发生缺血-再灌注损伤的是缺血时间过长。（X）影响缺血再灌注损伤及其严重程度的因素中有缺血时间因素。 再灌注损伤与缺血时间具有明显的依赖关系， 缺血时间短，血 供恢复后可尤明显的再灌注损伤。 缺血时间长，再灌注时，将缺血期的可逆性损伤迸一步加 重或转化为不可逆性损伤。 若缺血时间过长，组织器官因缺血发生了不可逆性损伤， 甚至坏 死，反而不会出现再灌注损伤。因此，缺血时间过长并非易发缺血-再灌注损伤。10

17、、 XD转化为XO酶的过程中，起最重要作用的金属离子是 Fe2+。（ X黄嘌呤氧化酶（xo） 和黄嘌呤脱氧酶（XD）主要存在于毛细血管内皮细胞内， 以10% X0和90% XD的形式存在，XD 转化为XO酶的过程起最重要作用的是金属 Ca2+，即通过依赖依 Ca2+蛋白酶催化过程。11、 目前认为缺血 -再灌注损伤基本机制主要是自由基生成过多及其损伤作用，而且自由 基生成过多是各种损伤机制学说中的重要的启动因素。12、 目前认为缺血 -再灌注损伤机制中细胞内钙超载是细胞不可逆性损伤的共同通路。但 自由基是缺血 -再灌注各种损伤机制中的重要启动因素；其它如白细胞介导的微循环障碍也 参于共同作用。

18、13、按心排血量的高低分类有低排血量性心力衰竭和高排血量性心力衰竭。后者主要见于严重贫血、甲亢、维生素 B1缺乏及动-静脉痿等。在这些病理状态下，机体的代谢需求要 提高，以致心排血量和心脏负荷增加。当心功能受到损害后， 心排血量则开始下降，无法继 续满足机体的需要，但患者的心排血量仍高于或不低于正常群体的平均水平。因此，心力衰竭患者的心排出量并非均低于正常群体的平均水平。14、左心衰竭时，可出现两肺湿罗音并咯咳粉红色泡沫痰。两肺湿罗音并咯咳粉红色泡 沫痰是肺水肿的重要体征。右心衰竭时，右心室输出量减少，发生体循环淤血、水肿、并可 有肝脏淤血肿大，肝颈静脉返流征阳性、食欲不振、消化吸收不良及水肿

19、等现象。但是，由 于体循环静脉血管床容量大、 顺应性高、因而右心衰竭时肺循环血流量可能减少， 左心负荷 有所减轻，所以一般右心衰竭病人不会发生左心衰竭的变化， 不会出现两肺湿罗音并咯咳粉 红色泡沫痰。15、心脏承受过度容量负荷时， 舒张期心室壁张力加大， 可引起心肌肌节的串联性增生， 使心肌纤维长度加大，心室腔扩大， 发生离心性肥大。主动脉瓣关闭不全时，主动脉血液在 心室舒张期逆流入左心室，造成左心室容量负荷过重，最易引起心脏离心性肥大。16、心力衰竭时心肌收缩性减弱，其重要发生机制之一是心肌兴奋-收缩耦联障碍，这主要与 Ca2+ 离子转运失常有关。17、 高钾血症及心肌缺血缺氧形成的酸中毒影

20、响Ca2+内流，其机制与K+和H+竞争性抑制Ca2+内流有关；此外，胞內 H+浓度增高时，Caf+与肌漿网结合较牢固，除极化时释放出Ca2+减少，结果酸中毒导致心肌细胞内游离Ca2+减少。18、心室重塑是心脏对于长期负荷过度的主要代偿机制之一。在过度的容量和（或）压 力负荷作用下， 心室结构、 代谢和功能发生了慢性代偿适应性反应。 尽管心室重塑在一定程 度上提高了心脏功能， 但不适当的结构和功能改变， 往往导致心泵功能进一步损害， 加速了 心力衰竭的发展进程。 心室重塑不仅包括心肌肥大， 还伴随着质的变化， 即细胞表型的改变。19、限制性通气不足由肺泡扩张受限制而引起，它可因呼吸中枢抑制使呼吸

21、肌活动受限 制，主要是吸气肌收缩受抑制而引起限制性通气不足。20、 正常成人在静息时有效通气量约为4 L/min。当肺通气功能障碍导致肺泡通气不足时可发生呼吸衰竭。用来反映总肺泡通气量变化的最佳指标应是PaCQ，它可在血气分析仪中直接测定。PaCQ取决于每分肺泡通气量（Va, L/min）与体内每分钟产生的二氧化碳量（VCQ,ml/min）。如总肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压（PaO2）下降和肺泡气二氧化碳分压（PaCC2）升高，因而流经肺泡毛佃血管的血液不能被充分动脉化，导致PaQ降低和PaCQ升高，最终出现n型呼吸衰竭。此时，PaCQ的增值与 PaQ降值成一定比例关系，其比值相当于呼吸商（

22、R, 0.8）。所以，总肺泡通气量变化可直接反映到PaCQ上，如当PaCQ增高是由于肺总通气量减少所致，应通过增加肺泡通气量来降低PaCQ。因此，反映总肺泡通气量变化的最佳指标是 PaCQ2。21、根据PaCQ有无升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型 （I型PaO2 J）和高碳酸血症型（n 型，PaQ J, PaCQf）。因此，呼吸衰竭患者不一定均有二氧化碳潴留。22、肺弥散障碍时因CO2的弥散能力比。2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧（PaQ J）, 而无CO2潴留（PaCQf）。因此，肺弥散障碍常不会导致同时兼有血液氧分压降低伴二氧化碳 分压升高。23、 肺泡通气与血流（V/Q）比例失调常

23、见于部分肺泡通气不足 （V J /Q引起的功性分流增加 和部分肺泡血流不足（V/Q J）起的功性死腔增加，两者均可导致PaO2降低，而PaCQ可正常 或降低。因此,不会伴二氧化碳分压升高。24、n型呼吸衰竭患者有二氧化碳潴留，发生肺性脑病的主要原因机制有：酸中毒和缺氧对脑血管的作用和酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。呼吸性酸中毒（二氧化碳潴留 ）使脑血管扩张。 PaCQ2 升高 10 mmHg 约可使脑血流量增加 50%。缺氧也可使脑血管扩张。缺氧和酸 中毒还能损伤血管内皮细胞, 导致其通透性增高, 引起脑间质水肿。 缺氧使细胞能量生成减 少,影响钠泵功能,导致细胞内钠水增多,形成脑细胞水肿。脑充血

24、水肿使颅内压增高,压 迫脑血管,脑缺氧会更加严重。由此形成恶性循环,严重时会发生脑疝。此外,脑血管内皮 损伤尚可引起血管内凝血，也成为肺性脑病的发生因素之一。可见，二氧化碳潴留是n型呼吸衰竭引起肺性脑病的主要原因。25、一般情况下,肝性脑病时脑内并无明显的特异性结构变化,其临床表现主要由脑组 织的功能和代谢障碍引起。因此,肝性脑病有大脑功能性异常而无典型形态学的改变。26、肝功能受到严重损害使血氨升高导致肝性脑病,是因人体内清除氨的主要机制发生障碍（氨是在肝脏经鸟氨酸循环合成尿素后从肾排出）。严重肝病时,鸟氨酸循环中的一些酶活性降低,尿素合成障碍致血氨增高。这比氨生成增多致血氨升高更为根本和主

25、要。27、肝功能严重障碍时, 肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的能力降低, 二者浓度均升高,但以胰高血糖素浓度的升高更为显著。因而,血中胰岛素与胰高血糖素比值降低而非升高。28、 GABA既是突触后又是突触前抑制性神经递质，其主要作用是使细胞膜对Cl-的通透 性增高。正常时，GABA不能通过血脑屏障进入脑内，严重肝病时，由于血脑屏障通透性增 高，GABA可进入脑内，并在突触间隙产生抑制作用，导致中枢神经系统功能障碍，产生肝 性脑病。29、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是由于外源性氮负荷增加。因上消化道出血时，大量血液进入消化道，血中蛋白经肠道细菌作用生成大量的NH3、硫醇等是诱发肝性脑病氨中毒

26、的主要因素。 但出血可引起低血容量和低血压，对肝和脑也带来进一步损伤，增强脑对毒性物质的敏感性。30、肠腔内pH降低可减少氨的吸收。乳果糖在肠道内不易被吸收，可经细菌分解生成孚L酸、醋酸。因而，临床上常应用乳果糖等降低肠腔pH，减少氨的吸收，达到降低血氨的目的。故肝性脑病患者宜采用弱酸性灌肠液灌肠。31、 肾毒物如重金属（砷，汞、锑、铅等）、抗生素（庆大霉素、卡那霉素、新霉素、多黏菌素及头孢等）、磺胺类药物、某些有机化合物（氯仿、四氯化碳、酚、甲醇和甲苯等）、毒蕈、蛇毒、杀虫药、生鱼胆、造影剂、血红蛋白和肌红蛋白及内毒素等均可直接损伤肾小管，引起肾小管上皮细胞变性坏死，而非肾小球病变。32、

27、急性肾功能衰竭多尿期早期，由于肾功能尚未彻底恢复，肾小球滤过率仍低于正常，溶质排出依然不足，因此氮质血症、高钾血症和酸中毒并不能立即改善。故由少尿期进入多尿期，氮质血症和高钾血症不能被迅速纠正。随着多尿持续发展至后期，由于水和电解质大量排出，又容易发生脱水、低钾血症和低钠血症。多尿期持续12周后进入恢复期，氮质血症和高钾血症等才得以纠正。33、 急性肾功能衰竭多尿期尿量增加到400 ml/24h以上时，说明肾功能逐渐恢复，肾小管上皮细胞已有再生，病情趋向好转。尿量可达每日3 000 ml以上。多尿的机制是：肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常。新生肾小管上皮细胞功能还不成熟，钠、水重吸收功能仍然

28、低下。肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除。少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球滤出，产生渗透性利尿。以上均使GFR增加。34、 凡能造成肾实质渐进性破坏的疾病，均可引起CRF如慢性肾小球肾炎、糖尿病、高 血压、慢性肾盂肾炎、肾小动脉硬化症、肾结核、肾肿瘤、尿路结石和前列腺肥大等。既往认为，慢性肾小球肾炎是 CR撮常见原因，但近年临床资料表明，糖尿病肾病、高血压病是 进行性肾脏疾病的主要原因。35、 肾脏有功能的肾单位进行性减少是慢性肾功能衰竭的主要发生机制。（V）25 慢性肾衰的发病机制，虽迄今不甚清楚。但一般用3种学说来解释。认为主要发生机制是健存肾 单位假说。该假说指慢性肾

29、脏疾病进展缓慢，肾单位逐渐破坏、丧失功能，肾功能由那些未受损的健存肾单位来承担。随着疾病发展，健存肾单位不断减少， 当减少到无法维持正常的泌尿功能时，机体则出现内环境紊乱，最终导致慢性肾功能衰竭。而其它假说，如肾小球过度滤过假说、矫枉失衡假说是健存肾单位假说的补充和发展。36、判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是内生肌酐清除率。（V）慢性肾功能衰竭早期，血中非蛋白氮升高不明显，晚期随着肾单位的大量破坏和GFR降低,可出现氮质血症。血浆尿素氮 （BUN）浓度受GFR外源性（蛋白质摄人量）及内源性（机体 蛋白质分解）尿素等多种因素影响故单纯用BUN反映肾功能并不十分准确；血浆肌酐浓度与蛋白质摄入量无

30、关，与肌肉中磷酸肌酸分解产生的肌酐量及肾脏排泄肌酐的功能有关。 临床上常采用内生肌酐清除率（尿中肌酐浓度X每分钟尿量/血浆肌酐含量）来判断肾脏功能，因为它与GFR的变化呈平行关系。所以判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是内生肌 酐清除率。二、单选题（共65小题。从5个备选答案中，选择一个正确答案。）参考答案1.A2.A3.D4.A5.D6.E7.E8.C 9.C10.B 11.D12.D13.E14.A15.D16.B17.C18.B19.A20.B21.C22.A23.D24.E25.B26.A27.B28.E29.A30.A31.E32.D33.B 34.E 35.E 36.D37.A38.

31、D39.A40.D41.D42.E43.C44.C45.B46.E47.C48.A 49.E 50.D51.B；52.E 53.D54.A 55.E56.E57.B58.B59.B60.B61.E62.D63.C 64.A65.C题解1、大量失血可引起失血性休克，见于消化道溃疡出血、肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血、外伤出血及产后大出血等。休克是否发生取决于失血量和失血速度： 短时间内快速失 血超过总血量的 2530%,即可引起体克，失血超过总血量的 45%50%,往往迅速导致死 亡。因此，成年人（体重60kg）急性失血约1 000 ml才能引起失血性休克。2、休克代偿期是休克发展过程的早期阶段

32、，也称微循环缺血缺氧期。此期微循环变化 特点：皮肤、胃肠道和肾脏等器官组织微循环出现痉挛收缩，尤其是毛细血管前阻力血管，即微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩明显，毛细血管前阻力增加， 真毛细血管由于收缩而关闭，动-静脉吻合支开放。真毛细血管网中血流量减少，血流速度减慢；但动-静脉吻合支和直捷通路里血流增多。微循环内非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。因此，休克早期微循环灌流的特点是少灌少流，灌少于流”。3、 微循环变化特点皮肤、胃肠道和肾等器官组织微循环出现痉挛收缩，尤其是毛细血管前阻力血管，即微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩明显，毛细血管前阻力增加，真毛细血

33、管由于收缩而关闭，动一静脉吻合支开放。 真毛细血管网中血流量减少，血流速度减慢；但动一静脉吻合支和直捷通路里血流增多。微循环内非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。因此，休克代偿期微循环的动静脉吻合支收缩是错误的。4、休克发展到中期阶段， 即休克进展期，机体呈现出失代偿状态， 此期也被称为微循环 淤血性缺氧期。此期微循环变化特点：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的痉挛较前减 轻，甚至消失，毛细血管扩张，血液大量进入真毛细血管网，微循环灌多流少，血液淤滞，组织细胞严重缺氧。因此，休克期（进展期）微循环灌流的特点是灌而少流”。5、 体克进展期微循环变化特点是微动脉、后微动脉

34、和毛细血管前括约肌的痉挛较前减轻， 甚至消失，毛细血管扩张，血液大量进入真毛细血管网，微循环灌多流少，血液淤滞，组织 细胞严重缺氧。因此，毛细血管收缩，真毛细血管网关闭是错误的。6、休克早期，由于交感肾上腺髓质系统兴奋，导致肾血管收缩，肾小球滤过率降低，发 生肾前性（功能性）肾功能衰竭。但长时间的缺血，可引起急性肾小管坏死，发生肾性（器 质性）肾功能衰竭。因此休克早期最易受损伤的器官是肾脏。7、患者血压变化通常随出血性质而定，大量而快速地出血，机体来不及代偿，血压可迅 速下降；而失血量不大时，由于机体的代偿机制，患者血压通常变化不大，但是，由于外周阻力明显升高，脉压通常明显缩小。因此，休克代偿

35、期一般血压和脉压变化均不大是错误的， 因脉压通常为明显缩小。8、 休克进展期机体由代偿逐渐演变为失代偿，全身器官灌流量进行性减少，相继出现功能障碍。休克时发生心功能障碍的机制主要包括：交感一肾上腺髓质系统兴奋可引起心率加快，致心室舒张期缩短， 冠脉灌注量减少，而心率加快和心肌收缩加强，又使心肌耗氧量增多，加重心肌缺氧。水、电解质代谢与酸碱平衡紊乱如低血钙、低血镁、高血钾和酸中毒等，可影响心肌的舒缩性能。心肌内如发生DIC.可使心肌血流灌注出现障碍。胰腺缺血产生的心肌抑制因子（MDF）可使心肌收缩性减弱。内毒素等细菌毒素可直接或间接抑制心肌舒缩功 能。上述负性因素的协同作用是引起心力衰竭的机制。

36、而此期前负荷不再增加反而减少。因为此期内脏毛细血管淤滞，毛细血管内流体静压升高，血浆反而外渗，静脉系统容量皿管扩张，血管床容积增大，使回心血量减少；组胺、激肽等引起毛细血管通透性增高，进一步 导致血浆外渗。 血浆外渗使血液浓缩，血液黏滞度升高， 红细胞和血小板更易聚集，微循环 淤滞因而进一步加重。微循环淤滞使回心血量减少，心排血量减少，血压进行性下降。 继而 出现心功能障碍，如心搏无力、心音低钝，等。因此，此期前负荷减少不是增加。9、休克进展期临床表现比休克早期的临床表现均有不同程度的加重。如）血压进行性下降，少尿甚至无尿，发绀。当血压下降到一定程度，心、脑血管的血液供应失去优先保证， 继而出

37、现心、脑功能障碍，如心搏无力、心音低钝，甚至昏迷等。因此，休克进展期的临床 表现不是神志淡漠，烦燥不安，而是神志不清或昏迷。10、 休克时呼吸功能障碍发生率较高（83%100%）,发病早期即可出现。如肺功能障碍较轻，称为急性肺损伤，病情恶化则可发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS。休克病情恶化发展为ARDS主要发病环节是急性炎症导致的呼吸膜损伤。肺部主要病理特征包括肺毛细血管内微血栓形成、 间质性肺水肿和肺泡水肿、 肺泡微萎陷或肺不张和透明膜形成。 这些病理变 化可引起肺外呼吸功能障碍,出现低氧血症、 发绀和呼吸衰竭等。 因此,休克病情恶化发展 为ARDS主要发病环节是急性炎症导致的呼吸膜损伤。

38、11、 休克时最常出现的酸碱平衡紊乱类型是AG 增大型代谢性酸中毒。因休克时细胞缺 氧状态下, 糖酵解增强使乳酸生成增多而导致局部代谢性酸中毒； 如果肾功能受损, 则使酸 性代谢产物无法及时排出, 酸中毒加重。 因不可测阴离子增多, 代谢性酸中毒呈 AG 增大型。12、选择扩血管药治疗休克应首先充分扩容。因为无论何种原因的休克,都存在有效循 环血量绝对或相对不足,因而及时足量的扩充血容量是提高心排血量和改善组织灌流的基 础。休克补液的原则是 “需多少,补多少 ”,应及时和尽早输液,并且充分扩容。13、 常见的缺血 -再灌注损伤原因有组织器官缺血后恢复血液供应,如休克时微循环的疏通,冠状动脉痉挛

39、的缓解,心、肺复苏等；一些新的医疗技术的应用,如动脉搭桥术、溶栓 疗法及经皮腔内冠脉血管成形术等； 体外循环下心脏手术； 以及断肢再植和器官移植等。 因 此，输血输液后不会发生缺血 -再灌注损伤。如果对灌注液通过适当降低压力、温度pH;减少灌注液中的Ca2+、Na+含量，或适当增加 K+、Mg2+含量，可预防或减轻再灌注损伤。14、临床上,常见影响缺血再灌注损伤及其严重程度的因素如下：缺血时间、组织器官需氧程度、侧支循环的形成、再灌注液酸硷电解质。因此,组织的营养状态不会影响缺血-再灌注损伤的发生。15、H2O2 不是自由基。自由基是外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

40、氧自由基是由氧诱发的自由基（OFR）,如超氧阴离子（02- 、羟自由基（OH）、脂过氧自由基（LOO）等。过氧化氢（也0）虽不是自由基，但氧化作用很强，与氧自由基共同统称 为活性氧 （ROS。）16、 OH能使DNA损伤或使染色体发生畸变。因为OH易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成 反应，使核酸碱基改变或 DNA断裂，染色体畸变。据研究其发生 DNA损伤率约占氧自由基的 85%。17、细胞内钙超载主要发生在再灌注期,主要原因是钙内流增加,而不是钙外流减少。发生机制可能与下列因素有关：生物膜Ca2+的通透性增加；ATP合成（泵）功能障碍；Na+ /Ca+2交换蛋白反向转运增强; 以及儿茶酚胺增多等。

41、其中缺血造成细胞膜、线粒体膜、 肌浆网膜等正常结构的破坏 （细胞膜外板与糖被分离 ）；以及再灌注时,大量自由基的产生引发脂质过 氧化反应, 进一步加重膜结构的破坏是钙内流增加引起钙超载主要机制。因此, 缺血再灌注时发生钙超负荷与生物膜 Ca2+的通透性增加（细胞膜外板与糖被分离）有关。其它选项或相 反或非主要。18、 缺血一再灌注时细胞内钙超负荷发生机制中的 Na+/Ca+2交换蛋白反向转运增强有直 接和间接机制。直接机制是 Na+-c+交换加强，间接机制 H+-Ca2+交换加强。其它选项均非合 适选项。19、缺血再灌注损伤最常见于心脏。缺血一再灌注损伤时，心肌功能、代谢和结构均 发生明显变化

42、。 心功能变化有心肌顿抑、 心律失常等。 心肌缺血再灌注过程中出现的心律失 常，称为再灌注性心律失常。发生率高， 且以室性心律失常多见， 如室性心动过速和心室颤 动等。 脑也是最容易发生缺血 -再灌注损伤的器官之一。 其它器官也可发生缺血再灌注损伤， 如肺、肠、肾、肝、骨骼肌等。但至今临床观察研究发现以心脏发生缺血-再灌注损伤最常见。20、再灌注性心律失常的最常见表现为室性心动过速和心室颤动，称为再灌注性心律失常。目前认为其发生机制：缺血-再灌注过程中活性氧（ROS等导致的心肌细胞膜结构损伤 ，ATP 生成减少而导致的 ATP依赖离子泵功能障碍；心肌细胞内钙超载；缺血时的代谢酸中毒等共 同因素

43、是引发心肌细胞膜内外的离子转运失控、 室性心肌电生理特性异常以及再灌注性心律 失常的主要原因。另外，缺血 -再灌注时，交感 -肾上腺髓质系统分泌的大量儿茶酚胺，提高 了心肌细胞的自律性，进一步促进再灌注性心律失常的发生。21、心肌顿抑是缺血一再灌注损伤引起心功能障碍的主要表现。同时，缺血心肌在恢复 血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩舒张功能降低的现象，对心脏有一定自我保护意义。 主要发生机制是自由基和钙超载损伤。其它选项均不适合。22、控制再灌注条件是防控缺血再灌注损伤的有效临床措施，实验与临床证实采用适当 低压、低流、低温、低 pH、低钙和低钠液灌注，可减轻再灌注损伤。23、引起心力衰竭的基

44、本病因是重度心肌炎。其它选项均为诱发因素。24、心力衰竭的常见诱因是肺部感染。因感染时的发热使代谢率升高，加重心脏负荷； 心率加快使心脏舒张期缩短， 影响冠脉灌流使心肌供血供氧减少和心室充盈不足便每博量显 著下降和心排量减少； 细菌、病毒及其产生的毒素可直接损害心肌功能， 从而诱发心力衰竭。 其它选项为病因因素。25、 肺动脉瓣狭窄可引起右心室压力负荷过度。因肺动脉瓣狭窄可增加右心室压力负荷。 高血压可引起左心室压力负荷过度。而三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全可增加右心室容量负荷； 主动脉瓣关闭不全可引起左心室容量负荷过度。26、 主动脉瓣关闭不全可引起左心室前（容量 ）负荷增大。而肺动脉瓣关闭不全可

45、引起右 心室前 （容量 ）负荷增大。肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄可增加右心室压力负荷。高血压可增加 左心室压力负荷。27、肺动脉高压最易发生右心向心性肥大。肺动脉高压可见于呼吸衰竭。因为呼吸衰竭 使机体缺氧及CO?潴留，血液中H+过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加 右心后 （压力 ）负荷。在长期右心压力负荷过大作用下，心脏收缩期室壁张力增加，遂使心肌 肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗，心室壁显著增厚，从而导致右心向心性肥大。28、 心肌向心性肥大是指心肌纤维呈并联性增生。多发生在长期过度的压力负荷作用下， 心脏收缩期室壁张力增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗，心室壁显著增厚

46、， 常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄等情况。其它选项均非合适选项。29、肌动蛋白和肌球蛋白是心肌舒缩活动的物质基础，称为收缩蛋白。此外，心肌还含 有一些调节蛋白， 主要由细肌丝上的原肌球蛋白和肌钙蛋白组成。 调节蛋白本身没有收缩作 用，主要通过肌钙蛋白与 。32+的可逆性结合来调节粗、细肌丝的结合与分离。因此，在心肌 兴奋 -收缩耦联中，可与钙离子结合而发挥重要作用的蛋白质是肌钙蛋白。30、 心肌兴奋-收缩耦联与Ca2密切相关。心肌兴奋一收缩耦联是指。玄2+介导的将心肌的电活动（兴奋）转变成机械话动（收缩）的过程。心肌细胞开始兴奋时，细胞膜电位的去极 化可以激活细胞膜上钙通道，引起细胞外Ca

47、2+内流，继而触发肌浆网释放其储存的Ca2+,迅速升高胞浆内Ca2+浓度。接下来，Ca2+与心肌调节蛋白即肌钙蛋白结合，使原肌球蛋白的位 置发生改变， 肌动蛋白上肌球蛋白的作用点得以暴露， 使肌球蛋白头部与肌动蛋白结合形成横桥。胞浆C+浓度的升高可激活肌球蛋白头部的ATP酶，水解ATP为心肌收缩提供能量，实现由化学能向机械能的转变， 导致心肌机械收缩效应。 此后，当心肌细胞复极化时， 肌浆 网钙泵将大部分 CX+摄取并储存在肌浆网内， 小部分Ca2+则通过细胞膜上 Na+- Ca2+交换蛋白 和钙泵被转运至细胞外，胞浆Ca2+浓度迅速降低，。玄2+与肌钙蛋白解离，肌球蛋白与肌动蛋白分开，横桥解

48、除，心肌开始舒张。其它选项均非合适选项。31、 与心肌舒张功能障碍有关的是Ca2复位延缓。其它选项均与心肌收缩功能障碍有关， 为非合适选项。32、心肌缺血引起心肌收缩性减弱与肌球肌动蛋白复合体解离障碍无关，后者与心肌舒 张功能障碍有关。其它选项均与心肌收缩功能障碍有关。33、 左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是肺淤血、肺水肿。 肺循环淤血见于左心衰竭， 主要表现为肺水肿及呼吸困难。 肺淤血严重时， 肺毛细血管压力增加 驱使血管内水分转移 至肺间质或肺泡内， 形成肺水肿。 根据肺淤血和水肿的严重程度， 呼吸困难有不同的表现形 式：劳力性呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。其它选项均为非合适选

49、项。34、右心衰竭时不会出现两肺湿罗音并咯咳粉红色泡沫痰。但它可发生在左心衰竭时。 而其它选项却均与右心衰竭或全心衰竭有关。35、可增强心肌收缩功能的药物是地高辛。但临床上，用非正性肌力药物，如利尿剂、ACEI及B受体阻滞剂治疗过程中，若仍持续有心力衰竭症状的患者，通常可考虑加用正性 肌力药物，如洋地黄制剂地高辛等。这类药物可在一定程度上改善心肌收缩性能。36、限制性通气功能障碍是指胸廓和肺的运动受到限制。限制性通气不足指吸气时肺泡 扩张受限制所引起的通气不足。 导致肺泡扩张受限的主要原因如下： 呼吸肌活动障碍、 胸廓 的顺应性降低、 肺的顺应性降低、 胸腔积液和气胸。 其它选项为阻塞性通气不

50、足或肺换气功 能障碍或不准确。37、 死腔样通气可见于肺动脉栓塞。因肺内DIC、肺动脉栓塞和肺动脉炎等，都可使部 分肺泡血流不足， 通气血流比值可显著大于正常， 患部肺泡血流少通气多， 肺泡通气不能被 充分利用， 称为死腔样通气。 所以死腔样通气可见于肺动脉栓塞。 其它选项与功能性分流 （静 脉血掺杂 ）或真性分流有关，与死腔样通气无关。38、功能性分流可见于慢性支气管炎。因慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘等引起的气道阻塞， 以及肺水肿、 肺纤维化等引起的限制性通气障碍其病变分布往往是不均匀 的，可导致肺泡通气的严重不均。病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚 至还可因炎性充

51、血等使血流增多（如大叶性肺炎早期） ，使通气血流比率显著降低，以致流 经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺人动脉血中，这种情况类似动静脉短路 故称功能性分流 （静脉血掺杂 ）。其它选项与死腔样通气有关。39、 肺动脉栓塞可致肺泡通气与血流比率大于0.8。正常成人在静息状态下，肺泡每分钟 通气量约为4L.肺血流量每分钟约为 5L。两者的比率约为0 8。当部分肺泡血流不足（如肺内 DIC、肺动脉栓塞和肺动脉炎等）时，病变肺区肺泡通气血流比率大于 0.8,甚至可高达10以上。40、 1型呼吸衰竭血氧指标诊断标准为PaO2 60 mmHg。呼吸衰竭分为低氧血症型呼吸衰竭和高碳酸血症型呼吸衰竭。不伴有

52、PaC02 升高的呼吸衰竭即为低氧血症型呼吸衰竭，也被称为I型呼吸衰竭；高碳酸血症型呼吸衰竭通常被称为n型呼吸衰竭。其它选项均不符合I型呼吸衰竭血氧指标诊断标准。41、 n 型呼吸衰竭的诊断标准是PaO2 6.67kPa（ 50mmHg ）。其它选项均不符合n型呼吸衰竭PaQ2和PaCQ指标诊断标准。42、 肺弥散障碍时主要表现是氧交换不足，导致低氧血症。由于CQ2 的分子特性，通常PaCQ可保持正常水平。如果由于低氧分压而出现代偿性通气过度则PaCQ可低于正常。因此，肺弥散障碍时一般不会出现 PaCQ降低伴PaO2正常。43、 急性呼吸窘迫综合征（ARDS的主要发病机制是弥漫性呼吸膜损伤。A

53、RDS是由急性弥 漫性呼吸膜（肺泡-毛细血官管膜）损伤引起的一种急性肺功能衰竭，类似I型呼吸衰竭。可 见于化学性因素 （如毒素 ）、物理性因素 （如放射性损伤 ）、生物性因素 （如败血症、 SARS） 等引 起和一些全身性病理过程 （如休克 ）。其它选项为一般呼吸衰竭可能涉及的肺通气或（和）肺 换气功能障碍的各个发病环节。44、因气道狭窄或阻塞可致阻塞性通气不足。根据气道阻塞的解剖位置不同，将其分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。 中央性气道阻塞按部位又分为胸外阻塞和胸内阻塞两部 分。两者可表现不同类型呼吸困难。中央气道胸外部分（气管分叉处以上 ）的气道阻塞：如喉头炎症或水肿、 声带严重炎性水

54、肿、 麻痹等， 吸气时气体流经病灶引起压力降低， 可使气道 内压明显低于大气压， 导致气道狭窄加重， 而呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻， 因此当气道阻塞部位于胸外时患者会出现吸气性呼吸困难。45、n型呼衰（低氧血症伴高碳酸血症）病人吸氧浓度不宜30%，主要是因为缺氧可兴奋外周化学感受器， 以免缺氧纠正后反而由于高碳酸血症引起呼吸抑制， 使病情更加恶化。 Pa02 降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸运动增强，此反应在Pa0260mmHg才明显，PaC2为30 mmHg时肺通气量最大。缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当Pao280 mmHg时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运

55、动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。因此n型呼吸衰竭患者在氧疗时采取持续性低浓度低流量吸氧，吸氧浓度不宜超过 30%，以免缺氧纠正后反而由 于高碳酸血症引起呼吸抑制，使病情更加恶化。其它选项均非合适选项。46、肝性脑病时血氨增高的主要原因是肝脏鸟氨酸循环障碍，氨清除不足。因人体内清除氨的主要机制是氨在肝脏內经鸟氨酸循环合成尿素后从肾排出。严重肝病时， 鸟氨酸循环障碍， 由于尿素合成中的一些酶活性降低，尿素合成障碍，导致血氨增高。因此氨清除不足较其它选项中的氨生成增多致血氨升高更为主要。47、 血氨升高引起肝性脑病的机制是干扰脑能量代谢。一般认为，进入脑内的氨与a酮戊二酸结合，生成谷氨酸，同时消耗还原辅酶I（NADH），使NADH变成NAD?;进而氨又与谷氨酸结合，生成谷氨酰胺，同时消耗大量ATP。因而，大量的氨进入脑内使 ATP的产生减少而消耗增多， 干扰了脑细胞的能量代谢， 导致完成脑细胞功能所需的能量严重不足， 从而 不能维持中枢神经系统的兴奋活动而发生昏迷。其它选项均为非合适选项。48、 乳果糖治疗肝性脑病的理论基础是氨中毒