传染病基础知识

1、精品文档传染病基础知识1,感染过程的五种表现形式：病原体被清除；隐性感染；显性感染；病原携带状 态；潜伏性感染。2 .隐性感染一一临床最常见。3 .显性感染一一，恢复期携带者。4 .病原携带状态一一携带病毒但能排除病原。5 .潜伏性感染一一不能排除病原，如：水痘，带状疱疹。6 . 一般隐性感染者最多见，病原携带者次之，显性感染者比率最低。7 .病原体的致病作用包括侵袭力、毒力、数量、变异性。8 .肠道病毒（脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等 ）感染，隐性感染者是主 要传染源。9 .病原携带者无临床症状而排出病原体，是重要的传染源。10 .传染病的潜伏期是相对固定的，潜伏期的长短与病原体感染

2、的量成反比。11 .有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使发热等初发症状再度出现，称为复发。12 .有些患者在恢复期，体温未稳定下降至正常，又再度升高，此为再燃。13 .稽留热：指体温升高达39C以上，24小时变化不超过1C,如伤寒和斑疹伤 寒症 状明显期。14 .弛张热：24小时体温相差超过2 C,但最低温度未达正常水平，如败血症、流行性出血热等。15 .间歇热：24小时之内体温波动于高热与正常体温之间，如疟疾和败血症。16 .回归热：高热骤起，持续数日后自行消退数日，后又再次出现，如回归热包 柔螺 旋体所致回归热。登革热也可以见到类似

3、发热。17 .波浪热：发热逐渐上升，达高峰后逐渐下降至低热或正常，此后又多次重复，可持续数月，如布鲁菌病。18 .不规则热：指发热患者体温曲线没有规律，可见于败血症、流行性感冒等。19 .斑疹局部皮肤发红，与皮肤表面相平，见于麻疹初起、斑疹伤寒等。20 .丘疹略高于皮肤，可以孤立存在或相互融合，见于麻疹、猩红热等。21 .斑丘疹为在丘疹周围合并皮肤发红的皮疹，见于风疹、猩红热等。22 .出血疹：亦称瘀点，为散在或相互融合成片（瘀斑）的皮下出血。多见于流行性出血热、登革热、流行性脑脊髓膜炎、流行性斑疹伤寒等。23 .疱疹：指表面隆起，内含浆液或脓液的皮疹。水痘、带状疱疹、单纯疱疹、金黄色葡萄球菌

4、败血症、立克次体痘等在病程中可见疱疹。疱疹并发细菌感染可成为脓疱疹，已被消灭的天花可见脓疱疹。24 .尊麻疹：为不规则的片块状丘疹。见于血吸虫病、蠕虫移行症、丝虫病和血 清 病。25 .麻疹先见于耳后、面部，然后向躯干、四肢莫延，直到手足心。水痘集中于 躯 干，呈向心性分布。伤寒玫瑰疹数量少，主要见于胸腹部。26 .水痘、风疹多在病程的第1日出疹，猩红热于第2日，天花于第3日，麻疹于第 4日，斑疹伤寒于第5日，伤寒于第6日出疹。27 .毒血症：由毒素进入血液引起，如伤寒杆菌释放内毒素入血。28 .菌（病毒、螺旋体）血症：由不在血液中繁殖的病原体进人血液引起，许多传 染病感染过程中可以出现。精品

5、文档29 .败血症：由病原体进入血液并在血液中大量繁殖所致，如伤寒、钩端螺旋体 病等。30 .脓毒血症：化脓性细菌败血症后病原体到达其他组织器官引起迁徙性化脓病变，如金黄色葡萄球菌、副伤寒丙等感染。31 .传染病根据临床特征，可分为典型和非典型传染病。典型相当于中型或普通型，是传染病中最常见的一型。32 .根据传染病临床过程的长短，可分为急性、亚急性和慢性传染病。33 .传染病根据病情的轻重，可分为轻型、中型、重型及暴发型传染病。34 .嗜酸性粒细胞增多见于蠕虫感染，如血吸虫病、钩虫病、并殖吸虫病等，而 嗜酸 性粒细胞减少则见于伤寒等。35 .尿常规检查有助于流行性出血热、钩端螺旋体病的诊断，

6、大便常规检查有助于蠕虫感染和感染性腹泻的诊断。36 .病原体的直接检出或分离培养出病原体是传染病病原学诊断的“金指标”。37 .传染病病原学诊断发展的方向是分子生物学检测。38 .特异性抗体检测是临床常用的诊断方法。39 .纤维置镜、纤维结肠镜常用于诊断消化系统传染病，如伤寒、阿米巴痢疾等。40 .怀疑甲肝一般会查IgM抗体，IgM阳性为现症感染；如果IgM阴性，IgG阳性说 明以前感染过甲肝，所以只有IgM阳性才能诊断甲肝。41 . 丁肝病毒只有在乙肝病毒存在的前提下才能完成复制和装备，即只有有乙肝的病人才能合并有丁肝。42 . HDAg是的结构蛋白和抗原成分，是 HDV感染特异性诊断的基础

7、。43 .各型肝炎的潜伏期长短不一，甲型肝炎为 2? 6周（平均4周），乙型肝炎为4? 24周（平均3个月），丙型肝炎为2? 26周（平均7.4周），丁型肝炎为4? 20周，戊型肝炎为2-9周（平均6周）o44 .急性肝炎总病程一般为2? 4个月。45 .黄疸前期持续数日至2周，平均I周。46 .黄疸期持续26周。47 .急性重型肝炎病死率为50%? 70%慢性重型肝炎病死率更高，可达 80%Z上。在 我国以HBV或HBV合并HDV感染引起的多见。48 .弓形虫脑病首选乙胺喀陡+磺胺喀陡。49 .因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂，首选地西泮。50 .中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不整或紫维

8、时，可用呼吸兴奋剂，首选山 梗菜 碱。51 .普通型流脑青霉素为首选药。52 .普通型流脑氯霉素因有骨髓抑制作用，故不作首选。53 .暴发性流脑病原治疗首选第三代头抱菌素或青霉素。54 .氟唾诺酮类是治疗伤寒的首选药。55 .急性菌痢氟唾诺酮类为首选。56 .中毒型菌痢儿童首选头抱曲松等三代头抱菌素。57 .消毒效果是评价消毒方法是否合理、可靠的最重要指标。58 .对易感人群按免疫程序实施计划免疫及必要时强化免疫接种，是降低人群易感性最重要的措施。59 .病原学检查是传染病的确诊依据。精品文档60 .每一种传染病都有相对固定的传染期，是确定传染病患者隔离期的主要依据。61 .传染病的潜伏期是相

9、对固定的，是检疫工作者和传染病医师诊断、追溯传染源、确定检疫期、选择免疫方式的重要依据。62 .潜伏期的长短与病原体感染的量成反比。63 . HCV RNA勺出现较抗-HCV早，阳性表示体内有HCVg制，有传染性，可用于 HCV感染的早期诊断及疗效评估。64 . HD-AG阳性是急性HDV感染的直接证据。65 .持续性高滴度抗-HD或抗-HD IgG是慢性HDV感染的证据。66 .流行性感冒潜伏期通常为I 3日。发热通常持续3? 4日。67 .人感染高致病性禽流感潜伏期一般为1? 3日，通常在7日以内。1.5 SARS患者是最主要的传染源。1.6 SARS的潜伏期通常限于2周之内，一般2? 1

10、0天。70 .流行性出血热以鼠类为主要传染源。71 .流行性出血热潜伏期为4? 46日，一般为7 14日。72 .流行性出血热热型多为弛张热或稽留热，一般持续3? 7日。73 .流行性出血热包括发热、出血、肾损害三大主症。74 .狂犬病毒不耐热，40C 4小时或60C 30分钟可灭活。在冰冻干燥条件下可保存数年。75 .狂犬病毒易被紫外线、甲醛、70叱醇、汞和季胺类化合物 （如苯扎澳镂）等 灭 活。|76 .我国由病犬传播的狂犬病占80%? 90%其次为猫和狼。77 .带狂犬病毒的动物是本病的传染源。78 .狂犬病潜伏期长短不一，短的5日，最长可达10年以上，一般1-3个月。79 .狂犬病是所

11、有传染病中最凶险的疾病。80 .乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病。81 .乙脑主要通过蚊虫叮咬而传播。82 .东南亚和两太平洋地区是乙脑的主要流行区。83 .乙脑发病人群以10岁以下儿童为主，尤以2? 6岁儿童发病率为高。84 .乙脑潜伏期为4? 21日，一般为l0? 14日。85 .呼吸衰竭为本病最严重的表现之一，也是最主要的死亡原因 （占70%80 % ,多见于深度昏迷的患者。86 .乙脑：白细胞总数增高，多为 （10-20） X 109/ L,中性粒细胞80蛆上，嗜 酸 粒细胞常减少。87 .乙脑有严格的季节性（7 9月），10岁以下儿童多见。88 .中毒型菌痢起病较乙脑更急。89 .以防

12、蚊、灭蚊及预防接种为预防乙脑的关键。90 .流脑潜伏期1? 10日，一般为2? 3日。|91 .乙脑有严格季节性，在7? 9月间流行。无皮肤黏膜瘀点。92 .普通型流脑首选青霉素。93 .暴发型流脑首选第三代头抱菌素或青霉素。94 .伤寒发病后2? 4周排菌量最多，传染性最强。95 .伤寒潜伏期2? 30日，平均I 2周。精品文档96 .细菌培养是确诊伤寒的主要手段。97 .氟唾诺酮类是治疗伤寒的首选药物。98 .痢疾志贺菌感染病情较重，福氏志贺菌感染易转为慢性，宋内志贺菌感染病情轻，多不典型。99 .宋内志贺困抵抗力最强，福氏志贺困次之，痢疾志贺困最弱。100 .菌痢全年均可发病，夏秋季高发

13、，一般从 5月开始上升，8? 9月达高峰，10月以后逐渐下降。101 .菌痢的主要病变部位是乙状结肠和直肠，严重者可以波及整个结肠甚至回肠末端。102 .菌痢潜伏期一般为I? 3日，短者可为数小时，长者可达 7日。103 .霍乱主要通过粪口途径传播。104 .霍乱潜伏期1? 3日，短者数小时，长者7日。105 .肾衰竭是霍乱最常见的严重并发症，也是常见的死因。106 .及时足量补液是治疗霍乱的关键。107 .灭菌法可以杀灭包括细菌芽抱的一切微生物。108 .高效消毒法能杀灭一切细菌繁殖体（包括分枝杆菌）、病毒、真菌及其抱子,并对细菌芽抱有显著杀灭作用。109 .中效消毒法能杀灭除细菌芽抱以外的

14、各种微生物。110 .低效消毒法只能消灭细菌繁殖体、部分真菌和亲脂性病毒。111 .鼠疫（肺鼠疫）、肺炭疽、传染性非典型肺炎、霍乱等需采用严密隔离。112 .破伤风、气性坏疽、金黄色葡萄球菌感染、A群链球菌肺炎、狂犬病等需采用接触隔离。八种传染病的横向比较【致病菌】1.肝炎：肝炎病毒。甲乙丙丁戊。甲：微小 RNA乙：DNA丙：黄病毒；丁：缺陷 病毒；戊：杯状。（乙肝是 DNA病毒，其他是 RNA病毒。）甲戊无慢性。2.出血热：汉坦病毒。共13型。我国：1型汉坦病毒（野鼠型），2型汉城病毒（家 鼠 型）。传染源：鼠类，黑线姬鼠。3.艾滋病：艾滋病病毒。2型，1和2型。2型主要在西非。单链RNA病

15、毒，逆转录 病 毒科，慢病毒亚科。（单链逆转录，单干性怪癖；慢病毒科，病程长慢折磨）4.非典：冠状病毒。冠状病毒科。有包膜的RNA病毒。（冠状有包膜，邪恶又坚固）5.流脑：脑膜炎球菌。奈瑟菌属，革兰阴性双球菌。13个群。我国流行A群。6.精品文档伤寒：伤寒杆菌。D群沙门菌，革兰染色阴性。有鞭毛。7.菌痢：痢疾杆菌。肠杆菌科的志贺菌属。革兰染色阴性。有菌毛。 4群（A志贺、B 福氏、C鲍氏、D宋内。），国内B群，发达国家D群。产生内外两种毒素。A志贺群 外毒素力强，临床最重。8.霍乱：霍乱弧菌。弧菌科弧菌属，短小弓形杆菌，喜碱性。分 3群：O1群，非01群，不典型01群。（01：古典生物型、埃尔

16、托生物型；非 01型：02-0138、0139; 不典型01 ：没有致病性）记忆：分型：（1点寒，2爱3舌乱，4利5肝，13脑热）分类：4病毒4细菌。【传播途径】1.肝炎：甲：粪口；乙：体液、母婴、皮肤黏膜破损处；丙：输血；丁：叮住乙肝;戊：粪口。2.出血热：1.呼吸道2.消化道3.接触4.母婴5.虫媒（母婴呼吸接触虫媒进消化）3.艾滋病：1.性接触2.血液或血液制品3.母婴4.其他4.非典：1.呼吸道2.消化道5.流脑：呼吸道6.伤寒：粪一口7.菌痢：消化道8.霍乱：经口感染。【病理特点和主要病变部位】1.肝炎：病变部位主要在肝，影响到胆。急肝：肝细胞变性坏死，气球样变。慢性 ：炎 症和纤维

17、化（炎症：从PN到BN变化；纤维化：纤维化由小到大最后硬化）。 淤胆 型：肝内淤胆（胆管有胆栓形成，肝细胞内有胆色素淤滞）2.出血热：3个基本病理改变是：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血 栓形 成，周围组织水肿和出血。主要病变部位：血管、肾。3.艾滋病：主要感染CD4+T淋巴细胞，也能感染单核巨噬、B、小神经胶质、骨髓干（单干小B） o病理：1.淋巴、造血、神经系统原发病变。2.免疫低下引起的机 会感精品文档染和恶性肿瘤。4.三下典：侵染气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、肠道上皮细胞、肾脏远 段曲管上皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等（呼吸、血管、肠道、肾脏、免疫）。主要累及

18、： 肺和免疫器官（脾和淋巴结肺的主要3个病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔重肺细胞脱屑性改变。 （记忆：内屑外膜中浸润）。早期阶段：肺水肿伴透明膜形成。淋巴：血淋巴细胞,CD3、CD4+ CD8+T 细胞减少。CD4/CD8无变化。精品文档5.流脑：发病机制：内毒素入血引起1.皮肤血管（粘膜瘀点瘀斑）2.全身小血管痉挛（DIC）3.脑脊髓膜血管（化脓性炎症，重者损及脑实质）。基本病变：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀坏死和出血，中性粒细胞浸润，有点血管内血栓形成。病变部位：软脑膜为主（主要在大脑两半球的表面及颅底，所以可以损伤各类神经甚至永久损害）6.伤寒：病理学主要特点：

19、全身单核一巨噬细胞系统的增生性反应。特征性病变部位：回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡。7.菌痢：肠粘膜上皮细胞核固有层中繁殖（导致肠粘膜炎症、坏死、溃疡一腹痛、腹泻、脓血 便）中毒型菌 痢：机体对细菌毒素产生异常强烈的反应。8.使细胞分泌功能增强，大量分泌水及电解质霍乱：霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞受体结合, 造成水电解质紊乱及代酸。部位：肠。病理变化主要是严重脱水，脏器实质损害不重。【分期分型】1.肝炎：7种型：1.急性黄疸型2.急性无黄疸型3.慢性4.重型5.淤胆型6.肝炎肝硬化7.慢 性乙肝病毒携带。（慢性、慢乙肝带毒：超过6个月；急性：黄与非黄看黄疸；重型：急速2度昏迷现，17.1大40

20、%氐；急重慢重看病史，急与亚急看时间，急2亚15-24, 2/3,1/3急亚分，浊界缩小是急重）；淤胆型：黄疸三分离（消化道症轻，ALT上升低，凝血酶原活动度下降不明显，黄疸重。）、皮肤瘙痒、便浅。肝炎肝硬化：B超、活检。2.出血热：5期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。发热：急热三痛红膜痕： 低休克：神恍紫组 DIC、脑肿呼窘急肾衰：少尿： 尿毒酸度水电乱，腹水脑肿高容重；多尿：尿增2000低钾钠，继发感染休克现；恢复期：1-3月体复原。3.艾滋病：4期。急性感染期、无症状感染期、持续性全身淋巴结肿大综合征期、艾滋病期。1期：血清症状似感冒，检出 HIV、p24抗原，3-14后

21、自消失；2期：无症检出毒抗体。3期：3月以上全身淋巴肿；4期：全神感染继发瘤。4.非典：3期。早期、进展期、恢复期。1.早期：发热感染伴中毒，肺部体征不明显，部分能精品文档闻湿落音，肺部X线有阴影；2期：发热感染中毒续，肺病加重多叶变，胸闷气促呼吸难，少数命危ARDS现；3期：体温渐降症状缓，影像肺部始吸收。5.流脑：流脑2型各3分。普通型（前驱期、败血症期、脑膜炎期）、爆发型（休克型、脑膜 炎型、混合 型）。前驱：低热咽痛似感冒；败血症期：瘀点瘀斑毒血症，头痛不适精神萎；脑膜炎期：与败血 同时现，神经症 出迅速痊。休克型：起病急爆中毒重，大片瘀斑伴坏死，休克出现脑缺如，只治休克莫理脑。脑膜炎

22、型：实质损害热抽搐，脑肿脑疝死亡现。混合型：休克脑炎同时现，治疗困难死率高。6.伤寒：4期7型。初期、极期、缓解期、恢复期。轻型、迁延、逍遥、爆发、顿挫、再燃、初期：起病缓慢热阶梯，病程属于第 1周；极期：持续高热第 2周，精神抑郁重澹妄，缓脉 玫瑰胸腹背，腹胀便秘少腹泻，右下压痛肝脾肿，缓解期：体温渐降第4周，警惕出血与穿孔。恢复期：体温正常症消失，肝脾恢复第 5轻型：疫苗抗生素；迁延：慢性肝胆疾病并发；逍遥：症状不明直到出血穿孔才发现；爆发：急、高温、脑病、休克、心肌炎、中毒性肝炎。顿挫：起病急速症典型，1周左右迅速痊。再燃：未好又发症加重；复发：好发 1-3周现，并发症少症状轻。7.菌痢

23、：233型。急性：【普通典型、非普通轻型、中毒型：休克（周围循环衰竭型）、脑型 （呼吸衰竭 型）、混合型。】。慢性：急性发作型、慢性迁延型、慢性隐匿型。:发热痛泻脓血便，里急后重症状典。轻型：症状轻。休克型：意识障碍血压低，多 脏衰竭DIC。脑型：脑水肿脑疝现。混合型：病情严重死率高。慢性急发型：诱发。慢迁延：反复出现痛泻脓血。慢隐匿：无症状有培养。8.8.霍乱：3期4型。泻吐期、脱水虚脱期、反应（恢复）期。轻型、中型、重型、中毒型。泻吐期：无热腹痛泻潜水，喷射呕吐里急重；脱水虚脱期：少尿尿闭肾衰竭，低钠低钾酸中毒，电解紊乱循环衰。反应期：症状消失毒吸收。分型：血浆比重分三型，中重两型血压低，

24、中毒少见死亡速。【检验与诊断】1.1 .肝炎：甲肝：IgM抗体-感染；乙肝：HbsAg、HBVDNA抗HbcIgM、肝内HbcAg或HbsAg,或 HBVDN （阳性）；丙肝：HCVRNA 抗 HCV 阳性；丁肝：HDVAg HDVIgM 戊肝：抗 HEVIgM（注意：只有甲和戊没有提到抗原，也只有甲和戊没有慢性病。）亚急重：急黄+15天-24周+ > 17.1 P mol/ L+凝血酶原活动度 V 40%急重：2周+2度昏迷+肝浊音界缩小精品文档+> 17.1 P mol/L+凝血酶原活动度 V 40%慢重：病史第一。2 .出血热：诊断依据：1.三痛三红特征症状+2.流行病学史+

25、3.实验室诊断和辅助检查。实验室：1.淋巴和粒细胞同时开，血小板下降（特色）。中性有幼稚，淋巴见异型。（毒性 反应）2.第2日 即能检出特异性IgM抗体，1:20为阳性。IgG抗体1： 40为阳性，1周后 滴度上升4倍有诊断价值。（免 疫反应）3.第2天出现蛋白尿；血尿素氮及肌酊在低血压期开始升高，多尿后期下降（肾损害）4.凝血功能在各阶段不同表现（短长高）（血管原发直接损害）。 3.艾滋病：诊断:1期可查出P24抗原和RNA 2期：抗体和RNA 3期：3个月以上全身淋巴 结肿大；4 期：全身症状。 实验室：1.T淋巴细胞亚群检查：T细胞、CD知T淋巴细胞绝对计数下降，CD4/ CD8c 1.

26、0 。2 .特异性抗体检测：ELISA法检测血清、尿液、唾液 p24抗体和gpl20抗体。3 .病原检查：用 ELISA法检测血清中的 p24抗原。4.病毒检查：检测 HIV-RNA=（记忆：T 细胞、抗原、抗体、 RNA ）4 . 非典：诊断X线影响改变时诊断SARA的基本条件。+体征+流行病学史+病原学检测1. 淋巴细胞计数V 0.9 >109 /L,对诊断意义较大，主要是CD3+、CD4+和CD8+细胞降低，CD4/ CD8比值一般无明最变化。（毒性） 2. .SARS CoV 抗体检查（抗体）3. PCR技术：RT-PCR检测方法（一种片段放大技术）（病原） 4.病毒分离培养。5

27、.影 像学检查。5 .流脑：确诊依据唯一：脑脊液或血培养阳性可确诊。外周血白细胞总数及中性粒细胞明显增高；一般在（15? 40） > 10g / L;（感染）脑脊液检查显示颅内压升高及化脓性改变。（脑损害）皮肤淤点或脑脊液涂片发现革兰阴性球菌，脑脊液或血培养阳性可确诊。（病原）检测细菌荚膜多糖抗原及抗体。（抗原抗体）6 .伤寒：确诊依据：是检出伤寒杆菌。早期以血培养为主，后期则可考虑作骨髓培养。检查：1.血象。2.细菌学3.肥达氏反应1. 血象：中性粒细胞减少，特别是嗜酸粒细胞减少或消失有重要诊断价值。2. 细菌培养：第一周血培养阳性率最高；粪便和尿在3-4周阳性率最高（参考，不能做确诊

28、依据），骨髓培养（后期，用抗生素后依然有效。）3. 肥达氏反应：（不是确诊依据）。第二周开始、4-5周高峰。“ 0”抗体凝集价在1 : 80,精品文档" H'抗体在1： 160有诊断意义7 .菌痢：确诊：粪便培养出痢疾杆菌。1. 血象：白细胞增高，中性粒增高。2.粪便：培养确诊；粘液脓血便，镜下高倍视野15个以上脓细胞白细胞及红细胞。3.典型症状：腹泻，发热、腹痛、里急后重、脓血便或黏液便，左下腹压痛。8 .霍乱：1.确定诊断（1）有典型的症状，细菌培养阳性。（2）流行区人群，症状典型，培养阴性，但血清抗体测定呈4倍增高者（双份血清）。2.疑似诊断（1）流行期间有密切接触史的

29、吐泻患者。（2）症状典型，细菌培养尚未出结果。（3）动力（+）、制动（+）。【治疗】一、？干炎：慢性：（休息、抗病毒最重要治疗 ）乙肝：干扰素（IFN ）或核甘酸类似物，丙肝：IFN+利 巴韦林；注 意：IFN不适用肝硬化失代偿；核甘酸类似物要注意耐药和定期查肝功和 HBVRNA 。重型：支持、对症为基础的综合疗法。人工肝支持治疗：对急性、亚急性重型肝炎效果较好，对慢性重型肝炎可以起到延缓病情进展作用。J二、？出血热：早期抗病毒及液体疗法，中晚期对症治疗。“三早一就”为本病治疗原则，即早发现、早休息、早治疗和就近治疗。（没有早诊断）1发热期（对症改善放 DIC）:利巴韦林（感染）；早期-路丁维

30、C、后期-20%甘露醇（减渗）；轻-物理降温、重-地米（解毒）；低分子右旋糖酊或丹参注射液（防Dic）2 .低血压休克期（补容纠酸活血管）：早期快速适量4小时稳定血压（补血容）；5%碳酸氢钠（纠酸）；血管活性药物和激素（不宜先上，补液纠酸无效后再上。）13 .少尿期（平衡利尿泻透析 ）：维持酸碱水电解质平衡（补液）；利尿：速尿-利尿、甘露醇-减轻肾水肿（利尿）；口服甘露醇或硫酸镁或大黄水（导泻放血防高血容综合征）；透析（氮质血症、高血钾、高容综合征）4 .多尿期：（维持平衡防感染）本期易发生泌尿道和呼吸道感染。5 .恢复期：补充营养+休息1-2个月+定期复查肾功。三、艾滋病（一）抗病毒治疗1.

31、 核昔类逆转录酶抑制剂（药名谐音：跌荡拉双杠）（1）叠氮脱氧胸背（AZT :血CD知T细胞少于0.5 X 109/ L,就需AZT治疗。（2）双脱氧胞甘和双脱氧肌甘：骨髓抑制较AZT轻。用于AZT不耐受或无效者。（3）拉米夫定：与 AZT合用有协同作用。2.非核昔类逆转录酶抑制剂：奈非雷平3.蛋白酶抑制剂：沙奎那韦等，能抑制90%HIV复制，作用强于 AZT精品文档（二）并发症的治疗1 .卡氏肺泡子菌肺炎：复方新诺明2 .卡氏肉瘤：应用 AZT与IFN。联合治疗，亦可应用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合治疗。3 .隐抱子虫感染：应用螺旋霉素每日2g：4 .弓形虫病感染：应用螺旋霉素或克林霉素，常

32、与乙胺喀咤联合或交替应用。5 .抗细胞病毒感染可应用泛西洛韦或阿昔洛韦。（三）预防性治疗1 .结核菌素试验阳性者，应接受异烟月井治疗1个月。2 . CD4+ T淋巴细胞少于0.2 X 109/L者，应接受肺 抱子虫肺炎 预防性治疗，可口服 TMP-*Z3 .医务人员被污染针头刺伤或实验室意外者，在2小时内应进行 AZT治疗，疗程4? 6四、非典（缺少特效治疗。临*应以对症支持治疗和针对并发症的治疗为主）重症以激素为主。注意：儿童禁用水杨酸类解热镇痛药，以防引起Reye综合征。检疫期一般为 14天。激素应用指征如下：（3天体温39以上，X48小时增超50%且占双肺1/4以上，急肺损或ARDS )（1） 有严重中毒症状，持续高热不退，经对症治疗3天以上最高体温仍超过 39C。（2） X线胸片显示多发或大片阴影，进展迅速，48小时之内病灶面积增大50%且在正位胸片上