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1、第七章细胞信号转导异常与疾病（第6版一,选择题（一 .A型题1 .下列关于细胞信号转导的叙述哪项是不正确的 ？A .不同的信号转导通路之间具有相互联系作用B细胞受体分为膜受体和核受体C .酪氨酸蛋白激酶型受体属于核受体D细胞信号转导过程是由细胞内一系列信号转导蛋白的构象、活性或功能变 化来实现的E .细胞内信使分子能激活细胞内受体和蛋白激酶答案C2 .下列关于细胞信号转导的叙述哪项是错误的？A .机体所有生命活动都是在细胞信号转导和调控下进行的B细胞通过受体感受胞外信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统的转换而影 响生物学功能C .不溶性信息分子需要与膜表面的特殊受体相结合，才能启动细胞信号转导

2、过 程D .脂溶性信息分子需与胞外或核内受体结合，启动细胞信号转导过程E . G蛋白介导的细胞信号转导途径中，其配体以生长因子为代表答案：E3 .有关G蛋白叙述哪项是不正确的？A . G蛋白是指与鸟喋吟核甘酸可逆性结合的蛋白质家族B . G蛋白是由a B亚单位组成的异三聚体C . G 上的GTP被GDP取代,这是G蛋白激活的关键步骤D .小分子G蛋白只具有G蛋白a亚基的功能E . G蛋白偶联受体由单一肽链7次穿越细胞膜答案：C4 .信号转导通路对靶蛋白调节最重要的方式是A .通过G蛋白调节B .通过可逆性磷酸化调节C .通过配体调节D .通过受体数量调节E .通过受体亲和力调节答案B5 .迄今

3、发现的最大受体超家族是A . GPCR超家族B细胞因子受体超家族C .酪氨酸蛋白激酶型受体家族D .离子通道型受体家族E . PSTK型受体家族答案A6 .调节细胞增殖与肥大最主要的途径是A. DG-蛋白激酶C途径B.受体酪氨酸蛋白激酶途径C.腺甘酸环化酶途径D.非受体酪氨酸蛋白激酶途径E.鸟氨酸环化酶途径答案：B7 .下列关于PI-3K-PKB通路的叙述错误的是A .活化的PI-3K产物可激活磷脂酰肌醇依赖性激酶PKD1B .在胰岛素调节糖代谢中发挥重要作用C .在PI-3K-PKB通路中有PLC 丫的激活D .可促进细胞存活和抗凋亡E .可参与调节细胞的变形和运动答案C8 .下列关于信号转

4、导异常原因的叙述哪项是不正确的？A .通过Toll样受体家族成员激活细胞内信号转导通路，在病原体感染引起的 免疫和炎症反应中起重要作用B .体内某些信号转导成分是致癌物作用的靶点C . TSHR的失活性突变可造成TSH抵抗征，患者表现为甲状腺功能减退D .常染色体显性遗传的甲亢患者常常伴有 TSHR的失活性突变E.自身免疫性受体病是由于患者体内产生了抗某种自身受体的抗体所致答案D9 .下列关于家族性高胆固醇血症的说法不正确的是A.是一种遗传性受体病B.由基因突变引起的LDL受体缺陷症C.患者血浆LDL含量异常升高D.患者血浆HDL含量异常升高E.易出现动脉粥样硬化答案：D10 .下列关于家族性

5、肾性尿崩症的说法不正确的是A.由遗传性ADH受体及受体后信息传递异常所致B.属性染色体连锁遗传C.基因突变使ADH受体合成增多D.患者口渴、多饮、多尿等临床特征E .血中ADH水平升高答案：C11.重症肌无力的主要信号转导障碍是A. Ach分泌减少B.体内产生抗n-Ach受体的抗体C. Na+通道障碍D.抗体与n-Ach受体结合E. Ach与其受体结合障碍答案：B12.桥本病（慢性淋巴细胞性甲状腺炎的主要信号转导障碍是A.促甲状腺素分泌减少B.促甲状腺素受体下调或减敏C. Gs含量减少D.刺激性TSH受体抗体与受体结合E.阻断性TSH受体抗体与受体结合答案:E13 .霍乱毒素干扰细胞内信号转导

6、过程的关键环节是A.促进Gs与受体结合B.刺激Gs生成C.使Gs a处于不可逆激活状态D.使Gs放t于不可逆失活状态E. cAMP生成增加答案：C14 .激素抵抗综合征是由于A.激素合成障碍B.体内产生了拮抗相关激素的物质C.靶细胞对激素反应性降低D.靶细胞对激素反应性过高E.激素的分解增强答案：C15 .肢端肥大症的信号转导异常的关键环节是A.生长激素释放激素分泌过多B.生长抑素分泌减少C. Gi过度激活D. Gs过度激活E. cAMP生成过多答案：D（二B型题A. PI3KB. GCC. cAMPD. cGMPE. AC1 .由Gs和Gi调节其活性的物质是2 .能被NO激活的物质是3 .能

7、够激活PKG的物质是4 .能够激活PKA的物质是5 答案：1：E2:B3:D4:CA.遗传性受体病8 .自身免疫性受体病C.多个环节信号转导异常D. G蛋白异常E.核受体异常5 .家族性肾性尿崩症属于6 .月中瘤属于7 .重症肌无力属于8 .霍乱属于9 .巨人症属于答案：5:A6:C7:B8:D9:D（三C型题A. G让的GTP酶水解GTPB. G 走的GDP为GTP所取代C.两者都是D.两者都不是1. G蛋白激活的关键步骤是2. G蛋白介导的信号转导终止的步骤是3. AC激活的前提条件是4. MAPK激活的条件是答案:1:B2:A3:B4:DA .失活性突变B .功能获得性突变C .两者都是

8、D .两者都不是5 .与TSH抵抗征有关的基因突变是6 .与卵巢月中瘤有关的基因突变是7 .与常染色体显性遗传性甲亢有关的基因突变属于答案：5. A6. B7. B8. X型题1 .下列哪些信息能够被细胞膜受体感知？A .某些激素、神经递质B .某些外源性药物或毒物C .血流切应力变化D细胞代谢物E .细胞间粘附答案A、B、C、D、E2 .信号转导蛋白通常具有活性和非活性两种形式抄制信号转导蛋白活性的方式 有A .通过配体调节B .通过受体数量调节C通过G蛋白调节D .通过可逆磷酸化调节E .通过受体亲和力调节答案A、C、D3 .下列哪些信息分子可成为 GPCR的配体？A .去甲肾上腺素B .

9、 ADHC .胰高血糖素D .光、气味E.-量上腺受体阻断剂答案A、B、C、D、E4 .下列哪些信号转导通路可由 GPCR介导？A . AC-cAMP-PKA 信号途径B . PI-3K-PKB 途径C . PLC -PKC 途径D .某些激活MAPK家族成员的信号通路E .某些离子通道途径答案A、B、C、D、E5 .下列关于细胞信号转导系统中受体调节的叙述，哪些是正确的？A .受体数量的调节包括向上调节和向下调节B .在高浓度激动剂长时间作用下，膜受体可发生内化降解使受体数量减少C .配体除了对同种或自身受体作用外，不存在异源性调节D .受体磷酸化-脱磷酸化是调节受体亲和力和活性的重要方式E

10、 .当体内某种激素/配体剧烈变化时，受体通过减敏或高敏可缓冲激素/配体的 变动，减少有可能导致的代谢紊乱和对细胞的损害答案A、B、D、E6 .信号转导异常的原因包括：A .生物性因素B .理化因素C .遗传因素D .免疫学因素E.内环境因素答案A、B、C、D、E7 .遗传性胰岛素抵抗性糖尿病大多伴有胰岛素受体的基因突变，且呈明显异质性 胰岛素受体基因突变可引起A .胰岛素受体合成障碍B .受体与胰岛素亲和力下降C .胰岛素受体降解加快D . PTK活性增强E受体往细胞膜运输受阻答案A、B、C、E8 .下列哪些原因可引起激素抵抗综合征？A .受体数量减少B.受体亲和力下降C.受体阻断型抗体的作用

11、 D.受体功能所需的协同因子 或辅助因子缺陷E.受体功能缺陷及受体后信号转导蛋白的缺陷答案A、B、C、D、E 9,下列哪些疾病与信号转导的多个环节异常有关？A.月中瘤B.雄激素不敏感综合征C.自身免疫性胰岛素受体病 D,高血压心肌肥厚E.炎症答案 A、D、E 10.下列哪些因素可促进月中瘤的发生？A.生长因子产生过多B.某些生长因子受体表达异常增多 C. RTK的组成型激活突变D.小G蛋白Ras自身 GTP酶活性下降E. TGF0II型受体突变及Smad4的失活、突变或缺失答案A、 B、C、D、E 4,下列关于高血压心肌肥厚的叙述正确的是 A.高血压时心肌肥厚 的发生和发展与心肌细胞受到过度的

12、牵拉刺激、神经内分泌系统的激活和一些局部体液因子合成分泌增多有关 B.过多的牵拉刺激可通过激活 PLC-PKC通路促进 基因的表达和刺激心肌细胞的增殖 C.肾上腺素、内皮素等化学信号可激活 MAPK家族信号通路促进心肌细胞的增殖 D.牵拉信号和化学信号还能通过激活心肌细胞中PI-3K通路和JAK-STAT通路促进心肌细胞增殖E.心肌细胞被拉 长，细胞膜变形，可使离子通道异常，K+内流增多答案A、B、C、D 12.参与高血压心肌肥厚的信号转导途径有 A. PLC-PKC途径B. PI-3K途径C. Ras蛋白激 活MAPK途径D. JAK-STAT途径E.腺甘酸环化酶信号转导途径答案:A、B、

13、C、D二.填空题：1、G蛋白激活的关键步骤是 o 答案:Ga上的GDP为 GTP所取代2、信号转导蛋白通常具有活性和非活性两种形式，控制信号转导蛋白活性的方式有： ? 和。答案:通过配体调节 通过G蛋白调节通过可逆磷酸化调节3、小G蛋白主要有家族和家族，其内在GTP酶活性很低，主要受控于 和。答案:Ras Rho作为正调控因子 的GEF作为负调控因子的GAP4、MAPK家族包括：?口;它们参与多种胞外信号启动的细胞内信号转导，具有调节> > ?口 的作用。其中迪路主要被分裂原激活，迪路和迪路能被多种应激原、促炎细胞因子、生长因子激活。此外它们都 能被爻体激活。答案:ERKJNK/S

14、APK p38MAPK 生长 分化 应激 死亡 ERK JNK/SAPK p38MAPK GPCR 5、尿 崩症的发生至少可由ADH作用的三个环节异常所致， 分别为? 和。答案:ADH分泌减少V2R变异肾小管上皮细胞水通道AQP2异常6、 重症肌无力的患者血清中存在 抗体，而导致兴奋从神经传递到肌肉发生障碍。答案:抗n-Ach抗体7、肢端肥大症所发生的信号转导障碍其主要关键环节 是,导致的GH释放激素和生 长抑素对GH分泌的调节失衡。答案:Gsa 过度激活8、NF-kB与结合，以无活性形式存在于胞浆中，TNFa、LPS等通过仞, NF-kB入核与DNA上特定的kB序列结合。答案:IkB,激活诱

15、导NF-kB的激酶，IkB磷酸化9、激素抵抗综合征的临床表现特征是 相应激素的作用 ,循环血中该激素水平 。答案:减弱，升高 三. 名词解释1.受体减敏答案:受体减敏是指由于受体结构或调节功能的变化，使 靶细胞对配体的反应性减弱或消 失。2.受体上调答案:受体上调指由于受体数 量增多使靶细胞对配体的刺激反应过度。3.受体下调答案:受体下调指由于受体数量减少使靶细胞对配体刺激的反应减弱或消失4. G protein couplingreceptors答案:G蛋白偶联受体，是各种与 G蛋白偶联并经其进行信号转导的膜 受体的统称，它们 在结构上的共同特征是由单一肽链 7次穿越细胞膜，构成7次 跨膜受

16、体。5. Toll样受体答案:为I型膜蛋白，其胞内部分与IL-1受体明显同 源，在信号转导方面也相似，属于 TLR/IL-1R超家族。是一类与病原体识别相关 的受体，多种病原体及其产物感染人体后，可通过该受体家族成员激活细胞内的信号转导通路，在病原体感染引起的免疫反应和炎症反应中起重要作用。6.显性负性作用（dominant negative effect 答案:某些信号转导蛋白突变后不仅自身 无功能，还能抑制或阻断野生型信号转导蛋白的作用，这种作用被称为显性负性作用。四.问答题1.请简述GPCR介导的信号转导通路。答案要点:通过刺激 型G蛋白（Gs）,激活腺甘酸环化酶（AC）,并引发cAMP

17、-PKA通 路。通 过抑制型G蛋白（Gi）,抑制AC活性，导致cAMP水平降低，导致与Gs相反 的效应。通过Gq蛋白，激活磷脂酶C （PLQ3）,产生双信使DAG和IP3。 G蛋白-其他磷脂酶途径：如激活磷脂酶 A2,促进花生四烯酸、前列腺素、白三烯和TXA2的生成；激活磷脂酶 D,产生磷脂酸和胆碱。 激活MAPK家族成 员的信号通路。 PI-3K-PKB通路 离子通道途径，已证明多种 GPCR与配体结 合后，还能直接或间接地调节离 子通道的活性，从而参与对神经和心血管组织的 功能调节。2.试述Graves病与桥本病的发病机制的异同。答案:两种疾病均属 自身免疫性甲状腺病，相同点是由于血液中存

18、在多种抗甲状腺激素受体的自身抗体引起甲状腺功能改变。但由于自身抗体的性质不同，患者的临床表现各异。 Graves病血液中存在刺激性TSH受体抗体时，抗体与TSH受体结合能模拟TSH 的作用，通过激活的信号转导通路促进甲状腺素分泌和甲状腺腺体生长，故表现出甲状腺功能亢进和 甲状腺月中大。桥本病血液中存在的是阻断性 TSH受体抗体， 抗体与TSH受体的结合减少了 TSH与受体的结合，减弱或消除了 TSH的作用， 从而抑制甲状腺素分泌造成甲状腺功能减 退。3 .试述霍乱的信号转导异常。答 案:霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。霍乱弧菌通过分泌活性极强的外 毒素一使霍乱毒素干扰细胞内信号转导过程。霍乱毒素选择性催化Gsa亚基精氨 酸201核糖化，Gsa的GTP酶活性丧失，使GTP不能水解成GDP,造成Gsa处于不可逆性激活状态，不断刺 激AC生成cAMP ,胞浆中的cAMP含量大量增 加，导致小