药理学复习资料

1、药理学复习1、血浆半衰期的概念。答：血浆半衰期的是指药物的血浆浓度下降一半所需的时间。2、一级动力学与零级动力学。答：一级动力学是指在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运速率。药物的转运或消除速率与血药浓度成正比，属于线性动力学过程。 零级动力学是指单位时间内吸收或消除相等量的药物。药物的转运或消除速率与血药浓度无关，转运速率只取决于载体或酶的水平，属于非线性动力学过程。3、生物利用度、房室模型、首关消除。答：生物利用度指血管外给药后其中能被吸收进入血液循环的药物相对分量或百分数。 房室模型是假设机体像房室，药物进入体内可分布于房室之中，由于分布速度的快慢、可分为一室、二室、多室模

2、型。 首关消除是药物通过肠粘膜及肝脏时，因经过肝脏的药物代谢酶系统的灭活代谢，进入体循环的药量减少。4、M受体分布在哪些器官组织？兴奋后主要产生哪些效应？答：M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞上，如心脏、血管、胃肠道及支气管平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体等。M受体被激动时产生的效应称为M样作用，表现为心脏抑制、血管舒张、腺体分泌、平滑肌收缩、瞳孔缩小等。5、受体阻断药引起血压下降为什么不能用肾上腺素纠正？答：肾上腺素不仅能兴奋受体，使皮肤、黏膜及内脏血管收缩，外周阻力增加，同时还兴奋2受体，使骨骼肌血管、冠状动脉等血管扩张。受体阻断药可使肾上腺素受体效应减弱或消失，

3、这时其2受体效应占主导地位，使骨骼肌血管、冠状动脉等血管扩张，阻力下降，不但不升高，反而会下降。因此，受体阻断药引起血压下降不能用肾上腺素纠正，应选用只作用于受体的去甲肾上腺素等。6、简述有机磷酸酯类中毒的机制及解救措施？答：中毒机制：毒物中的磷原子具亲电子性，因而可与羟基上亲核性的氧原子形成共价键，形成难以谁接的磷酰化AChE，使AChE失去水解Ach的能力，造成体内Ach大量聚集而引起一系列中毒症状。解救措施：1、迅速消除毒物以免继续吸收：对由皮肤吸收者，应用湿水和肥皂清洗皮肤；对经口中毒者，应首先抽出胃液和毒物，并用微湿的2%碳酸氢钠溶液或1%食盐水反复洗胃，直至洗出液中不含农药味，然后

4、给予硫酸镁导泻。2、尽快使用特效解毒药：阿托品为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特效解毒药，应尽早给药，并根据中毒状况采用较大剂量；对中度或重度中毒患者，必须采用阿托品与AChE复合药合并应用的治疗措施。7、毛果芸香碱与阿托品对眼睛的作用？阿托品的药理作用？答：毛果芸香碱对眼睛的作用：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。阿托品对眼睛的作用：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹。阿托品的药理作用：1）松弛内脏平滑肌；2）抑制呼吸道腺体分泌，防止呼吸道梗塞；3）扩瞳、升高眼内压、调节麻痹；4）可解除迷走神经对心脏的抑制，减慢心率，减慢传导；5）大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环。8、比较肾上腺素、去氧肾上腺素、异丙肾上腺

5、素的作用机制、药理作用、临床用途。答：一）肾上腺素是、受体激动药作用机制：对受体和受体具有强大的激动作用。药理作用：心脏：激动心脏的1和2受体，使心肌收缩力加强、心率加快、传导加快、心排出血量增加、心急耗氧量增加。血管：激动血管的1受体，使血管收缩，激动2受体使骨骼肌血管和冠状血管扩张。平滑肌：激动支气管平滑肌的2受体，使支气管舒张。临床用途：心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿、血清病及与局麻药配伍应用。二）去氧肾上腺素是受体激动药作用机制：主要激动受体，对心脏1受体有较弱的激动作用。药理作用：血管：激动血管的1受体，使血管收缩，主要收缩小动脉和小静脉。心脏：激动心脏1受体，使心

6、肌收缩力加强，心率加快、传导加快、心排出血量增加。临床用途：休克、药物中毒性低血压、口服治疗上消化道出血。三）异丙肾上腺素是受体激动药作用机制：对1和2受体均有强大的激动作用。药理作用：心脏：对心脏1受体具有强大的激动作用，显著加快传导、加快心率、心肌收缩力增强、心急耗氧量增加。血管和血压：激动2受体，血管舒张，静脉给药时，血压下降。支气管：兴奋支气管平滑肌2受体，使支气管舒张。临床用途：支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克等。9、强心苷的药理作用机制、临床应用。答：一）作用机制：抑制Na+-K+-ATP酶，使Na+-K+转运受阻，胞内Na+量增多，使Na+-K+双向交换机制增加，最

7、终使心肌细胞内Ca2+含量增加，使心肌收缩力加强。1、对心脏的作用：增强心肌收缩力、提高收缩速率、增加心排出量、降低心衰心脏的耗氧量。减慢心率，减慢房室传导等。2、其他作用：利尿作用、对心衰患者可扩张血管降低外周阻力。二）临床应用：心力衰竭、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速。10、一线抗高血压药的分类、各种代表药及各自作用机理。答：一）利尿降压药：氢氯噻嗪机理：排钠利尿，减少细胞外容量和血容量，导致心输出量降低，血压降低。二）肾素-血管紧张素系统抑制药1、血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利机理：1、抑制血浆与组织中ACE结合，减少Ang生成,血管扩张，血压下降；2、抑制缓激肽降解，NO和

8、前列腺素生成，血管扩张，血压下降。2、血管紧张素受体阻断药：氯沙坦机理：阻断AT1受体，抑制Ang的缩血管作用，导致血压下降。三）钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米机理：抑制细胞 Ca2+内流，血管扩张阻力下降，血压下降。四）受体阻断药：普萘洛尔机理：1、心收缩力下降，心输出量下降，血压下降，2、肾素下降，血管紧张素和醛固酮下降，血压下降。11、硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛有哪些优点？答：硝酸甘油与普萘洛尔联合应用可产生协同作用，硝酸酯类可通过扩张静脉和动脉，减少回心血量，心室容积缩小，室壁张力及外周阻力下降，心肌耗氧量减少。普萘洛尔通过抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心肌耗氧量，故产生协同作

9、用。但硝酸甘油有反射性引起心率加快的缺点，普萘洛尔有引起心室增大和射血时间延长的不足，两药联合应用可互相取长补短，普萘洛尔可取消硝酸甘油引起的反射性心率加快；而硝酸甘油可缩小普萘洛尔引起的心室容积扩大和射血时间延长。所以硝酸甘油与普诺奈尔联合应用可消除各自不良反应并协同降低心肌耗氧量，增强抗心绞痛作用的目的。12、抑制胃酸分泌的药物有哪几类？请举一例代表药，说明药理机制。答：抑制胃酸分泌药分类： H2受体阻断药：雷尼替丁 机制：能与组胺竞争性地与胃壁细胞的H2受体结合，从而阻断该受体，机制胃酸分泌。 M1受体阻断药：哌仑西平机制：阻断肠嗜铬样细胞的M1受体，从而机制迷走神经介导的组胺释放引起的

10、胃酸分泌。 促胃液素受体阻断药：丙谷胺机制：阻断胃泌素受体，而机制促胃液素介导的胃酸分泌。 质子泵抑制药（H+-K+-ATP酶抑制药）：奥美拉唑机制：不可逆地抑制质子泵，对H+-K+-ATP酶的抑制较强而持久，对胃酸抑制程度较深。13、抗消化性溃疡的药物分类及各自代表药。答：一）抑制胃酸分泌药： H2受体阻断药：雷尼替丁 M1受体阻断药：哌仑西平 促胃液素受体阻断药：丙谷胺 质子泵抑制药（H+-K+-ATP酶抑制药）：奥美拉唑二）抗酸药：碳酸氢钠三）黏膜保护药：硫糖铝四）抗幽门螺杆菌药：甲硝唑。14、平喘药的分类及各自代表药。答：1)支气管扩张药：肾上腺受体激动药：沙丁胺醇；磷酸二酯酶抑制剂：

11、氨茶碱；M胆碱受体拮抗药：异丙基阿托品。2)抗过敏平喘药：色甘酸钠；3)抗炎性平喘药：倍氯米松。15、利尿药的分类，各自作用机制。答：一）高效利尿药：呋塞米作用机制：作用于髓袢升支粗段的皮质部和髓质部，抑制Na+-K+-2Cl-共同转换系统，影响尿液的浓缩和稀释功能，产生强大的利尿作用。二）中效利尿药：氢氯噻嗪作用机制：作用于髓袢升支粗段的皮质部和远曲小管近端Na+-K+-2Cl-共同转换载体，影响了尿液的稀释功能。三）低效利尿药：螺内酯作用机制：作用于远曲小管和集合管，抑制Na+-K+交换，表现出排Na+保K+利尿作用。16、糖皮质激素主要的药理作用。答：1）抗炎作用：非特异性抗炎，作用强大

12、；2）免疫抑制作用：治疗量抑制细胞免疫反应；3）抗内毒素作用：提高机体对内毒素的耐受力，能迅速退热并缓解毒血症状；4）抗休克作用：特别是感染中毒休克的治疗；5）其他作用：如刺激骨髓造血功能，提高中枢的兴奋性，增加胃酸及胃蛋白酶的分泌。17、甲状腺激素的药理作用。答：1）维持正常生长发育；2）促进代谢和产热；3）提高交感神经系统的敏感性。18、举例说明抗菌药的作用机制有哪些？答：1、抑制细胞壁合成：-内酰胺类、糖肽类、氨基磷酸肽类2、影响细胞膜通透性：多粘菌素类、多烯类3、影响蛋白质合成：（50S亚基抑制剂）大环内酯类、氯霉素类、林可霉素类、噁唑烷酮类（30S亚基抑制剂）氨基糖苷类、四环素类4、

13、影响核酸代谢：氟喹诺酮类、利福平5、影响叶酸代谢：磺胺类、甲氧苄啶19、细菌对抗菌药物的耐药性产生机制。答：细菌通透性改变；细菌体内药物作用靶位改变；细菌加强主动外排或阻止进入；细菌产生灭火药物的钝化酶。 20、四代头孢菌素的作用特色及差异。答：药物作用应用第一代G+球菌、部分G-杆菌敏感菌感染绿脓、假单孢菌无效口服用于轻症对酶不稳定第二代G+球菌第一代G-杆菌感染G-杆菌第一代假单孢菌无效 酶稳定第三代对肠杆菌科强大抗菌活性肠杆菌科严重感染葡球菌属第一代病因未明感染G-杆菌脑膜炎绿脓菌及产酶淋球菌感染第四代G+球菌 产酶葡球菌第三代同第三代 G-菌、假单孢菌敏感对耐药菌敏感1)抗菌谱：对于G

14、+菌：>>，>；对于G-菌：>，、有强效；对于铜绿假甲胞菌：、无效，、较好。2)临床应用：用于耐药金葡萄菌感染；用于敏感菌感染；比多用于绿肠脓杆菌；3)不良反应：、对肾有损害，、无肾毒，、有二重感染21、青霉素的主要抗菌谱、抗菌作用机制及不良反应。答：一）青霉素的主要抗菌谱：1、大多数革兰氏阳性菌（链球菌）；2、革兰氏阳性杆菌（白喉棒状杆菌）；3、少数革兰氏阴性杆菌（流感杆菌、百百日咳鲍特菌）；4、革兰氏阴性球菌（脑膜炎奈瑟球菌、不耐药淋病奈瑟菌）”5、螺旋体、放线菌（梅毒螺旋菌、牛放线杆菌）。二）抗菌作用机制：1、作用于青霉素结合蛋白(PBPs)，使细胞壁合成受阻，细

15、胞形态发生改变或溶解；2、增加自溶酶的活性，产生自溶或胞壁质水解。三）不良反应：1、过敏性休克；2、药疹；3、血清病型反应；4、溶血性贫血及粒细胞减少等。22、氨基糖苷类抗生素的不良反应有哪些？答： 耳毒性：损害第8对脑神经，包括前庭神经损害、耳蜗神经损害；肾毒性：表现为蛋白尿、管型尿、血尿、氮质血症等；肌毒性：氨基苷类可阻滞运动神经-肌肉接头变态反应（以链霉素多见）：表现为嗜酸性粒细胞、皮疹、药热、过敏性休克等23、简述磺胺类药物与甲氧苄啶（TMP）合用的作用机制。答：磺胺类药物抑制二氢叶酸合成酶，使二氢叶酸合成受阻；甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶的活性，使二氢叶酸还原为四氢叶酸受阻；两者合用从

16、两个环节上双重阻断敏感菌的叶酸代谢，起到协同作用，减少不良反应，延缓抗药性的产生。磺胺甲噁唑和甲氧苄啶两者的药代动力学特点相似，血浆半衰期相似，便于保持血药浓度高峰一致，发挥协同抗菌作用，故两者常合用。24、阿司匹林与吗啡的镇痛特点比较？答：药物类别解热镇痛抗炎药镇痛药（吗啡）(阿司匹林）作用部位外周中枢神经系统作用机制抑制炎症局部PG的合成直接兴奋阿片受体作用特点中等镇痛强镇痛适合慢性钝痛适合各种锐痛和钝痛对创伤剧痛、对慢性钝痛的效力平滑肌绞痛无效大于间歇性锐痛临床用途缓解慢性钝痛缓解其他药无效的剧痛不良反应胃肠道反应、水杨酸反应急性中毒、呼吸抑制过敏、瑞夷综合征等易成瘾、体位性低血压等25

17、、氯丙嗪的锥体外系反应。答：长期大剂量服用氯丙嗪后出现四种类型的锥体外系不良反应： 帕金森综合征：肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等； 静坐不能：坐立不安、运动不停、肌肉不适； 急性肌张力障碍：患者因头颈部肌肉受累，舌、口、眼、面等肌群痉挛而出现斜颈、伸舌、强迫性和言语障碍等怪异症状； 迟发性运动障碍：口-舌-颊三联症：吸吮、添唇、弄舌、咀嚼肌不自主刻板运动、四肢舞蹈样动作。26、地西泮的药理作用有哪些？答：1）抗焦虑作用2）镇静催眠作用3）抗惊厥抗癫痫作用4）中枢性肌肉松弛作用27、氯丙嗪的药理作用和主要不良反应。答：一）药理作用：1） 中枢神经系统 镇静、安定作用； 抗精神病

18、作用； 镇吐作用； 抑制体温调节； 加强中枢抑制药的作用； 对锥体外系的影响。2）自主神经系统：血压下降及口干。3）内分泌系统：影响多种激素分泌。二）不良反应：1）一般反应：中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力等；M受体阻断症状:口干、无汗、视力模糊、便秘、眼压升高等；受体阻断症状：鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心动过速；2）锥体外系反应： 帕金森综合征：肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等； 静坐不能：坐立不安、运动不停、肌肉不适； 急性肌张力障碍：患者因头颈部肌肉受累，舌、口、眼、面等肌群痉挛而出现斜颈、伸舌、强迫性和言语障碍等怪异症状； 迟发性运动障碍：口-舌-颊三联症：吸吮、添唇、弄舌、咀嚼肌不自主刻板运动、四肢舞蹈样动作。3）急性中毒：一次服用超大量所致。4）其他：惊厥与癫痫、皮疹、接触性皮炎、内分泌紊