病理复习题(2)

1、 细胞和组织损伤的修复1、举例说明萎缩的原因和类型。 原因：由于细胞功能活动降低，血液及营养物质供应不足，以及神经或内分泌刺激减弱而引起 类型：（1）生理性萎缩：老年性萎缩 （2）病理性萎缩：全身营养不良性萎缩：长期饥饿，慢性消化性疾病以及恶性肿瘤。 神经性萎缩：脊髓前角灰质炎 废用性萎缩：肢体长期不活动 内分泌性萎缩：垂体功能低下引起的肾上腺，甲状腺，性腺等萎缩 压迫性萎缩：尿路积石，肾盂积水 缺血性萎缩：脑动脉粥样硬化引起脑萎缩2、简述肝脂肪变性的形态学变化？ 肉眼：肝明显肿大，色变黄，触之质软，有油腻感 镜下：肝细胞核周围出现小的脂肪空泡，随着脂肪变性的加重，空泡逐渐变大，分布于整个胞浆

2、中，严重者融合成一个大泡，将细胞核挤向一边，形态与脂肪细胞相似。3、如何区分干性坏疽和湿性坏疽？两者在发生原因，常见部位，病变上不同：干性坏疽常发生于静脉回流通畅，水分容易蒸发的四肢末端，坏死组织干燥皱缩，质硬，黑褐色，边界清楚，腐败菌感染一般较轻；湿性坏疽常发生于肠管，胆囊，子宫，肺等与外界沟通，但水分不易蒸发的内脏，也可发生于动脉受阻同时有静脉淤血的四肢，坏死组织湿润肿胀，质软，深蓝或暗绿色，边界不清，腐败菌感染严重。 4、叙述坏死的基本病理变化（形态学改变），分为哪些类型及结局？ 基本病变：肉眼：外观无光泽，比较浑浊，失去正常组织的弹性，无正常血液供给而温度较低，摸不到血管搏动，在清创伤

3、手术中切除失活组织时，没有鲜艳血液自血管流出，失去正常感觉（皮肤痛，触痛）及运动功能（肠管蠕动）等变化。 光镜下：（1）细胞核的改变：核浓缩，核碎裂，核溶解 （2）细胞质的改变：胞质嗜碱性核蛋白体逐渐减少丧失，使胞浆与碱性染料的结合减少，与酸性染料伊红的结合力增高，呈嗜酸性 （3）间质的改变：在各种溶解酶的作用下，间质的基质崩解，胶原纤维肿胀，崩解，断裂或液化 分类：（1）凝固性坏死：心肾脾等器官的缺血性坏死 （2）液化性坏死：脑软化,阿米巴脓肿 （3）特殊类型坏死：a.干酪样坏死：由于结核杆菌引起的坏死 b.脂肪坏死：急性胰腺炎 c.纤维素样坏死：急性风湿病，系统性红斑狼疮，肾小球肾炎。 d

4、.坏疽：干性、湿性、气性结局：（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化（4）包裹、钙化5、肉芽组织的组成成分是什么？肉芽组织是由纤维母细胞，毛细血管及一定数量的炎性细胞组成6、良好的肉芽组织眼观有何特点？肉芽组织的表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似嫩肉。7、肉芽组织在各种病理损伤修复中期起什么作用？1） 抗感染及保护创面2） 机化或包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物3） 填补伤口及组织缺损8、在完成损伤修复作用后发生什么改变？水分逐渐吸收，炎性细胞减少并逐渐消失，毛细血管闭塞，数目减少，按正常功能的需要仅有少数毛细血管管壁增厚，转变为小动脉和小静脉，纤维母细胞产生越来越

5、多的胶原纤维，同时纤维母细胞的数量逐渐减少，细胞核变细长而深染，成熟为纤维细胞再生，胶原纤维量增多，而且发生玻璃样变性，细胞和毛细血管的数目更少。至此，肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。9简述创伤愈合的基本过程。 1）伤口早期变化：组织坏死，出血，炎症反应，局部红肿，纤维蛋白凝块有的有痂皮 2）伤口收缩：由伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起的。 3）肉芽组织增生和瘢痕形成而出现瘢痕修复 4）表皮及其他组织再生：表皮损伤后可完全再生，若伤口过大，则需植皮。皮肤附属器（毛囊，汗腺及皮脂腺）遭完全破坏时不能完全再生。10影响再生修复的因素有哪些？全身因素：年龄因素、营养因素、内分泌因

6、素局部因素：感染与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐射11. 一期和二期愈合的主要区别是什么？怎样才能获得一期愈合？ （1）一期愈合多见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的创口，二期愈合多见于组织缺损较大，创缘不整，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合 （2）一期愈合的伤口中只有少量血凝块，炎症反应微轻，表皮再生在12天内便可完成。 二期愈合的伤口炎症反应明显，只有感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。 （3）一期的时间短，形成瘢痕少，抗拉力强度大；二期愈合的时间较长，形成瘢痕较大，抗拉力强度较弱。 要获得一期愈合必须使创伤情况满足一期

7、愈合的条件。第四章 局部血液循环障碍1. 为什么静脉比动脉容易形成血栓？简述淤血的病变？ 原因：（1）静脉管壁薄，容易受压，比动脉更容易受到损伤。 如：发生静脉炎，静脉穿刺，血液含氧量低而毒性代谢产物多等。 （2）静脉内有静脉瓣，血流比动脉缓慢并更容易停滞及出现漩涡。 （3）血液凝固性高。如血液经过毛细血管后粘性增加，凝血物质浓度增高等。 病变：淤血的局部组织和器官发生肿胀，体表淤血时，由于血液内氧和血红蛋白减少，受损的局部皮肤呈青紫色，发绀，温度下降，镜下见细静脉及毛细血管扩张充血，可伴有组织的水肿和出血。2简述淤血的后果由哪些？（1）水肿和漏出性出血 （2）实质细胞萎缩，变性及坏死（3）间

8、质纤维组织增生，最终形成淤血性硬化（4）侧支循环建立 （5）促进血栓形成3. 描述混合型血栓的病变？ 肉眼：静脉腔内呈粗糙，干燥的圆柱状与受损的血管黏着，灰白色与红褐色交替的条纹状结构。 镜下：血小板小梁呈淡红色无结构的不规则状，小梁边缘有较多的中性粒细胞粘附，小梁间是充满红细胞的纤维素网。4.心力衰竭细胞是如何形成的？ 左心衰致慢性肺淤血时肺泡壁增厚和纤维化，大量巨噬细胞渗出，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，在胞浆内形成了棕黄色颗粒状的含铁血黄素。5. 肾贫血性梗死与肺出血性梗死病变有何异同？简述栓子运行途径及栓塞部位？ 肺 肾动脉分支情况 锥形分支 锥形分支梗死灶形状 锥形锥形淤血前提

9、 多存在少见组织结构 疏松致密梗死性质出血性 贫血性梗死灶颜色 红色白色梗死灶弥漫性 有 无运行途径：常见的情况下，栓子一般随血液运行。体循环：左心室主动脉全身动脉毛细血管网各级静脉上、下腔静脉右心房。肺循环：右心室肺动脉干及其分支肺泡毛细血管肺静脉左心房栓塞部位：（1）左心和大循环动脉内栓子栓塞于口径与其相当的动脉分支 （2）右心和大循环6简述肺动脉栓塞的栓子来源及后果 来源：血栓栓子的90%以上来自下肢深部静脉，特别是腘静脉，股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆腔静脉，或右心附壁血栓，很少来自下肢浅表静脉。后果：（1）较小的栓子栓塞肺动脉小分支，因肺有双重血液循环，故不发生梗死。若在栓塞前有肺淤血

10、， 可发生出血性梗死。（2）大栓子栓塞肺动脉主干或大分支或多数小栓子广泛的栓塞肺动脉多数小分支，患者发生气促，发绀，休克甚至急性呼吸循环障碍而猝死。7.描述慢性肺淤血镜下所见 肺泡壁增厚和纤维化，大量巨噬细胞渗出，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，在胞浆内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素 第五章 炎症1. 炎症渗出物的成分有哪些？各有何作用？有何不利影响？ 成分： 巨噬细胞，内皮细胞，成纤维细胞 作用：a.稀释毒素，减轻损伤作用。 b.带来氧及营养物，带走代谢产物，运走炎症区内的有害物质。 c.补体和抗体成分有利于防御，消灭病原微生物。纤维蛋白原转变纤维蛋白，交织成网，限制病原菌扩散，使病灶局限

11、，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。 不利影响：a.过多的渗出液可影响器官功能和压迫临近的组织，器官。 b. 渗出液里大量纤维蛋白不能完全被吸收时，最终发生机化粘连2. 渗出性炎症的类型有哪些？各型主要特点是什么？ 类型：a.浆液性炎b.纤维素性炎c.化脓性炎：脓肿，蜂窝织炎，表面化脓和积脓d.出血性炎主要特点：a.浆液性炎：以浆液渗出为主，好发于浆膜（胸膜，腹膜，心包膜），皮肤，粘膜，滑膜和疏松结缔组织。 b.纤维素性炎：渗出液中含有大量纤维蛋白 c.化脓性炎：局部以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成 d.出血性炎：血管损伤严重，含有大量红细胞，以出血为特征的渗出性炎症3. 急

12、，慢性炎症的主要病变是什么？ 急性：a.血管口径和血流的改变（细动脉短暂痉挛，血管扩张和血流加强，血流速度减慢） b.血管壁通透性增高（内皮细胞收缩，内皮细胞细胞骨架结构重组，穿胞作用增强，直接的内皮细 胞损伤）白细胞介导的内皮细胞损伤，新生毛细血管的高通透性。 c.液体渗出 d.白细胞渗出 慢性：a.炎症灶内主要是巨噬细胞，浆细胞和淋巴细胞浸润 b.纤维母细胞增生，有时小血管也增生。 c.局部组织的被覆上皮，腺上皮，实质细胞也可增生。4. 炎症介质的主要作用有哪些？（ 1）扩张血管 （2）增加血管壁通透性（3）趋化作用（4）发热 （5）疼痛（6）组织损伤 5急性炎症的结局是什么？（1）痊愈

13、（2）迁延不愈或转为慢性（3）蔓延播散：a.局部蔓延 b.淋巴道播散 c.血道播散6. 以足球运动员脚被踢伤，试分析伤处可能出现的症状和体征及其原因 1）红：动脉充血，血管扩张 2）肿：渗出物，炎性水肿 3）热：动脉充血及代谢增强 5）功能障碍 4）痛：发炎器官肿大，是富含神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵连疼痛7脓肿和蜂窝织炎有何不同？脓肿穿破后可引起那些病变？脓肿蜂窝织炎病变范围局限性弥散性致病菌金黄色葡萄球菌溶血性链球菌病变部位皮下，内脏皮下，肌肉，阑尾有无坏死溶解有不明显界限明显不明显愈后疤痕吸收，排脓，包裹不留疤痕8 举例说明急性炎症分哪几种类型?各型的主要特点是什么?（1） 变质

14、性炎：以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。如病毒性肝炎、乙型脑炎、白喉外毒素引起的中毒性心肌炎。（2） 渗出性炎：以渗出为主要病变的炎症。a浆液性炎：以浆液渗出为主，如水痘、结核性胸膜炎。b纤维性炎：以纤维素渗出为主，如假膜性炎、绒毛心、大叶性肺炎c化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。根据病因和发病部位的不同，可表现为脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓、出血性炎。（3）增生性炎：以成纤维细胞、血管内皮细胞、上皮细胞、和组织细胞增生为主的伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润的炎症。主要见于慢性炎症，少数见于急性炎症，如：链球菌感染后的急性肾小球肾

15、炎和伤寒杆菌引起的伤寒病9.简述纤维素性炎的特征是什么？什么原因引起的？举例说明常见部位。42以渗出物中含有大量纤维蛋白为特征的渗出性炎症，纤维素性炎的病因多为细菌毒素或多种内源性、外源性毒素所引起，好发于粘膜、浆膜、肺。 10.简述化脓性炎的特点，举例说明其类型？ 以大量中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的一种渗出性炎。根据原因、形态、部位的不同可分为四类：（1）脓肿，如疖、痈（2）蜂窝织炎，如蜂窝织炎性阑尾炎。（3）表面化脓和积脓，如脓性支气管炎、化脓性尿道炎。（4）出血性炎，如流行性出血热。 11.简述脓肿的特点，主要致病菌及好发部位？ 脓肿是局限性化脓性炎，其主

16、要特征为局部组织发生坏死、溶解，形成充满脓液的囊腔，即脓腔。主要病原是金黄色葡萄球菌，好发于皮肤、肺、肾、肝、脑。 12.以结核结节为例说明肉芽肿性炎的组成？ 炎症局部以巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿性炎。结核性肉芽肿中心部为干酪样坏死，坏死灶周围可见大量上皮样细胞呈放射状排列围绕形成肉芽肿主体，其间散在少数郎罕斯多核巨细胞，外层淋巴细胞浸润，周边有纤维母细胞和胶原纤维分布。第六章肿瘤 1. 说明不按规定原则命名的恶性肿瘤？a. 有来源于幼稚组织肿瘤称为母细胞瘤，如神经母细胞瘤，髓母细胞瘤，肾母细胞瘤。b. 有些恶性肿瘤成分复杂或由于习惯沿袭，则在肿瘤的名称前加“

17、恶性”，如恶性畸胎瘤，恶性脑膜瘤，恶性神经鞘瘤。c. 有些恶性肿瘤冠以人名，如尤文肉瘤和霍奇金淋巴瘤d. 少数采用习惯的肿瘤，如白血病。e. 按肿瘤的细胞形态命名，如肺的燕麦细胞瘤，透明细胞肉瘤。f. 有些肿瘤虽然没有“恶性”二字，但实际属于恶性肿瘤，如淋巴瘤，黑色素瘤和精原细胞瘤。2. 简述乳头状瘤的病态特点？（P98）镜下：每一乳头由具有血管的分支状结缔组织间质构成轴心，其表面覆盖增生上皮，因起源部位不同可分为鳞状上皮、移行上皮。大体：由被覆上皮向表面呈外生性生长，形成手指样或乳头状突起，并可呈菜花样或绒毛状外观，根部常有细蒂与正常组织相连。3. 简述癌的常见类型有哪几种？鳞癌，基底细胞癌

18、，移行细胞癌，腺癌4. 简述分化好的鳞状细胞癌的镜下特点？镜下：癌细胞成团状分布，形成癌巢，与间质界限清楚，高分化鳞癌的癌巢中，癌细胞间可见到细胞间桥，癌巢中央可见层状或团状角化物，称为角化珠或癌珠，分化较差的鳞癌无角化珠形成，甚至也无细胞间桥，细胞异型性明显并见较多的核分裂象。5. 常见的癌前病变有哪些？粘膜白斑；子宫颈糜烂；乳腺增生性纤维囊性变；结肠，直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；慢性溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡；肝硬化6纤维瘤的病变特点？（P103） 镜下：瘤细胞有由分化较好的纤维细胞构成，呈编织状排列，瘤细胞间有丰富的胶原纤 维。 大体：外观呈结节状，有包膜，切面灰白色，可见

19、编织状的条纹，质地韧硬（常见四肢及躯干的皮下）。7. 简述脂肪瘤的病态特点 ？（P103） 镜下：与正常组织的主要区别在于有包膜和纤维间隔 大体：外观为扁圆形或分叶状，有包膜，质地柔软，切面色淡黄，有油腻感，似正常的脂肪组织。8. 试述恶性肿瘤细胞异型性表现特点有哪些？ a瘤细胞的多形性，即瘤细胞的形态及大小不一致，有时出现瘤巨细胞，少数分化差的肿瘤细胞较正常细胞小，圆形，大小比较一致b. 核的异型性：核的大小，形态及染色不一致，核与胞浆比例增大，可出现巨核，双核，多核或异性的核，核染色深，核膜厚，核仁大，数目多，核分裂像增多，可见病理性核分裂像。c肿瘤细胞胞质特点：嗜碱性增强d. 肿瘤细胞超

20、微结构的异型性9. 说明癌与肉瘤的区别?癌肉瘤组织来源 上皮组织 间叶组织 发病率较常见，约为肉瘤的九倍，多见于40岁以上的成人较少见，大多见于青少年 组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚。纤维组织常有增生肉瘤细胞多弥散分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少大体特点质较硬，色灰白，较干燥质软，色灰红，湿润，鱼肉状网状纤维染色癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移免疫组化表达上皮标记如CK，EMA表达间叶组织标记如vimentin10.举例说明良心肿瘤和恶性肿瘤的区别？例如：腺瘤，腺癌 良 性 肿 瘤 恶 性 肿 瘤 分化程度 分化好，与起源组

21、织 和细胞的形态相似 分化不好，与原有 组织的形态差别大 异型性 组织和细胞异型性不明显，核分裂象无或少，一般无病理性和分裂象组织和细胞异型性明显，核分裂象易见，可见多少不等的病理性核分裂象 生长速度 缓慢 较快继发改变 少见 常发生坏死，出血，溃疡生长方式常呈膨胀性和外生性生长前者常有包膜，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动 常呈浸润性生长和外生性生长， 前者包膜不明显，与周围组织分界不清楚，通常不能推动，后者常伴有浸润性生长 转移 不转移 常有转移 对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用仅发生于重要器官时才引起严重后果较大，除压迫，阻塞外，还可破坏临近组织和器官，引起出坏死出血，合并感

22、染，可出现发热和恶病质 复发彻底切除不复发手术难以彻底切除，治疗后容易复发第8章 心血管系统疾病1. 哪些疾病可导致心腔内形成血栓？叙述其产生的原因、形态及影响。 答：（1）风湿性心内膜炎；（2）心肌梗死；（3）亚急性细菌性心内膜炎；（4）急性细菌性心内膜炎；（5）扩张型心肌病或限制性心肌病等均可导致心腔内血栓形成。 （1）风湿性心内膜炎时，炎症波及二尖瓣内皮细胞是之受损伤，又由于瓣膜不停地关闭和打开，使得闭锁缘处于经常受碰撞摩擦和血流冲击的内膜内皮细胞受损脱落，内皮下胶原暴露，从而导致血栓形成。此种血栓性态特点为灰色半透明，呈单行排列于闭锁缘上，与瓣膜粘牢，不易脱落，镜下由血小板和纤维素构成

23、。此种血栓可发生机化，由于风湿病反复发作和血栓反复形成和机化，致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以致钙化，瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈合，腱索增厚和缩短，最终形成慢性心瓣膜病，二尖瓣严重狭窄时，由于左心房局部纤维化（马氏斑）及左心耳血流缓慢，故可形成球形血栓，脱落可造成动脉栓塞。 （2）心肌梗死也可形成附壁血栓，由于梗死区心内膜粗糙，或室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因，为血栓形成提供了条件，主要为血小板及纤维素构成，此种血栓可脱落造成大循环动脉栓塞，尤其是脑栓塞。 （3）亚急性细菌性心内膜炎是由毒力较弱的草绿色链球菌引起，常导致二尖瓣和主动脉瓣形成赘生物（血栓），此赘生物常在瓣膜有病变或有先天性

24、心脏病的基础上形成，其形态特点是赘生物大，单个或多个呈息肉状或菜花状，污秽灰黄，干燥、质脆，易脱落造成栓塞，镜下主要由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞和少量坏死组织组成，赘生物易脱落，造成脑、肾及脾动脉栓塞，引起非感染性梗死。 （4）急性细菌性心内膜炎主要由毒力强的金黄色葡萄球菌引起，病原菌通常先在机体某局部引起化脓性炎症，后侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜，内膜组织坏死脱落形成溃疡，引起血栓形成，血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合在一起，形成赘生物。此种赘生物较大，质松软，灰黄或浅绿色，赘生物易脱落，可引起器官梗死和多发性栓塞性小脓肿（脓毒血症）。2脂纹肉眼所见？ 于动脉内膜面，见黄色帽针头大

25、的斑点或长短不一的条纹，条纹宽约12mm，长约15mm，平坦或为隆起。3脂纹镜下所见？ 病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，在石蜡切片上胞质呈空泡状。4纤维斑块的肉眼所见？ 内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄色或灰黄色，后延纤维帽玻璃样变儿呈瓷白色，状似凝固的蜡烛油，斑块可愈合。5纤维斑块的镜下所见？ 病灶表层为纤维帽，由大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖构成，胶原纤维可发生玻璃样变。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期可见脂质蓄积池及肉芽组织增生。6粥样斑块的肉眼所见？ 动脉内膜见大小不等灰黄色斑块，即向内膜表面隆

26、起，又向深部压迫中膜，切面可见纤维帽下方有多量黄色糜粥样物。7粥样斑块的镜下所见？ 玻璃样变的纤维帽厚薄不一，其深部可见大量无定形的细胞外脂质及坏死物、裂隙状胆固醇结晶及不规则钙化灶。底部周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润，外膜可见毛细血管新生、姐弟组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。8高血压代偿期心脏病的肉眼所见？ 心脏肥大，重量增加，可达400g以上，左心室壁增厚，可达1.52.0cm。乳头肌和肉柱增粗变圆。但心腔不扩大，甚至略缩小，成向心性肥大。9高血压代偿期心脏病的镜下所见？ 心肌细胞增粗、变长、有较多分支；细胞核增大、深染蓝色、形状不整。10良性高血压肾病的的肉眼所见？ 双侧

27、肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状，切面肾皮质变薄，髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生，具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。11 高血压病脑出血的原因？ 部位：常发生于基底节，内囊，其次为大脑白质，脑桥和小脑，约15%发生于脑干 脑细小动脉硬化使血管壁变脆，当血压突然升高时，血管破裂，此外血管壁病变致弹性降低，当失去壁外组织支撑时，可发生微小动脉瘤。如再遇到血压升高或剧烈波动，可致微小动脉瘤破裂、出血。脑出血多见于基底节区域尤以豆状核区最多见，是因为供应该区域血液的豆纹动脉从大脑中动脉成直角分出，管径较细，受到压力较高的大

28、脑中动脉血流直接冲击和牵引，因而易使已有病变的豆纹动脉破裂。12恶性高血压特征性的病变是什么？ 特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。增生性小动脉硬化突出的改变是内膜显著增厚，内弹性膜呈多层，平滑肌细胞增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，如洋葱皮样，血管腔狭窄。坏死性细动脉炎主要累及入球动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死，镜下呈深伊红色，并有遮光性，免疫组化证明，其中含有纤维蛋白，免疫球蛋白，补体。入球小动脉坏死常波及肾小球，使肾小球毛细血管丛发生节段性坏死。细动脉坏死常并发微血栓形成，可引起出血及微梗死。13风湿病增生的病变特点？又称为肉芽肿期，病灶部

29、位的心脏巨噬细胞聚集、增生。当它们吞噬纤维素样坏死物后，转变为风湿细胞或阿少夫细胞。风湿细胞体积大，圆形，胞质丰富嗜碱性；核大，圆形或卵圆形，核膜清晰。染色质集中于中央，核的横切面呈枭眼状。纵切面呈毛虫状。可见双核或多核阿少夫巨细胞。中心纤维素样坏死，周围成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体。14风湿性心内膜炎的病变？ 病变在急性期，瓣膜肿胀，间质有黏液样变性和纤维素样坏死，偶有风湿小体。病变瓣膜表面，尤以封闭锁缘向血流面的内皮细胞，由于受到瓣膜开、闭时的摩擦，易发生变性、脱落，暴露其下的胶原，诱导血小板在该处沉积、凝集，形成白色血栓，称疣状赘生

30、物。其单个大小如粟粒13mm灰白色，半透明。常呈串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易脱落，故称疣状心内膜炎。赘生物多时，可呈片状累及腱索及临近内膜，病变后期，赘生物发生机化，可导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，瓣膜间相互粘连，腱索增粗、短缩，最终导致瓣膜病。但炎症病变累及房、室内膜时，可引起内膜灶性增厚及附壁血栓形成。15风湿性心肌炎的病变？ 风湿性心肌炎发生于成人者，常表现为灶性间质性心肌炎，以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征。风湿小体多见于室间隔和左室后壁上部，其次为左室后乳头肌，室房后壁及心耳的心肌。心肌间质明显水肿，有较多的淋巴细胞、嗜酸性类细胞以及中性粒细胞浸润，心肌

31、细胞水肿及脂肪变性，有时可见左房心肌发生条束状纤维素样坏死。患儿心脏扩大呈球形。16风湿性心包炎的病变？ 心包的间皮细胞可以脱落或增生。间皮细胞下充血、炎细胞浸润，偶有风湿小体。突出的变化是多少不等的纤维素的（或）浆液渗出。当渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心（干性心包炎）。当以浆液渗出为主时，形成心包炎性积液（湿性心包炎）。活动期后，各种渗出成分均可被溶解吸收，仅少数患者的心包表面纤维素性渗出未被溶解吸收而发生机化粘连，甚至形成缩窄性心包炎。17亚急性感染心内膜炎心脏的病理变化？ 肉眼观：常在原有风湿病性心瓣膜病的基础上，发生溃疡，甚至穿孔和腱索

32、断裂、表面形成单个或多个较大，且大小不一、菜花状或息肉状疣状赘生物。赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎、脱落。 光镜下：疣状赘生物由纤维蛋白、血小板、坏死组织，深部细菌菌团及少量中心粒细胞等组成，溃疡底部可见肉芽组织及淋巴细胞、单核细胞浸润。瓣膜有时可见到原有的风湿性心内膜炎病变。18.风湿性心内膜炎与亚急性感染性心内膜炎有何异同？风湿性心内膜炎亚急细菌性心内膜炎病原体溶血性链球菌草绿色链球菌赘生物小、硬，灰白，串珠状不易脱落，无菌，中性粒细胞少。大、软，质脆易碎，棕黄，易脱落，菌落，中性粒细胞多。血培养（-）（+）脾不肿大肿大贫血无有结局心衰栓塞，肾小球肾炎，心衰19急性感染性心内膜炎心脏的

33、病理变化？ 病变多发生于原来无病变的心内膜，主要累及二尖瓣或主动脉瓣，引起急性化脓性心内膜炎，病可致瓣膜溃烂。有时病变累及瓣膜根部的内膜和心肌，产生环形脓肿。瓣膜表面常形成巨大而松软且由血栓、坏死组织、大量细菌菌团及渗出物组成疣状赘生物，其破裂后形成含俊性栓子，引起远处器官的含菌性栓塞、败血性梗死和继发性脓肿。受累瓣膜可发生穿孔、破裂或腱索断裂，引起急性心瓣膜功能不全。20. 急性、亚急性感染性心内膜炎有何异同？ 答：相同点：心瓣膜表面形成疣赘物，质脆、脱落、栓塞。 不同点：（1）病程：亚急性感染性心内膜炎病程经过6周以上，可迁延数月，甚至1-2年。急性感染性心内膜炎病程不超过1个月。 （2）

34、 致病菌：亚急性感染性心内膜炎通常由毒力较弱的草绿色链球菌引起。 急性感染性心内膜炎通常有毒力较强的金黄色葡萄球菌引起。 （3）发生部位：亚急性感染性心内膜炎常发生于已有病变的瓣膜或并发于先天性心脏病。急性感染性心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上。（4）病变：肉眼：亚急性感染性心内膜炎疣赘物大小不一，单个或多个，息肉状或菜花状，污秽灰黄色。急性感染性心内膜炎，赘生物一般较大，质地松软，灰黄色或灰绿色。 镜下：亚急性感染性心内膜炎细菌菌落位于血栓内部。 急性感染性心内膜炎细菌菌落与血栓、坏死组织混合在一起。 （5）并发症：亚急性感染性心内膜炎可引起败血症、动脉性栓塞及免疫性并发症。急性感染性心内

35、膜炎可引起脓毒败血症。21. 为什么亚急性感染性心内膜炎不引起感染性梗死？ 答：由于栓子常来自赘生物的浅层，不含菌或极少细菌，加之病原菌毒力弱，因此一般不引起感染性梗死和脓肿形成。22. 二尖瓣狭窄时血液动力学和心脏变化？ 早期，在左心室舒张期，血液从左心房流入左心室受阻，左心房发生代偿性扩张和肥大，使血液在加压情况下快速通过狭窄口，并引起旋涡与震动，产生心尖区舒张期隆隆样杂音。后期，左心房功能失代偿时，左心房血液不能充分排入左心室。左心房血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。当肺静脉压增高超过一定限度时，将反射性引起肺内小动脉痉挛，使肺动脉压增高。反复发作后，肺小动脉发生

36、内膜增生和中膜肥厚，管腔变小，肺动脉压因而进一步升高并持续存在。长期肺动脉高压，导致右心室代偿性肥大，继而失代偿，右心室扩张。右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，出现三尖瓣因而相对性关闭不全，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心房负担，可致右心功能不全，引起体循环静脉淤血。左心室未受累，当狭窄严重时，左心室可出现轻度缩小。23二尖瓣狭窄与关闭不全的血流动力学和心脏变化的异同点？ 不同点：瓣膜的变化不同，一个是关闭不全，一个是狭窄。二尖瓣关闭不全时，有左心室代偿性肥大和代偿后的肌原形扩张。二尖瓣狭窄时左心室一般无明显变化。 形同点：两者均有左心房的代偿性扩张、肥大、肺淤血、肺动脉高压。右心

37、室和右心房代偿性肥大，有心衰竭，体循环淤血。24主动脉瓣狭窄与关闭不全的血流动力学和心脏变化？ 主动脉瓣狭窄时，在心室收缩期，左心室血液排出受阻，左心室因压力性负荷增高而发生代偿性肥大。血液在加压情况下快速通过狭窄的主动脉瓣口，产生漩涡于震动，引起主动脉瓣区喷射性杂音。久之，左心室失代偿，又相继出现左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心衰竭。主动脉瓣关闭不全时，由于瓣膜关闭不全，在心室舒张期，主动脉部分血流经未闭全的主动脉口反流至左心室，久之，依次发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉压增高机右心衰竭。25冠状动脉粥样硬化的好发部位及病变特点？ 冠状动脉粥样硬化的好发部位的顺序依次为：左冠状动脉前降支、右主

38、干、左主干或左旋支、后降支。 病变特点：冠状动脉粥样硬化斑块性病变多发生于血管的心肌侧，呈新日形。使管腔呈偏心性狭窄。按管腔狭窄的程度可分为四级：级，25% ；级，26%50% ；级，51%75%；级，76%。26心内膜下心肌梗死的特点？ 心内膜下心肌梗死指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。常表现为多发性、小灶性（0.51.5cm）坏死，分布区域不局限于某一支冠状动脉的供血区，而是不规则的分布于左心室四周。严重者可融合和累及左心室内膜下心肌引起环状梗死。患者通常有冠状动脉三大支严重动脉粥样硬化性狭窄，但绝大多数既无血栓形成也无粥瘤性阻塞。27透壁性心肌梗死的好发部位？ 透壁

39、性心肌梗死发生的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致。最常见的部位是左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌，约占全部心肌梗死的50%。其次是右冠状动脉的供血区：左室后壁室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结，约占25%30%。再次为左旋支供血区、左室侧壁、膈面、及左房，并可累及房室结，约占15%20%。28心肌梗死的病变？（肉眼及镜下） 肉眼：心肌梗死多属于贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变的过程。A 冠状动脉缺血区12h内无明显变化，但四唑氮蓝颜色时，梗死处呈无色，未梗死呈蓝色。B 12h后在病变心室的切面上能够识别梗死灶，呈苍白山。C 35d后，轮廓清晰呈杂色，以黄色为

40、主，中心呈白色，边缘有暗红色充血出血带。D.23周，梗死区凹陷变软呈遮光的明胶状。F3周后，愈合的梗死灶呈质硬收缩状态，为灰白色瘢痕组织。镜下: A.缺血24h，肌细胞呈深红色的特征性凝固性坏死改变。 B.缺血23d，中性粒细胞被趋化到保持有血流的梗死区边缘；23天后，中性粒细胞达高峰，间质水肿漏出性出血，坏死明显，核消失。 C.57d，梗死区边缘死亡的肌细胞被巨噬细胞所吞噬，成纤维细胞增生，胶原沉积，淋巴细胞、巨噬细胞增多，边缘区形成肉芽组织并长入代替坏死心肌细胞。 D.13周，胶原沉积，肉芽组织变为瘢痕组织。 E.4周后，瘢痕组织形成致密纤维组织，质地坚实，细胞少而逐渐成熟。29. 对于突

41、然发生的偏瘫患者，首先应考虑到心血管系统的哪些疾病？为什么？ 答：对突然发生的偏瘫患者，首先应考虑到以下疾病： （1）高血压病脑出血：由于高血压病脑出血常发生在内囊部，可引起对侧偏瘫。 （2）脑动脉粥样硬化：因脑动脉粥样硬化以大脑中动脉及基底动脉的病变最显著， 如在动脉粥样硬化基础上合并血栓形成，可致脑组织缺血而 坏死软化。由于大脑中动脉病变比较严重，所以脑软化多发 生大脑颞叶内囊等部位。严重的脑软化可引起偏瘫、失语。 （3）亚急性感染性心内膜炎：由于亚急性感染性心内膜炎时赘生物较大，质较脆， 易脱落引起脑栓塞。而脑栓塞常发生在内囊区，也引起偏瘫。第九章 呼吸1. 慢性支气管炎的主要病变有哪些

42、？ 答：A.黏膜上皮的损伤与修复：支气管黏膜上皮纤毛发生粘连、变短、倒伏，甚至缺失，上皮细胞变性、坏死、脱落，在再生修复时可伴有鳞状上皮化生； B.腺体增生、肥大及黏膜腺化生：黏膜下腺体肥大增生，部分浆液腺泡黏液腺化生； C.支气管壁其他组织的慢性炎性损伤：支气管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，致管腔变窄；软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化。2. 为什么有的慢性支气管炎患者痰量减少甚至无痰？ 答：因粘膜和腺体萎缩，分泌物减少所致。3. 肺气肿的分类及其病理变化？ 答：（1）.肺泡性肺气肿： a.腺泡中央型肺气肿：最为常见，多伴有小气道炎症

43、，以肺尖段为常见且严重，位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊未见明显变化。 b.腺泡周围型肺气肿：肺腺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张，近端的呼吸性细支气管基本正常。 c.全腺泡型肺气肿：整个肺腺泡内弥漫性扩张，肺泡间隔破坏严重使气肿囊腔融合成大囊泡形成大泡性肺气肿，多见于肺边缘胸膜下。 （2）.间质性肺气肿：气肿肺明显膨胀，边缘变钝，表面见肋压痕，缺乏弹性，色灰白，蜂窝状。肺泡扩张，间隔断裂。4. 大叶性肺炎的肉眼所见？ 答：A.充血水肿期：病变肺叶肿大，充血，呈暗红色，挤压时可见有淡红色浆液溢出。 B.红色肝变期：病变肺叶肿大，较粗糙，质地变实，切面灰红，似肝，故称红色肝变

44、期。肺胸膜有纤维蛋白性渗出物覆盖。 C.灰色肝变期：病变肺叶仍然肿大，但充血消失，故由红色逐渐变为白色，质实如肝，故称灰色肝变期。肺胸膜有纤维蛋白性渗出物覆盖。 D.溶解消散期：病变肺叶质地变软，病灶消失，最终肺组织可完全恢复正常。5. 大叶性肺炎的镜下所见？ 答：A.充血水肿期：肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内可见较多的浆液性渗出物，混有少数红细胞，中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。 B.红色肝变期：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞及一定量的纤维素、中性粒细胞和少量巨噬细胞的渗出物。其中纤维素可常穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。 C.灰色肝变期：肺泡腔内纤维素样渗出物增多，

45、纤维素网中大量中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压而成贫血状态。 D.溶解消散期：肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，释放出大量蛋白溶解酶，使渗出物中的纤维素被溶解。6. 大叶性肺炎患者为何有呼吸困难，胸痛，可铁锈色痰及支气管呼吸音等临床症状和体征？ 由于肺泡腔充满渗出物，使肺泡换气功能下降，出现发绀等缺氧症状及呼吸困难；渗出物中红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，形成含铁血黄素混于痰中，使痰呈铁锈色；因常并发纤维素性胸膜炎，患者有胸痛；肺泡腔内有大量渗出物使肺实变，临床听诊闻及支气管呼吸音。 7. 小叶性肺炎的病理改变？ 答：小叶性肺炎的病变特征是在肺组织内散在一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶，常散布于两肺各

46、叶，尤其两肺下叶和背侧的病灶较多。 肉眼观，两肺表面和切面散在灰黄色实变病灶，以下叶多见，病灶大小不等，直径多在0.51cm左右（相当于肺小叶范围），形态不规则，病灶中心常见一至二个细支气管断面。严重者，病灶互相融合甚至积累全叶，形成融合性支气管炎。 镜下，早期病变的细支气管粘膜充血、水肿，黏膜表面附着粘液性渗出物，周围肺组织可无明显改变或仅表现轻度肺泡充血。随病情进展，病灶中支气管、细支气管管腔周围的肺泡腔内出现较多的中性粒细胞、一些红细胞和脱落的肺泡上皮细胞，纤维素一般较少。往后，中性粒细胞渗出增多，渗出物成为脓性。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出。严重时，病灶互相融合，呈片状分布，形成融

47、合性支气管肺炎。此时，病灶周围可伴有不同程度的代偿性肺气肿和肺不张。8. 慢性肺源性心脏病时肺部有何病变？ 答：除原有的慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等病变外，主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜肥厚。内膜下出现纵行肌束，无肌性细动脉肌化。还可发生肺小动脉炎，及小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。9. 慢性肺原性心脏病时心脏肉眼有何病变？ 答：右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右心室构成，心脏重量增加。肺动脉圆锥显著膨隆，肥厚的右心室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增厚。10. 有长期吸烟史并伴咳嗽，痰中带血，气急，胸痛症状的成年人，需进行哪些检查？ X线

48、，痰涂片细胞学，纤维支气管镜检以及取活检组织做病理学检查。 第十章 消化系统疾病1描述慢性表浅性胃炎的病变? 病变多发生于胃窦部，可见粘膜充血、水肿，表面有灰白色或灰黄色分泌物，有时伴有灶状出血或糜烂。镜下见炎性病变位于粘膜浅层，主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，有时可见中性粒细胞浸润。表层粘膜糜烂、出血。2. 慢性萎缩性胃炎胃镜检查有何特点？ 胃镜检查见粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜下小血管清晰可见，与周围胃粘膜界限明显。3. 慢性萎缩性胃炎镜下所见？ 在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。腺上皮萎缩，腺体变小并有囊性扩张，腺体数量减少或消失。常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的

49、壁细胞和主细胞消失，为类似的粘液分泌细胞所取代，称为假幽门腺化生。在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生。4.简述胃溃疡的病变？ 肉眼观：溃疡多位于胃小弯，近幽门部，圆形或椭圆形，直径在两厘米以内，溃疡边缘整齐，底部平坦，深浅不一。浅者仅累及黏膜下层，深者可达肌层或浆膜，近贲门侧溃疡较深，呈潜掘状；近幽门侧较浅，呈阶梯状，切面呈斜漏斗状。溃疡表面常覆以灰白或灰黄色分泌物，周围黏膜皱襞呈轮辐状向溃疡处集中。镜下：溃疡底大致由四层组成。最上层由少量的炎性渗出物覆盖，其下为一层坏死组织，在下则见较新鲜的肉芽组

50、织，最下层为纤维瘢痕组织。在瘢痕组织中的小动脉管壁因增生性动脉内膜炎而增厚、管腔狭窄或有血栓形成，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层和肌层粘连融合，溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变形和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。5. 判断早期胃癌的标准是什么？ 判断早期胃癌的标准不是其表面积大小和是否有局部淋巴结转移，而是其深度。6. 良性溃疡的肉眼形态鉴别？良性溃疡恶性溃疡深度较深，常低于周围粘膜较浅，常高于周围粘膜外形圆形或椭圆形不整齐，山口状大小溃疡直径一般小于两厘米溃疡直径大于两厘米边缘平整，少隆起不规则，常隆起 底部平坦、清洁不平，易出血、坏死周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断，呈结节状变粗7.病

51、毒性肝炎时肝细胞变性、坏死包括哪些？ 水变性、嗜酸性变和嗜酸性坏死、脂肪变性、点状或灶性坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、亚大块坏死。8.急性普通型肝炎镜下所见？ 广泛的肝细胞变性，以包浆疏松和气球样变最为普遍，坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死，嗜酸性小体少见。由于点状坏死灶内的肝细胞索网状纤维支架保持完整而不塌陷，所以该处通过再生的肝细胞可完全恢复原来的结构和功能。门管区及肝小叶内也有轻度的炎性细胞浸润。黄疸型者坏死灶稍多、稍重，毛细胆管官腔中有胆栓形成。9.急性普通肝炎为何临床上有肝痛区，血清谷丙转氨酶升高，黄疸等症状？ 由于肝细胞弥漫的变性肿胀，使肝体积增大，被膜紧张，为临床上肝大，肝区疼

52、痛或压痛的原因，由于肝细胞坏死，释放出细胞内的酶类入血，故血清谷丙转氨酶等升高，同时还可引起多种肝功能异常，肝细胞坏死较多时，胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细血胆管受压或有胆栓形成等，则可引起黄疸。10.慢性普通型肝炎镜下所见？ 慢性肝炎分为轻重中三类，各有不同的炎症变化，坏死及纤维化。 A.轻度慢性肝炎：肝细胞变性，有点灶状坏死和凋亡小体，偶见轻度碎片状坏死，门管区纤维增生，肝小叶结构完整。 B.中度慢性肝炎：干细胞坏死明显，除灶状、带状坏死外，有轻度碎片状坏死及特征性桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。 C.重度慢性肝炎:肝细胞坏死严重且广泛，有重度的碎片状坏死，极大范围的桥接坏死，坏死区出现肝细胞不规则增生。小叶周边于小叶内肝细胞坏死区，期间形成纤维条索连接，纤维间隔分隔肝小叶结构。晚期可致小叶结构紊乱，形成假小叶，此时肝表面不平滑，呈颗粒状，质地较硬（早期肝硬化）。此类慢性肝炎有时在原有病变的基础上出现大面新鲜的肝细胞坏死，而变成重型肝炎。11.急性重型肝炎