药理学-复习要点-简答题-论述题

1、各章重点内容第二章：药理作用的效应方式；选择性与特异性；全身作用与局部作用；对因治疗与对症治疗；药物的不良反响类型及概念.效价强度与治疗指数,亲和力与内在活性,冲动剂与拮抗剂.第三章：药代学的过程,吸收,分布,代谢和排泄；吸收的概念与首关消除；分布的影响因素；代谢的器官与酶系,影响代谢的因素；排泄的器官,肠肝循环；代谢速率类型,半衰期及意义,生物利用度.第四章：影响药物效应的因素.第五章：外周神经系统分类胆碱,肾上腺素,受体类型,分布及兴奋时改变交感与副交感.交感神经-肾上腺素能神经,a,31,32:分布副交感一胆碱能,MN:分布第六章：毛果芸香碱的作用和临床应用结合第五章内容第七章：抗胆碱酯

2、酶药新斯的明的临床应用,有机磷中毒的病症,特效药物.第八章：阿托品的药理作用,临床应用.第十章：a、3及3受体冲动剂的代表药物和临床应用.其他药物的主要特点.第十一章：a、3及3受体阻断剂的代表药物和临床应用.第十二章：局麻药的代表药物和应用.第十三章：苯二氮卓类镇静催眠药的药理作用和临床应用,巴比妥类与之比照有什么特点.第十四章：抗癫痫药物的主要代表药物和不同发作类型的首选药.硫酸镁的特点.第十五章：左旋多巴为什么能够治疗帕金森病,不良反响的类型及其主要原因是什么,如何减轻与卡比多巴合用,为什么,司来吉兰的治疗原理.第十六章：氯丙嗪的药理作用和临床应用,不良反响特别注意锥体外系反响第十七章：

3、吗啡的作用机制,临床应用特别是心源性哮喘,中毒的解救药,其他镇痛药的特点.第二十章：解热镇痛药作用机制,阿托品的药理作用,临床应用,不良反响,其他药物的特点第二十一章：钙通道阻滞剂的临床应用.第二十二章：不同类型心律失常的治疗药物或首选药物第二十三章：治疗充血性心力衰竭的药物,ACEI类药物的特点及临床应用.强心昔类药物的对心肌的作用特点,作用机制,临床应用,中毒病症和防治方法.第二十四章：抗高血压药物一线药物种类及代表药物；不同高血压类型的首选药物.第二十五章：心绞痛药物的治疗药物,硝酸酯类与3受体阻断剂合用的优势.第二十六章：不同高血脂类型的治疗药物有哪些,他汀类药物的作用机制.第二十七章

4、：不同类型的利尿剂的代表药物,作用机制,不良反响,保钾利尿药的代表药物,脱水药的代表药物.第二十八章：不同抗凝药物的特点及作用机制,特异性拮抗药；纤维蛋白溶解药溶栓药的代表药物,不同贫血的治疗药物.第二十九章：H1受体阻断药的临床应用.第三十章：平喘,镇咳和祛痰药的代表药物第三十一章：治疗消化道溃疡的药物分类；抑制胃酸分泌药物的分类及代表药物.止吐药的代表药物.第三十五章：肾上腺皮质激素的药理作用,临床应用,不良反响,用法用量.第三十六章：抗甲状腺药物的分类及应用.第三十七章：口服降糖药的分类及特点.第三十八-四十三章：重点3内酰胺类抗生素的分类,抗菌谱.大环内酯类特点,氨基糖昔抗菌谱及不良反

5、响；唾诺酮类抗生素的抗菌谱和不良反响.非常用抗生素的不良反响四环素,氯霉素等局部问做题类型1,试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用？答：1肾上腺素：具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反响物质释放所产生的病症等作用.一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救.2糖皮质激素类药物：对免疫反响的多个环节具有抑制作用,还有消炎、抗毒素和抗休克等作用.适用于各种类型的过敏反响,临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等.但对急性过敏反响在应用前应先用肾上腺素.3抗组胺药：主要是组胺H1受体拮抗剂,能选择性地对抗外周组胺H1受体效应.临床可用于病态反响性

6、疾病、晕动病及呕吐.2,试述肝素与华法林香豆素的异同点？答：相同点：都具有抗凝作用；都可以预防血栓栓塞性的疾病；不良反响均易出血.不同点：肝素口服无效,常静脉给药,起效快.维持时间短,机制是激活和强化抗凝血酶出,体内、外均有强大的抗凝作用,自发性出血用鱼精蛋白解救.华法林口服有效,起效慢,维持时间长,机制是维生素K拮抗剂,只在体内有效,体外无效,自发性出血用维生素K解救.3 .试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反响答：药理作用：抗炎免疫抑制与抗过敏抗毒抗休克影响血液与造血系统其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等.临床应用：肾上腺皮质功能不全替代疗法严重感染休克治疗炎症及预防某些炎症的后遗

7、症.眼科炎症；自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反响；血液病；皮肤病.不良反响：类肾上腺皮质功能亢进症诱发或加重感染消化系统并发症骨质疏松延缓生长肾上腺皮质萎缩和功能不全反跳现象.4.青霉素G的临床用途及不良反响？答：临床用途：革兰阳性球菌感染、革兰阴性球菌感染、革兰阳性杆菌、螺旋体感染、放线菌感染不良反响：变态反响、赫氏反响、其他防治举措：1首先立即皮下或肌注0.1%肾上腺素0.310mg2无改善者30分钟后重复一次,严重者应稀释后缓慢静注或静滴必要时加糖皮质激素地塞米松和H1受体阻断药并进行吸氧及急救举措.5.第三代头抱菌素临床应用特点.答：1.对革兰阳菌作用不如第一、二代强,但对革

8、兰阴菌作用较强2.抗菌谱广,对铜绿假单胞菌、厌氧菌有不同作用,3.几乎无肾毒性.6 .试述阿司匹林的药理作用及其作用机制.答：1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效,但不降低正常体温.机制：抑制丘脑下部的环氧酶,减少前列腺素的合成,使体温中枢调定点恢复正常,扩张体表血管,增加出汗而退热.2.镇痛作用： 对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效.机制：作用部位主要在外周,也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激.其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素PG的合成,降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性.3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出,减少红肿热痛.机制：抑制炎症局部前列腺素PG的合成.也可能与

9、同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关.4.抗血小板聚集：抑制环氧酶,使PG合成减少,进而抑制TXA2的合成.7 .吗啡的主要药理作用及应用是什么？答：药理作用主要包括1对中枢神经系统的作用a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳e其他中枢作用缩瞳2对心血管系统的作用有血管扩张,血压降低3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌,作用强持久b增强胆道平滑肌张力4其他：免疫抑制临床应用有1镇痛.吗啡有强大的镇痛作用,并且持续时间长.2镇静.吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪.3止咳.能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动,使呼吸减慢并产生镇咳作用；4止泻、通便.能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌,有止泻和通便

10、的作用.5治疗心源性哮喘8 .常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理答：高效利尿药：主要作用于髓神升支粗段髓质部和皮质部,如味塞米、布美他尼、依他尼酸等.机制：抑制Na+-K+-2CL-共同转运系统.中效利尿药：主要主用于髓神升支粗段髓质部远曲小管开始部位,如曝嗪类、氯曝酮等.机制：抑制Na+-K+-2CL-共同转运系统.低效利尿药：主要作用于远曲小管和集合管,如螺内酯、氨苯蝶咤、阿米洛利等.机制：螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯蝶咤、阿米洛利阻滞Na+通道,抑制Nacl再吸收.作用于近曲小管的利尿药,如乙酰吵胺等.机制：影响胞内交换.9 .根据抗高血压药物的作用机制的不同,简述其分类及其代

11、表药物答：1利尿药：氢氯曝嗪；2血管紧张素I转化酶抑制药如卡托普利等,及血管紧张素n受体ATI阻断药如氯沙坦；33受体阻断药：普蔡洛尔等4钙拮抗剂：硝苯地平等5交感神经抑制药：中枢抗高血压药：可乐定等；神经节阻断药：美加明；抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平等,抗肾上腺素受体阻断药,“受体阻断药酚妥拉明；a1受体阻断药：哌睫嗪等；a、3受体阻断药：拉贝洛尔；6扩血管药：直接舒张血管药：肿屈嗪、硝普钠；钾通道开放药：口比那地尔等；其他扩血出管药：口引哒帕胺等11.强心昔的临床用途不良反响及中毒预防方法？答：临床用途：慢性心功能不全、心房颤抖不良反响：1心脏毒性反响2神经系统反响3消化系统反响4中

12、毒防治A.预防a.预防中毒的诱因b.警惕中毒的先兆病症B.治疗a.快速型心律时常用氯化钾b.心动过缓传导阻滞用阿托品给药方法：完全效量再用维持量、逐日恒量给药法10.阿托品的药理作用临床用途.抑制腺体分泌；对眼的作用为：出现扩瞳；眼内压升高和调节麻痹；解除平滑肌痉挛：对心血管系统,一般治疗量影响不大.大剂量可使心率加快,扩张血管,改善微循环,中枢作用,较大剂量可兴奋延脑及大脑,出现躁动不安等反响.中毒剂量可由兴奋转入抑制,出现昏迷和呼吸麻痹.内脏平滑肌痉挛性疼痛；全身麻醉前给药；眼科用于虹膜睫状体炎,检查眼底、验光配镜；缓慢型心律失常；中毒性休克；有机磷酸酯类中毒.8.各类癫痫首选药.11 .

13、氨基糖昔类抗生素的不良反响：答：耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞、变态反响12 .举出五种不同作用机制的治疗心功能不全答：1强心昔类.增强心肌收缩力,降低心率和房室传导速度.2血管紧张素I转化酶抑制剂.3利尿药.43受体阻断药.5血管扩张药.13 .试述普蔡洛尔的药理作用与临床应用?答：药理：普蔡洛尔具有较强的3受体阻断作用,无内在拟交感活性,治疗量无膜稳定作用.1.抑制心脏：由于阻断心脏31受体,使心率减慢,心肌收缩力减弱,房室传导减慢,心排出量减少,心肌耗氧量下降,血压降低；2.收缩血管：血管的32受体也可被阻断,加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力,使冠脉血流和肝、 肾及骨骼肌等血流量

14、减少；3.阻断支气管32受体,使其收缩,增加气道阻力,诱发或加重支气管哮喘的发作；4.抑制脂肪和糖原分解,抑制肾素释放,抗血小板聚集.临床应用；用于心率失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进症等.H+的形成从而影响H+-Na14 .试述地西泮的药理作用和临床应用.答：1.抗焦虑：为焦虑症的首选药；2.镇静催眠：用作麻醉前给药和复合麻醉的组成局部,用于失眠,以取代了巴比妥类；3.抗惊厥、抗癫痫：用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥,静脉注射是癫痫持续状态的首选药；4.中枢性肌肉松弛：用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛.15.新斯的明的作用机制、作用特点及临床应用、不良反响、禁忌？答：机制：

15、新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶AchE,使乙酰胆碱Ach在突出间隙大量积聚,冲动M和N受体,产生M样和N样作用.特点：1.对骨骼肌作用最强,是由于它除抑制胆碱酯酶外,尚可直接冲动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；2.对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱.应用：1.重症肌无力2.手术后腹气胀、尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.解救非去极化型肌松药中毒等.不良反响：副作用较小,但过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤抖和“胆碱能危象等.大剂量可见中枢病症,表现为共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安和恐惧等,甚至死亡.禁忌：禁用于机械性肠梗阻、

16、尿路堵塞和支气管哮喘患者.16 .抗心律失常药物的分类,各类特点及代表药.I类-钠通道阻滞药la类适度阻滞钠通道：代表药有奎尼丁,普鲁卡因胺等.Ib类轻度阻滞钠通道代表药有利多卡因,苯妥英等.Ic类明显阻滞钠通道,代表药有普罗帕酮、氟卡尼等.n类：肾上腺素受体拮抗药代表药有普蔡洛尔等.m类-延长动作电位时程药,代表药有胺碘酮等.W类-钙通道阻滞药,代表药物有维拉帕米和地尔硫卓.17.简述ACEI主要的临床应用.ACEI的主要临床应用包括：治疗高血压；治疗充血性心力衰竭与心肌梗死；治疗糖尿病性肾病和其他肾病.16.简述AT1受体拮抗剂的根本药理作用.ATI受体拮抗剂根本药理作用：ATI受体被阻滞

17、后,AngII收血管与刺激肾上腺释放醛固酮的作用受到抑制,导致血压降低.又能通过减轻心脏的后负荷,治疗充血性心力衰竭.其阻滞AngII的促心血管细胞增殖肥大作用,能防治心血管的重构,有利于提升抗高血压与心力衰竭的治疗效果.AT1受体被阻滞后醛固酮产生减少,水钠潴留随之减轻,但对血钾影响甚微.18 .简述硝普钠的作用机制和临床应用.硝普钠在血管平滑肌内代谢产生一氧化氮,直接松弛小动脉和小静脉平滑肌.主要用于高血压急症的治疗,高血压合并心力衰竭或嗜格细胞瘤发作引起的血压升高.19 .简述抗消化性溃疡药的分类及代表药物1.抗酸药：碳酸氢钠2 .H2受体阻断药西咪替丁3 .胃壁细胞质子泵抑制剂奥美拉哇

18、4 .胃粘膜保护药枸檬酸钠钾5.抗幽门螺旋杆菌药甲硝唾,阿莫西林20.强心昔中毒时应如何处理？1停药；2补充KCl;3用抗心律失常药；4中断肝肠循环；5用地高辛抗体21 .简述强心昔增强心肌收缩力的特点.强心昔增强心肌收缩力的特点为：1加快心肌纤维缩短速度,使心肌收缩敏捷；2增强衰竭的心肌收缩力的同时,心肌耗氧量并不增加,甚至有所降低、3增加衰竭心脏的心输出量.22.硝酸甘油治疗心绞痛的原理是什么?(1)降低心肌耗氧量；由于扩张容量血管,减少回心血量,室壁张力下降；(2)增加缺血区的血液灌注：因硝酸甘油能扩张心脏较大的输送血管和侧枝血管；(3)改善心内膜的供血：由于回心血量减少,左室舒张末期压

19、力降低,使血液易从心外膜流向心内膜的缺血区.23 .简述3受体阻断药治疗心绞痛的原理？(1)降低心肌耗氧量：由于普秦洛尔阻断心脏的3受体,使心率减慢、收缩力减弱；(2)改善缺因区的供血：因普蔡洛尔降低心肌耗氧量,这可提升非缺血区血管的阻力,促进血液由非缺血区流血缺血区.此外,也由于心率减慢,舒张期延长,而有利于心肌供血.24 .试述普蔡洛尔和硝酸甘油合用治疗心绞痛的理论根底.在降低心肌耗氧量方面,普蔡洛尔和硝酸甘油起协同作用.普蔡洛尔能纤正硝酸甘油扩血管所引起的反射性心率加快,而硝酸甘油又能纠正由普秦洛尔所增加的心室容积和室壁张力.25 .简述钙通道阻滞药的药理作用.对心脏有负性肌力、负性频率

20、、负性传导的作用；扩血管和松驰支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌；抗动脉粥样硬化、抗血小板聚集及排钠利尿作用等.26 .简述钙通道阻滞剂的临床应用.(1)高血压,包括轻、中、重度高血压及高血压危象；(2)心绞痛,包括稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛,变异型心绞痛；(3)心律失常,主要用于室上性心律失常；(4)脑血管疾病：脑栓塞,脑血管痉挛等.(5)其他：外周血管痉挛性疾病,支气管哮喘,动脉粥样硬化,偏头痛等.27.氟唾诺酮类抗生素的不良反响有哪些1 .胃肠道反响：恶心、呕吐、消化不良等；2.神经系统反响：失眠、头痛、精神异常等；3.光敏反响；4.软骨损坏；5.心脏毒性.28 .治疗慢性心功能不全的

21、药物有几类？主要代表药是什么？治疗慢性心功不全可有以下各类药物：1强心昔类：地高辛；2非强心昔类正性肌力药：儿茶酚胺类：3-R冲动药-多巴酚丁胺；新多巴胺受体冲动药：异波帕胺磷酸二酯酶抑制药：米力农；3血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利；4血管扩张药：扩张静脉,降低前负荷为主的药物；硝酸甘油；扩张动脉,降低后负荷为主的药物：肿屈嗪；均衡型扩血管：硝普钠；5利尿药：氢氯曝嗪.29 .强心昔治疗心衰的药理作用有哪些？1正性肌力作用：表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提升,心脏收缩有力而敏捷,在后负荷不变的条件下,增加每搏作功；2负性频率作用：为强心昔对窦,弓压力感受器的K+-Na+-ATP酶的抑

22、制,使胞内K+少,使压力感受器敏化,致迷走神经张力增强,交感神经张力降低,同时也是正肌作用的继发作用；3减慢房室传导.30 .试述钙通道阻断剂抗心绞痛的机制,常用药及主要不良反响.1由于钙通道阻断药能减少细胞内钙,预防了细胞内Ca2锄负荷,所以对心肌细胞有保护作用；2钙通道阻断药也能扩张冠状血管,解除冠脉痉挛,从而增加冠脉血流量,改善缺血区供血和供氧；3钙拮抗剂也可因减慢心率,血管舒张而减轻心脏负荷,从而降低心肌耗氧量.常用药：硝苯口比咤,维拉帕米.主要不良反响：心动过缓,房室传导阻滞等.原有心功不全者更宜出现.快速静注可引起低血压.31 .硝酸甘油的药理作用及对血流动力学的影响.硝酸甘油主要

23、通过扩张小静脉,减少回心血量,降低室壁肌张力而降低心肌耗氧量；扩张小动脉,降低外周阻力,减少射血时间而降低心肌耗氧量；扩张较大的冠状血管输送血管和侧枝血管,对小的阻力血管作用弱而增加缺血区心肌供血和供量；同时,由于室壁肌张力降低,对垂直穿透心肌的冠状血管的机械性压迫力减少,而增加心内膜缺血区的供血.32.比拟阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同.答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温,对发热和正常体温均有降低作用,使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温,对正常体温无影响,不受物理降温的影响,仅能降至正常.2)降温机制： 氯丙嗪直接抑制体温调节中枢,使体温调节失灵； 阿司匹林通过抑制PG的合成,作用于体温调节中枢,增加散热.3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热.33.比拟阿司匹林与吗啡镇痛的不同.答：吗啡镇痛作用的部位在中枢,机制是冲动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体,镇痛作用强大,同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反响等,主要用于其它药物无效的急性锐痛,易出现依赖性.阿司匹林痛作用的部位在外周,机制是抑制PG合成酶,减少PG的合成,镇痛作用弱,主要用于慢性持续性钝痛,长期大剂量应用也不出现依赖性.34 .试述肾上腺素的