血气分析与酸碱平衡

1、血气分析与酸碱平衡 血液气体和酸碱平衡保持正常是体液内环境稳定的一个重要方面。对机体的氧合和酸 碱状态进行监测,不仅对疾病的诊断、了解病情有助,而且对指导治疗,尤其是对危重症患者采取适当救治措施具有重要意义。动脉血气分析可用予测定和评价患者的氧合、通气 和酸碱状态。正常情况下 , 机体能够自动调节这些参数 , 维持其正常水平。但是当罹患严重呼吸或肾脏疾病时,患者的酸碱平衡调节受到损害 ,这时就需要医疗上采取调节措施。而后,我们还要了解所采取的措施是否正确恰当 ,是否足以纠正氧合和酸碱异常 ,动脉血气分析可提供这种生理学反馈信息 ,虽然 ,有些患者可应用经皮氧和经皮测定C02,这一无创性技术进行

2、监测,机械通气患者可监测其呼气潮气末C02 浓度,然而这些监测至今都不能完全替代和提供像动脉血气分析这样准确全面的有关氧合通气和酸碱平衡的资料。血气分析已成为临床各科十分常用的检测指标。动脉血之所以最常用来作气体分析,是因为它直接来自心脏 ,可正确代表肺的气体交换和反映全身酸碱状况,周围静脉血的气体分析则误差很大,因为它只是采血肢体代谢状况的反映,并不能反映身体其它部位的酸碱状况,对肺排出C02的功能也只能猜测,因为不能确定血中高C02 水平是由采血部位的组织产生的,还是肺通气功能的衰竭。曾有研究证明,从热敷后的耳垂或手指采用(所谓经过动脉化的毛细血管血),测得的数值与动脉血气较接近,但如果患

3、者的末梢循环状况不佳 ,尤其是在休克、心衰等病情危重情况下,两者测得的血气值会有较大差别,且耳垂或指毛细血管血测定血气的影响因素较多,误差较大,故目前很多医院已弃用,如果继续应用耳垂血,那么在遇病情危重,对测定结果有怀疑时,必须抽动脉血重新测定。血气和酸碱测定已是临床上十分常用的测定项目,其测定结果可为心、肺疾病和各种危重病病人提供诊断和治疗的依据。通常是血气分析结果而不是床旁的物理检查发现了氧合、通气和酸碱紊乱的存在及其严重程度。但是,在血气测定过程的每一步骤都可能发生误差 ,从而导致医师对病情判断和处理的失误。因此,血气和酸碱平衡测定的准确性,比起大多数其他实验室检查和监测指标来,对病人具

4、有更直接和更重要的影响。大型的ICU大多设有血气分析室,ICU医护人员通常都自己为病人采血标本,自己操作血气分析仪进行血样测定,然后马上分析结果 ,根据结果结合病人临床情况调整通气机参数和进行相应 的其他处理。这不仅可以节约时间 ,更重要的是为及时救治病人带来好处。本章节简述血气分析的标本采集技术、测定方法及质量控制。在危重病治疗和抢救领域工作的医护人员,必须了解这些知识。第一节 血气分析的基础理论(一)酸碱平衡的调节机体总是力求维持细胞外液氮离子H+离子正常一狭窄范围3545nmol/L(pH7.35-7.45),这对于体内酶系统和各组织细胞的正常功能十分重要。如果过酸或过碱,就可损害重要脏

5、器功能,甚至危及生命。机体对酸碱平衡的调节,可通过体液、肺、肾这三种途径来进行。体液缓冲系统的调节最快速直接但为时不长，肺的调节也快,且排除的酸性代谢产生量最多，肾的调节则作用缓慢,但各类酸碱失衡的调节,最终都要靠肾脏发挥作用。1 、体液缓冲系统调节体液的缓冲作用是由弱酸及其共同存在的碱所组成的缓冲对来完成的。体液中有多种缓冲对,其缓冲能力各不相同。(1) 碳酸氢盐组,由H2CO3与HC03组成,是细胞外液中最重要的缓冲对。因为它们不但在血液中的浓度比其它缓冲对高,缓冲能力大,约占全血缓冲能力的一半以上,而且通过C02，与肺的调节相联 ,通过HC03与肾的调节相关,使生理缓冲能力大为超过一般的

6、化学反应。(2) 非碳酸氢盐组:包括 磷酸盐缓冲对,自磷酸二氢钠(NaH2PO4)和磷酸氢二钠(Na2HPO4)构成。它主要存在于细胞内。血浆蛋白缓冲对由H-蛋白质和H +蛋白质组成。在正常弱碱性体液环境 p 血浆蛋白可接受H +或释放H-而起缓冲作用。血红蛋白缓冲对,红细胞内有氧合血红蛋白(HhbO2 )和还原血红蛋白(HHb),构成的缓冲对分别为HbO2/HHO2及HbO2/HHb 。因为所有的细胞外液缓冲对都处于相对的动态平衡中,测定其中一对缓冲对的改变,就可大致反映所有缓冲对的改变。在研究和评价酸碱平衡的生理改变时, 常应用H2CO3 (C02十H2O)/HC03系统,因为辩定它们比较

7、容易和方便。只要测定pH 和 PaCO2, 就可计算出HC03从而确定机体的酸碱状态。2 、肺的调节 肺脏对酸碱平衡的调节作用是通过控制呼出CO2的量来调节血液中的碳酸浓度。正常活动的成人通过呼吸每天约排出2000Ommol的酸,而肾脏每天仅排出6080mmol酸,肺的每天排酸总量为肾脏的250300倍以上。而且呼吸中枢的化学感受器对脑脊液中H+或CO2 增离均非常敏感,稍有变动就能影响通气量。血液中H+增高,PO2下降,也可剌激主动脉体和颈动脉体的化学感受器,反射性地引起呼吸中枢兴奋 ,增加通气量。动脉二氧化碳分压(PaC02)是肺泡通气量与代谢产生的二氧化氮相平衡的结果,可以预见呼吸衰竭时

8、所造成酸碱失衡的产重。有人测算，正常时肺泡通气最为4L/ min,PaCO2 为5.3kpa(40mmHg), 若肺泡通气最突然降至2L/min, 那么经1小时左右FPaC02 可升高1倍,即10.6kpa(8OmmHg); 如呼吸完全停止,paC02将以每分钟0.40.8kpa（36mmHg）的速度增加。3 、肾的调节血浆HC03主要靠肾脏调节,虽然在数分钟内肺的调节就可改变血浆CO2 水平 , 但肾脏调节血内HC03-水平需要数天时间。肾脏的职能在于排出体内过多的非挥发性酸和碱,并维持细胞外液中HC03-值的稳定,因此肾脏是保持体内缓冲剂的贮存和保持体液处于良好反应状态的主要器官。肾脏对酸

9、碱平衡的调节在于肾小管上皮细胞能排泌H+,重吸收Na+并保留HC03-， 维持血浆碳酸氮盐的适当浓度。这种作用主要通过肾小管上皮细胞对HC03-的重吸收、肾小管尿内磷酸缓冲碱的酸化、以及远曲小管上皮细胞生成和排泌氨以促进强酸的排出等过程来完成的。细胞内外离子的交换也有助于防止细胞外液pH的急剧变化,进入细胞内的H+ 或HC03- 则被细胞内的缓冲物质所缓冲,无疑细胞内液的调节也有重要作用。 二 氧的吸入、运输和在组织中的利用：O2在人体是能量代谢的必需气体。氧分压是随着大气压的变化而变化的,大气在进入人体后,即含有6.2%的水蒸气F水蒸气产生的分压为 6.3kpa(47mmHg),不随大气压而

10、改变,因此其它气体的有效分压应为大气压 (Pb 减去6.3kpa, 乘以其百分浓度 , 如 :吸入氧分压 （PiO2）=(PB-6.3)×20.93%19.8kpa吸人氮分压 (PiN2) =(PB-6.3)×79%=75.0kpa由于吸入气体与肺内功能残气相混合 ,肺毛细血管床每通过l00ml 血,有56mlC02 从血液中排出加入肺泡气,同时约有 7m102 从肺泡弥散入血。随着气体交换进行,气体的氧分应逐渐下降,正常肺泡气氧分压(PA02)为13.8kpa(104mmHg);由于弥散膜(指肺泡膜至内皮细胞)及肺内生理分流的存在,动脉氧分压为13.3KPa(l00mmH

11、g),小于PA02,形成肺泡气动脉血氧分压差 P（A-a）02。在病理情况下,可因弥散障碍,左一右分流的增大，或通气/血流比值严重失调 , 使P(A-a)O2增大。动脉血进入毛细血管和组织以后氧分应继续降低。氧在运输过程中,经呼吸道、肺泡、动脉血、体循环的毛细血管、组织的细胞,直到细胞线粒体内氧被消耗,向O2逐渐降低的步骤称为氧降阶梯。氧在血液中的运输方式有二: 物理溶解及与血红蛋白相结合。由于氧在血浆中的溶解系数很小 ,正常人每l00ml血浆中以溶解形式擒带的02只有0.29m1, 仅占动脉血氧含量的1.5%。虽然物理溶解的O2在02 运送中不起主要作用,但P02和物理溶解量的大小都可直接影

12、响动脉血氧饱和度,决定着血浆和组织间的P02,从而影响02在血液与组织间的弥散。当吸入高压氧时,血浆中溶解的02可大为增加。血浆中物理溶解的02 可通过弥散作用进入红细胞膜,与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白Hb02）这是02 在血液中存在和运送的主要形式。血红蛋白与02的结合不是氧化,而是氧合,为一种较松散的复合物。当血液暴露于低氧分压时,Hb02可立即将所结合的氧释放出来,变为脱氧血红蛋白。 Hb02 Hb十02血红蛋白和氧的结合量主要决定于Pa02, 但它并不与 Pa02成直线关系,而是呈一个s曲线, 称为氧合血红蛋白解离曲线。影响Hb02 解离曲线的因素很多,主要有温度、pHpaC02、红

13、细胞内2,3二磷酸甘袖酸等。在组织水平,氧通过弥散作用自毛细血管进入细胞内,这一过程主要决定于毛细血管。组织氧分压差,同时也受弥散面积、弥散距离、毛细血管内皮和细胞膜通透性等因素影响。02进入细胞后,90%在线粒体内被利用,此外胞浆内的其它酶系统,如水解酶，单氨氧比酶等占细胞总稀氧量的10%,它们与某些关键性的代谢途径有关,组织缺氧时,这些酶易受损害。(三) C02的产生、运输和排出C02是机体组织的代谢产物,它对于体内的酸碱调节、氧的吸收和在组织中释放及对呼吸调节,都起着重要的作用C02通过弥散作用由组织细胞进入血液,血液中C02 的分压过低或过高都将导致机体代谢过程的紊乱和酸碱失衡。血液中

14、的C02约有1/3存在于红细胞内,2/3存在于血浆中,其运送形式有三种:(1) C02 物理溶解的方式:其溶解作用取决于PC02及溶解系数,正常人PaC02 为5.3KPa(4OmmHg),溶解于动脉血中的C02约2.7m1%,仅占全血C02总量的5%左右。C02溶解后,可形成碳酸(H2CO3) 但迅速解离为H+及HC03-,溶解的C02量虽少但直接影响血液Ph。C02的溶解系数约为氧的10倍,弥散能力约为氧的20倍,因此C02可在较短的时间内完成气体交换的过程。（2）以HC03 盐的方式: 溶解于血浆中的C02通过弥散作用进入红细胞,在红细胞内的碳酸酶酶催化作用下迅速水化为H2 C03。进而

15、解离为H+和H HC03-。HC03- 约占动脉血C03总量的88%90%,其中约有1/4在于红细胞内,3/4存在于血浆中。(3)氨基甲酸血红蛋白方式:由血浆进入红细胞的C02除大部分变为 H2 C03 和HC03- 外,尚有一小部分可与血红蛋白的以氨基结合,形成氨基甲酸血红蛋白,同时产生H+,H+被血红蛋白内缓冲对所缓冲。氨基甲酸血红蛋白虽只占血中C02总量的5%7%, 但它是可变和易于交换的,在C02的运输中起重要作用。如将血液暴露于不同分压的C02中,可看出血液C02含量与P C02成函数关系 ,即C02含最随P C02而改变,此即C02 解离曲线。在P C02 的生理范围内(4.06.

16、7KPa, 即305OmmHg),C02 解离曲线基本上呈直线。换言之,P C02 在此范围内时, 血中C02含量与 P C02成正比,这与氧合血红蛋白的s形解离曲线迥然不同。影响C02解离 曲线右移或左移的因素有: 曲线位置直接受血红蛋白氧合程度的影响,氧合血红蛋白脱氧时C02解离曲线左移;氧饱和度降至75%以下时曲线左移; 酸的产量 (如运动时乳酸)增多时曲线右移;温度上升时曲线右移。曲线左移时, C02与血红蛋白的亲和力增强,有利于血液自组织摄取；C02曲线右移时,血红蛋白与C02的亲和力降低 , 有利于C02 自血中释放和排出。由于血红蛋白迅速与肺内C02 结合成氧合血红蛋白,也有利于

17、C02在肺中释出,此即; 何尔登效应(Haldanes effect)。C02的排出主要受肺泡通气量的控制,肺泡通气量不足可导致C02排出障碍的发生。第二节动脉血气取样操作 一、动脉血取样和血气分析的适应证动脉血取样,测定 P C02 、 p C02、 pH 和其他指标反映的是病人采血时刻的呼吸气体交换和酸碱平衡状况。血气分析对了解病情、决定治疗和观察治疗反应是必不可少的。对于病情不稳定，需要加强医疗监护的危重病人,虽然常规和频繁地动脉取血作血气分析有许多好处,并可反映病情变化趋势,但实际在临床上并不是经常采用的。将动脉血气分析和应用监测仪两者综合,可提高动脉血气分析应用的合理性。今后。随着医

18、疗监测设备的改善,两者结合应用将会更加普遍。在为病人采血作血气分析和解释测定结果之前, 医护人员必须了解病人的疾病诊断和病情, 表1和表2总结了合理应用动脉血气分析的原则和应该了解的主要情况。表1 恰当应用动脉血气分析的指导原则符合以下一条或多条指征者提示需行动脉血气分析一、程序指征1. 新住入ICU正在机械通气的病人2. 吸氧浓度0.60，上一次动脉血气分析已3 小时3. 应用 PEEP或CPAP10cmH2O,上一次动脉血气分析已3小时以上4. 病人将拔出气管插管,上一次动脉血气分析己1小时以上二、临床指征1. 病人存在以下任何情况(1) 呼吸音消失 ;(2) 呼吸不协调 ;(3) 紫钳

19、;（4) 出汗 ;（5）苍白 ;(6) 突然发生呼吸节律不齐 :(7) 突然的意识改变 ;2. 突然发生呼吸频率改变士20% 以上,或呼吸35次 / 分或5次 / 分 ;3. 突然发生心率改变士30% 以上 ;4. 意外血压改变, 收缩压士 30% 以上 ;5. 意外心输出量改变士20% 以上 ;6. 颅内压突然增高, 持续增高5mmHg 或绝对徨 25mmHg7. 病人原来的动脉血气报告或脉氧计显示以下的任何数值 :(1)Pa0260mmHg 或 125mmHg(2)Sa0285%(3)PaC0265mmHg或 20mmHg(4)pH7.55 或7.30 三、治疗指征1 、将拔除气管插管或改

20、变遥气机参数 ( 吸氧浓度、潮气最、频率、PEEP 或 CPAP 、或通气模式 )2. 改变支气管舒张剂或血管活性药物采集动脉血之前,应了解病人的诊断,尤其需了解病人是否患有经血传播的传染病,如人类免疫缺陷病毒(HIV)感染、病毒性肝炎(甲.乙.丙.和戊型)，病毒感染 , 梅毒等。若病人患有这些疾病,采血时操作人员应采取自我保护措施。病人是否有凝血功能缺陷,如血友病，血小板减少症和其他凝血因子缺陷(肝功衰竭等),或接受抗凝治疗( 肝索、华法令、阿司匹林 )和溶栓治疗( 尿激酶, 链激酶等),这些病人易发生穿刺部位的大出血或血肿,应尽可能采用无创性方法测定血气 ( 如脉氧计、经皮 Pa02 、经

21、皮 PaC02 测定或二氧化碳图) 。应了解病人临床资料和重要体征 ( 如心率，血压、呼吸频率，体温等 ), 以便正确解 释血气分析结果。血气和 pH 的测定结果应根据体温进行修正。但这些修正值可能给医生错误的指导。 表2 采血之前必须了解的病人情况 病人的诊断 病人的感染性疾病状态病人的重要体征和无创性监测指标 正在应用的呼吸治疗措施 病人达到平衡状态的时间 二、动脉穿刺采血步骤1 、问候病人,了解病情,并向病人作必要的说明和解释,要求病人配合。让病人取坐位或半卧位 , 备好所用物品和器具 ;2 、通过摸脉搏 ,定好穿刺部位 ;3 、洗手,戴手套 ,用碘酒和酒精消毒局部,然后用0.5%的利多

22、卡因0.25ml作穿刺部位的局部麻醉 （很多医生认为不必作局部麻醉 ）;4 、用采样注射器抽取10OOu/ml 浓度的肝素0.5mI, 湿润整个注射器针筒内表面,卸去抽肝素用的针头,接上穿剌用针头,注射器针头向上垂直位排出空气和过多肝素液,让肝素充盈注器死腔,不留气泡。如果采用特制动脉穿刺采样注射器,则按其操作说明 进行;5 、一手握注射器,另一手摸动脉搏动,找准穿刺动脉。若穿刺挠动脉,让病人的手放在毛巾卷上并保持过伸位,空针保持45度 ,穿刺针斜面向上直接逆动脉血流方向刺入。逐渐进针直到看见鲜血进入针芯。如果未见回血,退出穿刺针到皮下( 不要完全拨出 ),根据脉搏重新调整穿刺位置进针,直到你

23、看到鲜血,利用动脉压力血将自动充盈注射器 ,必要时也可轻拉栓。获取足够血量(成人23m1,儿童 0.51ml,婴儿 0.2ml)后迅速拔针,盖无菌纱布并压迫穿剌部位至少5分钟。如进入少量气泡 ,应将气泡排出。将穿刺针套上针套(或刺人橡皮塞 )以隔绝空气。若病人应用抗凝治疗或有凝血功能障碍 ,应延长局部压迫时间至十分钟,不能以绷带加压包扎来取代局部压迫。去除局部压迫后应观察穿刺部位2分钟,看有无血肿形成迹象;离开病人前检查穿剌部位下游的脉搏 ;6、在两手间滚动注射器将血混匀,贴上姓名标签,将采血注射器加套放入冰壶,即送血气分析实验室。三、穿刺取血部位最常用的穿刺采血样部位依次为: 挠动脉、肱动脉

24、、股动脉和足背动脉。挠动脉最适宜于动脉穿刺采血。虽然挠动脉较细,但在腕部易于触及。同时,它部位表浅,穿刺后容易压迫止血和防止血肿形成。应用改良的Allen 试验或超声多普勒可了解尺动脉所提供的侧枝血流情况,若侧校血流很差或不存在,则应选择别的部位,如肱动脉或股动脉。婴幼儿有时逃颞动脉穿刺取血 ,它位于外耳的前上方,大约在眼的水平位。应用25号蝶形头皮静脉针经一聚乙烯管与注射器连接 ,通常能成功穿剌动颞动脉采血。其他的采血方法 ; 动脉化毛细血管穿刺采血、体动脉导管采血、肺动脉导管采血和静脉导管采血。四、测定方法与原理血气分析技术与20世纪60年代初应用于临床 ,30余年来血气分析仪经历了不断的

25、更新换代。新的一代血气分析仪正朝着微型、快速、简便、商精度和多指标组合的方向发展。血气分析测定方法的改进经历了二个阶段。( 一 )Astrup 平衡法Astmp 平衡法应用于20世纪60年代初,以丹麦 Riadiometer 公司的AMEI型为代表。随着该项技术在临床化学领域的广泛应用及电子技术的飞速发展,血气分析仪的不断更新换代，目前该方法己淘汰。该仪器主要由分组成: 电极电位测量系统、气体平衡部分及恒温部分。( 二 )电极测定法目前全自动的血气分析仪一般都包括 pH 电极、恒温装置、放大电路、 数字显示器、打印机和C02混合气体等。电极系统主要是将 pH， PC02， 和P02测得的化学信

26、号转变为电压或电流形式的化学换能器; 放大器则将电极产生的微弱电信号放大,然后由数字显示器装置取得读数后送入电脑装置连同派生指标一起显示或打印出来。五、分析的常用指标( 一 ) 反映体被酸碱状态的主要指标 :1 、酸碱度 (pH)pH 是表示液体氢离子（H+）浓度的指标,由于氢离子浓度太小,故以其负对数来表示。动脉血正常的pH 值为 7.357.45, 平均 7.40。动脉pH值是酸碱平衡测定中最重重要的指标,它反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果 。 pH 值过低或过高均能严重影响机体的生物活性,包括各种酶系统,离子转运和细胞代谢等功能。pH 小子7.35,即表示有酸血症,或称酸中毒,且已失

27、代偿。pH大于7.45,即表示有碱血症,或称碱中毒,也已失代偿。pH值在7.35至7.45 范围,说明没有酸碱失衡。但也有可能已有代谢性和呼吸性酸碱失衡,由于酸碱综合作用的结果已被代偿,要区别是前者还是后者,必须结合其他有关指标。因此,单凭 pH 值只能说明体内酸碱的总状况,若 要判断是那种类型的酸碱失衡必须观察代谢性或呼吸性指标。动脉血的 pH 值的病理改变 最大范围6.807.802 、动脉血二氧化碳分压 (PaC02)是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标 ,PaC02 代表溶解于血浆中C02量,它反映肺泡通气的效果。正常值为 3545mmHg,平均4OmmHg。正常人 Pa C02 水平相当稳

28、定,被动范围通常不超过 3mmHg, 在成年人年龄因素对 PaC02无影响。如PaC0245mmHg 表示通气不足,有C02 潴留,可以是原发性的，为呼吸性酸中毒 ,也可以是继发性的,为了代偿代谢性碱中毒引起的改变。Pa C0235mmHg, 表示通气过度,可以是原发性呼吸性碱中毒,也可以是为了代偿代谢性酸中毒而引起的继发性改变 .PaC02 的病理改变最大范围 10130mmHgo3 、碳酸氢根 (HC03-)HC03是反映代谢方面情况的指标 , HC03- 的测定有两种方法 ,测定实际碳酸氢根 (AB) 和标准碳酸氢根 (SB) 。实际碳酸氢根是直接从血浆测得的数据,虽为代谢指标 ,但也受

29、呼吸因素影响 ,PaC02 增加时HC03- 值亦略有增加。正常值 2127mmol/L,平均 24mmol/Lo 标准碳酸氢根(SB) 是指隔绝空气的全血标本在 38 、PaC025.3kpa(40mmHg) 、血氧饱和度100%( 即呼吸因素完全正常 )时测得的血浆HC03-的含量。正常值2227mmol/L平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影响,基本反映体内HC03- 储备量的多少。因此SB是比 AB 更准确反映代谢情况的指标，当 SB27mmol/L 时表示代谢性碱中毒,SB22mmol/L时表示代谢性酸中毒。健康人 AR与SB数值相同 , 酸碱失衡时两值不一致 , 当 ABSB

30、 肘 , 说明有呼吸性酸中毒存在 ;ABSB 时,说明有呼吸性碱中毒存在。但SB值不能完全代表体内的情况 , 且体外测定得出的SB 不能测出红细胞内缓冲作用 ,所以也不能反映出全部非呼吸性酸碱失衡的程度。T40碳酸氮根发生急性高碳酸血症时 ,体内的血浆HC03-并没有体外计算的HC03-那么高 ,因此以体外计算方法得出的SB不能完全反映体内情况。为了能较准确地反映体内HC03- 的情况,于是就提出了所谓T40碳酸氨根的计算方法。T40碳酸氢根可以根据列线图计算,也可以根据以下方法算出:根据PaC02急性增加 2.OKPa(15mmHg将增加血浆HC03-约 1mmol/L, 所以因C02潴留所

31、引起的血浆HC03-即改变为 :HC03-=（ 测定的PaC02-40）/15( 以 mmHg 为单位 )T40 碳酸氨根等于测得的 = HC03- 减去继发于C02储留所致的 HC03 改变 , 即 : T40碳酸氢根=SB-HC03-例如 : 患者测得的 PaC02为 11.3KPa(85mmHg), SB为28mmol/L, 那么T40碳酸氢根=28-3=25 mmol/L。在急性低碳酸血症时 ,T40 碳酸氢根比 SB 也可能更可靠 , 因为它能比SB更好地反映伴随的乳酸酸中毒变化 , 但计算时即应用 5:1(PC02/ 血浆HC03-)的比例来估 计急性PaC02 降低时T40碳酸氢

32、根的减少,但当发生严重的代谢性酸碱失衡时 ,T40碳酸氨根的计算结果就欠准确。4 、剩余碱 (BE)剩余碱又称碱过剩,是在标准条件下,血红蛋白充分氧合,温度 38 、Pa C02为 5.3KPa(40mmHg) 时将1L全血用酸或碱漓定至pH7.40时所需要的酸或碱量 （mm01/L）,BB 正常值为一 3+3mmo1/L( 全血 ), 平均为 Ommol/L,血液偏碱时为正值,偏酸时为负值, +3mmol/L 为代谢性碱中莓 , -3mmol /L 为代谢性酸中毒。 BE值不受呼吸因素影响 , 只反映代谢的改变,与 SB 的意义大致相同,但因系反映总的缓冲碱的变化,故较SB 更全面些。细胞外

33、液剩余碱 (BEecf) 又称标准剩余碱 (SBE), 是根据细胞外液的缓冲能力计算的,计算全血剩余碱时,需要知道血红蛋白的实际数值,计算细胞外液剩余碱,由于稀释的影响,固定地按血红蛋白 5Og/L 计算。医学文献中以BEb表示全血剩余碱，BEp表示血浆剩余碱，BEecf或BE5表示细胞外液剩余碱。必须考虑到 BEb 是在体外测得的 ,它和 SB 一样,不能完全反映体内真实的HC03-和PC02的变化,尤其在急性呼吸衰竭时, C02急剧增高。因体内HC03- 与试管内不同,可透过毛细血管膜逸出血管外 ,所以实测的 BE值较真实的体内碱储备为低。在纠正酸碱 失衡的治疗时,根据细胞外液剩余碱 (B

34、Becf) 计算,更符合患者实际情况。正常人 BEb与BEecf 数值基本相同 ,BE 的病理改变的最大范围30mmol/L+30mmol/L 。5 、缓冲碱BB 缓冲碱是指一升全血(以BBb表示)或一升血浆(BBp中所有具缓冲作用的阴离子总和。血浆中缓冲碱主要是HC03-和血浆蛋白,于是BBp= HC03-+Pr-=24mmol/L+18mm0l/L, 临床上正常值为 42(4044) mmo1/L。全血中,还包括血红蛋白和很少量的磷酸盐。1% 血红蛋白相当于 0.42mmol/L的缓冲力 , 因此当正常人血红蛋白为15% 时 ,BBb=42+0.42×15=48.3mmol/L

35、。临 床上 BBb 的正常值为 48mmol/L。细胞外液缓冲碱 (BBecf 或 BB5) 表示血红蛋白为50g/L(5g%)时的缓冲碱总量 ,正常值约为 44mmol/L。BB能反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，与HC03-有所不同，由于Hb，血浆蛋白等均会影响血浆缓冲碱的含量,若在临床检测中出现 BB 降低而HC03-正常时说明患者存在着HC03-以外碱储备不足,如低蛋白血症、贫血等,纠正这种碱储不足,补充HC03-是不适宜的。6.C02 总量(TC02) T C02又称C02含量。指血、血浆或血清的全部C02的 浓度 ,包括离子化部分 (HC03-，C02和RNH2COO) 和非离子化

36、部分 (H. HC03-和 物理溶解的C02正常值: 静脉全血 2227mmol/L, 动脉全血 1925mmol/L。C02储留 (呼吸性酸中毒)或HC03- 增加(代谢性碱中毒)时均可使 TC02增加 ;过度通气(呼吸性碱中毒)或HC03-减少(代谢性酸中毒)时又均可使TC02降低。因此临床应用受限,加之测定操作复杂,目前临床已很少应用。7. C02结合力 (C02CP) 将静脉血在室温与含 5.5% C02 的空气(或正常人肺 泡气)平衡 , 然后测定血浆之C02含量,再减去物理溶解的C02即得出C02结合力。C02结合力同时受呼吸和代谢因素的影响 , C02结合力增高可能为代谢性碱中毒

37、或呼吸性酸中毒;C02结合力降低可能为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒;故必须结合临床情况来判断。在有血气分析仪的单位目前已不受重视。( 二 ) 反映血液氧合状态的指标1 、动脉血氧分压 (Pa02) Pa02 表示动脉血浆中物理溶解的02分子所产生的分压。健康人在海平面大气压下呼吸时正常值为 10.713.3KPa(8010OmmHg),随着年龄增长 ,pa02 逐渐下降,在成人 不同年龄的Pa02可按以下公式计算 : Pa02=102一(0.33×年龄)mmHgPa02是决定血氧饱和度的重要因素,反映血氧合状态较敏感,故一般以 Pa02 的降低程度作为低氧血症的分级依据。2 、动脉血氧

38、饱和度 (Sa02) Sa02 为动脉血中血红蛋白实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。氧饱和度乃为浓度之比 ,而不表示含氧量。血氧饱和度的多少与血氧分压和血红蛋白氧解离曲线有直接关系。Sa02 正常值:96士 3% 。3 、氧含量 (Ca02)氧含量为血液实际结合的02量,包括血红蛋白氧含量及物理溶解的氧量 ,其单位为 m1% 或 mmol/L 。由子每克血红蛋白可结合 1.34m102, 故血红蛋白氧含量为 :血红蛋白02 含量 =1.34×Hb×Sa02%物理溶解02含量= P02×0.003m1%血红蛋白量与氧合量有直接关系,健康人氧含量为 20.3m1

39、%, 贫血时即使肺功能正常,氧含量也低于正常,物理溶解的含氧量在1个大气压情况下含量很少,但如果给予高压氧疗,即物理溶解的氧含量可显著增加。4 、氧解离曲线和 P50 表示Pa02与Sa02 关系的曲线称为氧解离曲线,该曲线呈S 形, Pa02在6.013.3KPa(60l00mmHg) 时曲线平坦,较大的Pa02 改变并不引起Sa02的明显改变, Pa02在 1.36.7KPa(105OmmHg) 时曲线陡直 , Pa02的轻微改变就可引起Sa02的较大变化,这就说明在低Pa02情况下 , Pa02 稍有降低即 有大量氧自血红蛋白释出,这对组织中氧的供应极为有利。P50 是在 pH=7.40

40、,PC02=5.3KPa(4OmmHg)条件下Sa02为 50% 时的 Pa02。 正常值为 26（2428 ） mmHg。P50 表明氧解离曲线的位置,P5O 增加,表明曲线右移,血红蛋白与氧结合力下降,有利于氧的释放和组织摄取。增高的常见病因 : 动脉血 pH 降低 ; 体温升高 ; 红细胞中 2,3二磷酸甘油酸 (2,3DPG)增加;P5O减少表明曲线左移,Hb与02的亲和力增加,妨碍氧在组织中的释放。5 、肺泡 -动脉氧分压差 P(A-a) 02 从氧降阶梯的概念可以了解:肺泡一动脉之间氧分压存在差别,正常人呼吸空气时,肺泡。动脉氧分压差约为515mmHg, 此值随年龄而增加 , 在

41、50岁以上不超过 2OmmHg,70 岁时不超过 28mmHg计算方法 :PA02=(PB-PH20) Fi02-PaC02/RP(A-a)02=PA02-Pa02 (式中PA02 为肺泡气氧分压,PB为大气压,PH20为水汽气压,Fi02为吸氧浓度,R为呼吸商,正常时为 0.8): 在病理情况下由于呼吸商改变,如依上法计算可有误差,且吸氧浓度对P(A-a)02 也有影响。故有人建议以动脉氧分压与肺泡氧分压比值(Pa02/PA02)或动脉氧分压与吸人氧浓度比值 (Pa02/Fi02) 作为换气功能的指标,可不受吸氧浓度的影响。导致P(A-a)02 增加的原因有:肺泡弥散障碍,生理分流增加或病理

42、性左一右分流,通气 / 血流比值严重失调等。6 、混合静脉血氧混合静脉血是指全身各部静脉血混合后的静脉血,需经心导管取肺动脉血 , 或应用右心室或右心房的静脉血。可分别测定其氧分压Pv02、氧饱和度(SvO2) 或计算氧含量 (CvO2) 混合静脉血来自全身各组织 ,可反映全身组织的供氧情况。也是反映心输出量,动脉血氧含量与机体氧耗量情况的综合指标。Pv02正常值为 40(3742)mmHg,混合静脉血氧饱和度(SvO2)65%75%。Pv0230mmHg提示组织缺氧 ; CvO2的绝对值虽受血红蛋白影响变化较大,但它与动脉血氧含量 (CaO2)的差却相当恒定,正常为 5060nll/L, 如

43、动脉和混合静脉血氧差增大,提示心输出量减低。第三节 血气分析结果的判断及临床应用1 、酸碱失衡的诊断和治疗血气分析在临床上最重要的应用是帮助判断酸碱平衡是否紊乱 ? 何种类型 ? 有无代偿 ? 并指导对酸碱紊乱的纠正。评价血液酸碱失衡的指标较多,详细分析血气报告单上的每一项指标对于一些复杂的酸碱失衡诊断是有用的,但临床上常用的方法是抓住Ph, PaC02, HC03-或 BE这几项指标进行分析。其中 pH 作为血液酸碱度的指标 ,PaC02作为判断呼吸性酸碱失衡的指标是看法一致的,而对判断代谢性酸碱失衡的指标,Schwartz等主张用HC03-,Astrup 等主张用BE作为标准,其实无论用哪

44、项指标,判断的结果基本一致。但考虑到预计代偿公式常用HC03-来计算,故我国用HC03- 作为标准的较多。基本的酸碱失衡类型有四种 : 即呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。当发生代谢性或呼吸性原发酸碱失衡后,机体必然通过体内的调节使另一因素发生继发性改变,来代偿成部分代偿原发酸碱失衡。单纯性酸碱失衡,尤其是改变典型时判断比较容易,如已发生完全代偿,继发性改变与原发性改变就易混淆,如已代偿的代谢性酸中毒与代偿的呼吸性碱中毒单从化验结果就难于区别,在遇混合型酸碱失衡时更增加复杂性。有以下方法帮胁判断:1) 分清原发和继发(代偿)变化一般说来,单纯性酸碱失衡的 pH 是由原发失

45、衡所决定的,如pH7.40, 提示原发失衡可能为酸中毒 ,PH7.40, 原发失衡可能为碱中毒。2) 分清单纯性和混合性酸碱失衡:PaC02同时伴HC03-,必为呼酸并代酸;PaC02同时伴HC03- ,必为呼碱并代碱;PaC02和HC03-同时增高或降低并pH正常,应考虑有混合性酸碱失衡的可能,进一步确定可查酸碱列线图或单纯性酸碱失衡预计代偿公式;部分混合性酸碱失衡的判断,需借助于酸碱失衡列线图和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。目前应用的酸碱图类型很多,对于各型酸碱失衡的判断也较准确,不需计算,只是图表随身携带不便。公式法只要记注公式,任何时候都可应用。3) 结合临床综合判断,不能孤立地单凭一张

46、血气报告单作诊断,必须密切结合患者的实际情况,如病史、临床表现、其它化验检查 ( 尤其是电解质等 ), 以前治疗的情况和 多次血气分析的动态观察。4) 阴离子隙 （anion gap,AG）, 要鉴别不同类型的代谢性酸中毒和三重酸碱失衡,都要用到阴离子隙。所谓阴离子隙,是指血清中所测定的阳离子总数和阴离子总数之 差,用 mmo1/L 表示,其公式表示为 :AG =（Na+ 十 K+）(Cl- 十HC03-)因血钾恒定并且对AG影响轻微,故以上公式可简化为 AG=Na+ - (Cl+ HC03-).目前多数报道以此法计算 ,AG 正常值范围 12 士 4mmol/L。5) 代谢性酸中毒并代谢性碱

47、中毒，三重酸碱失衡 ,应根据血气分析、 AG 、血清电解质 , 并结合患者临床情况综合判断。在临床工作中要更复杂 , 不一定每项指标都发生典型改变。6) 酸碱失衡治疗时的血气应用,酸碱失衡的治疗,一方面治疗原发病,解除导致 酸喊失衡的病因,另一方面根据血气分析结果给予对症治疗,尤其是 pH 改变大,对患者 影响严重时, 如代谢酸中毒 p 可酌情补充 4% 碳酸氢钠( 分子最 84) 或 1/6M 乳酸钠。( 分子量 112) 。可按下列补碱公式 :所需碱性液总量 (mmol)=O.3× 正常HC03- 一测得HC03-×体重.".4%碳酸氢钠约为1/2M浓度 ,1

48、mmo1=2.1ml 4%碳酸氢钠,11.2% 乳酸钠为1M浓度，1mmol=1ml 1.2%乳酸钠。实际应用先给半量或2/3量，以后再重测血气再处理。有人主张以 BEecf为依据补充碱性药物。公式为 :补碱性药( mmol) = (-3-BEecf)×02 ×体重 (kg)先给 1/2 剂量 ,8 小时后再酌情给其余 1/2剂量, 然后复查血气再处理。对于慢性呼酸或慢性呼酸合并代酸的患者,即不能应用上述补碱公式,而应着重予呼吸因素的纠正。但当pH 低于7.20 时,因酸中毒严重威胁患者生命,应给予4% 碳酸氢钠4060ml静脉滴注 , 使pH恢复到7.20以上,并积极进行

49、病因治疗e碱中毒的治疗应针对原发病,如代谢性碱中毒的处理应纠正脱水、补充k+,cl等。混合型酸碱失衡的处理要分清是原发性或代偿性改变,针对主要的原发性改变进行治疗。2 、确定呼吸衰竭的类型、严重程度及判断预后动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的主要依据, 通常的呼吸衰竭血气诊断标准是:在海平面,静息状态,呼吸空气,无异常分流的情况下, Pa02低于60mmHg或并有PaC02高于50mmHg。临床上又将呼吸衰竭分为两型,I型呼吸衰竭及型呼吸衰竭。血气分析对呼咬衰竭患者的病情判断也有重要价值。如临床症状轻重与PaC02的高低密切相关, PaC02轻度升高时。患者乏力、倦怠，嗜睡等; 随着PaC02升高,

50、可因颅内压增高引起头痛 , PaC02 增加1倍时出现昏睡和神态恍馈,增加2倍时患者常昏迷。PaC02中度升高,使心率增快,心排血量增加,血压上升,如PaC02重度升高,终至血压下降、心律失常。C02的储留程度对患者呼吸、酸碱平衡、肾功能均有影响。从血气分析的结果也可了解患者的预后。中国医学科学院阜外医院从 877 例次血气检查中, 根据酸碱紊乱类型,分析血气指标改变与预后的关系,结果表明,各种严重血气和酸碱平衡紊乱的病死率都相当高 ,pH7.20 组,死亡率 81%,2 日内死亡占 44.8 % 。以上血气值都是病情严重 , 预后不佳的表现。3 、在机械通气中的应用呼吸衰竭患者是否需要应用机

51、械通气 ,血气分析是重要参考标。机械通气过程中,通气量、通气频率、吸气呼气时间比和通 气方式的应用和调整,都以血气结果为依据,机械通气中没有血气监测,就不能及时发现通气不足或通气过度。虽可以应用经皮氧和 C02 监测,脉氧计监测血氧饱和度 ,或监测呼出潮气C02 浓度,但这些定结果都应与动脉血气分析结果进行比较。4 、其他的监测方法(1) 连续动脉血气监测 ( 略 )(2) 混合静脉血氧饱和度监测 ( 略 )第四节血气分析在机械通气中的应用机械通气过程自始至终离不开血气监测。很难设想,如果没有血气监测,机械通气应何时建立 , 通气机参数如何调整,撒机时机怎么确定 ? 因此,血气监测是机械通气中最重 要的监测指标。只有详细地监测每一例机械通气病人的血气,根据血气测定结果及时作相应的调整和处理,才能避免各种通气并发症,使通气治疗取得理想结果。一、血气指标是建立机械通气的重要依据如上所述,根据动脉血气分析,可确定病人是否存在呼吸衰竭 ,是I型还是II型呼衰,是否存在严重的酸碱失衡 ,缺氧和C02滞留;当然,不是所有呼吸衰竭病人都需要机械通气,掌握机械通气的指征,应全面考虑病人的