急性胸痛相关病变影像诊断

1、急性胸痛相关病变影像诊断急性胸痛相关病变影像诊断胸痛定义：是指颈部与上腹部之间的不适和疼痛。胸痛主要由胸部病变所致，也可由其他疾病引起。胸痛的程度与个体的痛觉阈值有关，与疾病轻重程度不完全一致胸痛三联征，包括急性冠脉综合征，主动脉夹层和急性肺动脉栓塞，是临床常见的心血管急症，是造成急性死亡的重要原因急性急性冠脉冠脉综合综合征征其他其他冠脉冠脉少见少见病变病变气胸气胸心包心包病变病变急性急性主动主动脉综脉综合征合征食管食管病变病变其他其他至胸至胸痛病痛病变变 其他其他主动主动脉病脉病变变冠脉病变急性冠脉综合征（ACS）急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是

2、以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。ST段抬高入院胸痛拟诊心电图心肌损伤标志物诊断非ST段抬高UANSTEMISTEMIACSST-T改变不升高升高不完全闭塞完全闭塞正常或不确定注：UA：不稳定型心绞痛；NSTEMI：非ST抬高型心肌梗死；STEMI：ST段抬高心肌梗死CTA在ACS的应用CTA主要用于显示冠脉管腔狭窄、斑块及易损斑块的分析易损斑块CT特征包括：低密度斑块；正性重构；细小斑点状钙化；指环征case 1患者，男，60岁，胸痛不适影像表现：图a示LAD中段有一个混合斑块（白箭）导致管腔明显狭窄，在LAD近段有一个非钙化斑块（红

3、箭），图b冠脉造影证实了LAD中段狭窄（白箭），而LAD近段几乎正常（红箭）；图c MIP示RCA开口可见严重钙化斑块（箭头），影响管腔狭窄程度评估，图d 冠脉造影显示相同位置管腔未见狭窄（箭头）case 1case2患者，男，不稳定型心绞痛影像表现：图a CTA示LAD中段第二对角支起始部前方管腔严重狭窄，图b 冠脉造影证实LAD中段的严重狭窄。图c MPR显示病变的正性重构（长箭头）和低密度斑块（短箭头），这两种征象都是易损斑块的特征。case 2冠状动脉瘘（CAF）冠状动脉瘘（Coronary artery fistulas，CAF）指冠状动脉与心腔及其他血管间存在的异常交通，血液经瘘管

4、分流至有关心腔及血管。其起始部正常而终末支与某一心腔等呈瘘管交通。明显的分流可导致劳力性呼吸困难和急性胸痛。冠状动脉瘘分型目前冠状动脉瘘分型有以下几种：*根据血液流动力学可分为两大类：动静脉瘘（与右心系统交通）和体循环内瘘（与左心系统交通）*根据瘘管的开口部位分为两大类：冠状动脉-血管瘘（与冠状静脉、肺动脉和上腔静脉交通）和冠状动脉-心腔瘘（与左右心房、心室交通）。*根据瘘血管起源：冠状动脉分为右冠状动脉瘘，左冠状动脉瘘，单冠状动脉瘘，多冠状动脉瘘和未明确指出的冠状动脉瘘。患者，女性，78岁，左冠状动脉-肺动脉瘘，图a VR示LAD近端发出血管与主肺动脉形成瘘，其间可见动脉瘤（An）形成，图b

5、 MIP示瘘管直接与主肺动脉左壁相通（箭头） case冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛指由于各种原因引起的心外膜冠状动脉局限性、节段性或弥漫性、可逆性的冠状动脉平滑肌痉挛收缩，使冠状动脉血流量下降而导致的心肌缺血综合征。患者，女，48岁，冠状动脉痉挛患者。图a冠脉CTA示LAD近段明显狭窄（箭头），图b，DSA示LAD近段明显狭窄（箭头），图c，患者服用硝酸甘油后DSA示LAD近端狭窄（箭头）程度较前明显减轻。case主动脉病变急性主动脉综合征（AAS）急性主动脉综合征（acute aortic syndrome，AAS）包括主动脉夹层，壁间血肿和穿透性主动脉溃疡三种严重威胁生命的主动脉疾病，这三种疾

6、病均以动脉中层破坏为特征。AAS 最为重要的临床表现为突发剧痛。以上分别为主动脉夹层，壁间血肿和穿透性主动脉溃疡示意图主动脉夹层（AD）主动脉夹层（aortic dissection，AD）是指在内因或外力作用下主动脉壁内膜破裂，血液通过内膜破口进入主动脉壁的中层，并沿其纵轴延伸剥离而形成的血肿。AD分型AD影像诊断CT征象：钙化的内膜向腔内移位5mm以上；增强后可见撕脱的内膜片呈线样的低密度影；增强后可显示真假两腔，其各自的密度与血流速度、有无血栓形成有关，通常假腔的强化与排空均较真腔延迟。 case 1男，83岁，突发胸部撕裂样疼痛。CT示：升主动脉瘤样扩张，自升主动脉根部至腹主动脉上段可

7、见内膜撕裂，真腔小、假腔大，破口位于升主动脉。影像诊断：主动脉夹层（Debakey I型或Standford A型）。 图a示升主动脉瘤样扩张，并破口（箭头），图b矢状位MPR示内膜撕裂全貌case 2男，52岁，高血压，突发胸部不适伴疼痛。CT示：升主动脉瘤样扩张，内可见内膜撕裂，双破口位于一破口位于升主动脉根部（黑箭），另一破口于头臂干下方（红箭）影像诊断：主动脉夹层（Debakey II型或Standford A型）。case 3男，70岁，高血压病，胸背部不适伴疼痛。CT示：主动脉弓瘤样扩张，主动脉弓下部可见对比剂溢出，双腔征局限于胸降主动脉，假腔内附壁血栓形成。影像诊断：主动脉夹层（

8、Debakey IIIa型或Standford B型）。对比剂溢出case 4男，58岁，高血压，胸背部不适伴疼痛。CTA示：自左锁骨下动脉起始部至腹主动脉末端见双腔影，移位的内膜片可见多发钙化灶形成，降主动脉上段前方可见少许对比剂溢出。影像诊断：主动脉夹层（Debakey IIIb型或Standford B型）。对比剂对比剂溢出溢出内膜钙化壁间血肿（IMH）壁间血肿（Intramuralhemorrhage，IMH ）属于动脉壁内出血，无内膜撕裂，血肿与主动脉管腔不相通。IMH 起源于血管滋养血管的破裂，从而导致主动脉壁梗死，也可因钝挫伤导致。部分患者可进展为完全性主动脉夹层或形成动脉瘤或局

9、限性破裂。IMH典型CT征象1、主动脉壁增厚，对称性或非对称性环绕主动脉腔；没有内膜破口2、累及主动脉范围可局限或弥漫，甚至累及全程3、增厚的主动脉壁无强化，呈明显低密度4、无主要分支血管受累case壁间血肿壁间血肿壁间血肿壁间血肿穿透性主动脉溃疡（PAU）穿透性主动脉溃疡（penetrating atheroscler-otic ulcer，PAU）由内膜破裂导致，血流穿过膜最终形成假性动脉瘤或动脉破裂。PAU 危险因素包括年老、高血压、动脉粥样硬化和吸烟等，位于升主动脉的 PAU 破裂率极高，需要紧急干预。典型放射学特征包括：不规则边缘外袋，内膜钙化和局部 IMH。往往呈现所发病变，直径

10、2-25mm 不等，深度 4-30mm 不等。case 1小溃疡小溃疡case 2图a 横断位示小破口（箭头）；图b，c显示假性动脉瘤形成AAS小结*典型AD有原发内膜破口（入口）及再破口（出口），使真假两腔间有持续血流灌注，病变主要位于内膜与中膜间；病变在主动脉壁内纵向延伸，范围广泛*IMH为主动脉壁滋养血管破裂，无内膜破口，与主动脉腔无血流交通；病变在主动脉壁内纵向延伸，范围广泛*PAU沿主动脉横轴不断进展，侵犯中膜甚至穿透外膜形成假性动脉瘤，PAU无再破口，病变较局限，但可多发。升主动脉瘤升主动脉瘤是由于动脉壁中层损伤，管壁变薄，在高压血流的冲击下，向外扩张膨胀而形成，多见于Marfan

11、综合征，常合并主动脉瓣关闭不全及主动脉夹层。诊断标准是升主动脉管径超过正常管径（35mm）的1.5倍。 case 1升主动脉瘤并主动脉夹层形成case 2VR和MIP图显示升主动脉瘤与移位的RCA，RCA起始部形成急性转角（箭头）导致RCA起始部狭窄主动脉窦瘤主动脉窦瘤是一种少见的先天性畸形，是在主动脉窦部形成动脉瘤，在其发展过程中瘤体突入心脏内，逐渐增大，其瘤壁逐渐变薄而破裂，可破入右心房、右心室、肺动脉、左心室或心包腔，后者可迅速引起死亡。MIP和VR显示右冠窦瘤（RSV）位于升主动脉根部，相邻的RCA受压变窄、移位肺栓塞肺栓塞（PE）肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是内源性、外源性栓子栓塞肺动脉及其分支引起的一组临床及病理生理综合征，80%栓子来源于体部深静脉。CTPA直接征象：肺动脉腔内充盈缺损。case 肺栓塞直接征象为管腔内充盈缺损灶气胸胸痛：突发、尖锐、胸膜样痛。危险因素：有吸烟、气胸、慢性阻塞性肺疾病、基础肺部病变史和突发气压改变。症状：胸痛和呼吸困难，后者可能很严重。查体：病变侧无呼吸音或叩诊为鼓音胸片：立位可明确诊断。case患者，男，17岁，