血清sIL2r表达与全身炎症反应综合征的相关性分析

1、血清sIL-2r表达与全身炎症反应综合征的相关性分析 摘要:目的 探讨全身炎症反应综合征患儿血清中可溶性白细胞介素2受体（sIL-2r）的表达水平以及与该病严重程度及预后的关系。 方法 采用双抗体夹心酶联免疫分析法检测29例全身炎症反应综合征患儿血清sIL-2r表达水平的动态变化，并以25例健康儿童作为对照。 结果 全身炎症反应综合征患儿血清sIL-2r表达水平较健康儿童明显升高（P<0.01）;全身炎症反应综合征患儿中死亡者与存活者的血清sIL-2r表达水平比较，感染初期及晚期死亡者明显高于存活者（P<0.05）。 结论 全身炎症反应综合征患儿血清sIL-2r表达

2、水平明显升高，两者之间相关密切。对判断全身炎症反应综合征患儿的病情严重程度及预后可能有重要意义。 关键词:全身炎症反应综合征;白细胞介素2受体;预后 感染与免疫的关系较为复杂，感染不仅可以引起免疫反应，免疫反应可防治感染，而且某些疾病可以抑制免疫功能，导致继发性感染。某些抗感染免疫反应本身也可以导致组织损伤，成为感染的免疫病理学原因。全身炎症反应综合征（SIRS）美国胸科医师学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）描述SIRS病理生理变化认识的突破是细胞因子与炎性介质的发现与研究。对SIRS病人连续血清学测定表明 1 ;机体在致病因素作用下激活单核、巨噬细胞、T淋巴细胞中性粒细胞等活性细胞形

3、成细胞因子网络，并相互作用，产生细胞因子的级联效应。这些细胞因子具有许多生物学效应，主要参与调节胸腺、骨髓、炎性免疫细胞的活化，增殖及分化。刺激继发性炎症介质的释放，如PGE 2 、PGI 2 、NO、血小板活化因子（PAF）、白介素-2、白介素-6、缓激肽、氧自由基等，活化免疫炎性细胞，血管内皮细胞参与炎症反应，加重组织和器官进一步损害 2 。目前，对血清中可溶性白细胞介素2受体（Soluble interleukirr2receptor，sIL-2r）在感染性疾病（病毒、细菌）进程中的变化的研究已有一些报道，但该指标与全身炎症反应综合征患儿的严重度及预后之间关系的研究的报道尚未见到。为此，

4、对全身炎症反应综合征患者血清中sIL-2r的动态变化进行了检测，以探讨该疾病进程中细胞中免疫功能的变化以及与疾病的严重度及预后的关系。 1 对象与方法 1.1 对象 患者组:2006年1月2006年6月本院全身炎症反应综合征患儿29例，其中男24例、女5例，其中4例死亡，24例存活。全身炎症反应综合征患儿入选标准:T>38或<36;P>90次/min;R>20次/min或PaCO 2 <4.3kPa;WBC>12×10 9 /L或<4×10 9 /L，或幼稚中性粒细胞&

5、gt;0.10。对照组:25例，为本院体检各项指标均正常的儿童，其中男13例、女12例。 1.2 方法 分别于确诊后d1、d3、d7、d14清晨采取静脉血，采用双抗体夹心酶联免疫分析法，在Immunoreader Nj-2000酶标仪上测定。sIL-2r试剂盒由白求恩医科大学免疫教研室提供（具体操作按试剂盒说明进行）。 1.3 统计学处理 数据统计全部由Excel软件处理，采用t检验。 2 结果 2.1 全身炎症反应综合征患儿与健康儿童的血清sIL-2r表达水平比较 表1示，全身炎症反应综合征患儿d1、d3、d7、d14的血清sIL-2r表达水平均较健康儿童显著增高（P<0.01

6、）。 表1 全身炎症反应综合征患者在不同时间sIL-2r的表达（略） 2.2 全身炎症反应综合征死亡组与存活组血清sIL-2r表达水平比较 表2示，感染的d1及d14中，死亡组的sIL-2r表达水平显著高于存活组（P<0.05）。3 讨论 3.1 sIL-2r的免疫机制 白介素-2主要由活化辅助性T细胞产生激活多种免疫细胞的一种糖蛋白。白介素-2的主要生物活性是促进杀伤性T细胞和自然杀伤细胞增殖，促进B细胞分化和增殖，促进抗体生成，诱导生成淋巴因子激活的杀伤细胞，在免疫应答、免疫调节和抗肿瘤免疫中具有重要作用。白介素-2受体是由激活T淋巴细胞释放的一条多肽链，是机体免疫系统激活的

7、重要标志之一，它作为机体免疫激活的一种非特异性指标，其表达水平的高低能反映与T、B淋巴细胞激活有关的一些疾病的活动性、预后及对治疗的反应等 3 。体内对IL-2起应答反应的靶细胞，其膜上可表达相应的受体，且可释放入血流形成sIL-2r受体，它能与IL-2结合而使之失活，从而起免疫抑制的作用。因此，sIL-2r系统的水平在一定程度上可做为衡量免疫水平的指标之一 4 。 表2 全身炎症反应综合征患儿存活组与死亡组在不同时间sIL-2r表达水平比较（略） 3.2 全身炎症反应综合征患儿血清sIL-2r表达水平变化的可能机制。本组全身炎症反应综合征患儿的血清sIL-2r水平明显升高，与上述研究结果一致

8、。同时发现死亡者的血清sIL-2r水平明显高于存活者，说明全身炎症反应综合征患儿血清sIL-2r水平与其疾病的严重程度有密切的关系，sIL-2r水平愈高，病情愈严重。 本组全身炎症反应综合征患儿的血清sIL-2r水平升高的发生机制可能为感染后激活了机体的免疫系统，使体内对IL-2起应答反应的靶细胞膜上过多的表达IL-2受体，并使释放入血的可溶性IL-2受体增多，这种反应有助于抑制炎症介质的生物活性，从而起到抑制机体的过度炎症反应的作用。当感染进一步加重后，刺激免疫系统产生的sIL-2r进一步增多，使机体的自身免疫功能受到严重抑制，最终导致多器官功能衰竭，患儿死亡。 从本临床研究结果可以得出结论:全身炎症反应综合征患儿的sIL-2r表达水平明显升高;且与该病的严重程度及预后有密切的关系，说明全身炎症反应综合征患儿的T淋巴细胞功能状态与其疾病的严重程度及预后有密切的关系，sIL-2r表达水平在判断全身炎症反应综合征严重程度及预后方面可能有重要意义。参考文献: 1Dinsky MR，Vincent JLJ.Chest，1993，103:565575. 2Billian A，Vande kere khove FJ.Eur J Clin Inves