急诊科呼吸衰竭

1、呼 吸 衰 竭2016.2.152022-1-42概述 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。2022-1-43 呼吸衰竭respiratory failurerespiratory failure 依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaOPaO2 2）低于60mmHg60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）高于50mmHg50mmHg并排除心内解2022-1-44概述 急性呼

2、吸衰竭主要指原来肺部正常，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。2022-1-45 慢 性 呼 吸 衰 竭Chronic Respiratory failureCOPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变2022-1-46病 因 1 1 呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。 2 2 肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDSARDS 3 3 肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。2022-1-47 4 4 胸廓胸

3、膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。 5 5 神经肌肉疾病：脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。2022-1-48分分类类呼吸衰竭急性 慢性 按血气外周性 按发病机制按呼吸环节中枢性 按发生过程型型换气障碍 通气障碍 2022-1-49分类一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。2.II型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）50mmHg。系肺泡通气不足所致。2022-1-410分分类类

4、PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg）正常正常80-10035-45型型60正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型50 （高碳酸血症）（高碳酸血症）呼吸衰竭2022-1-411分类二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。2022-1-412三、按发病机制分类： 中枢性呼衰： 呼吸泵: : 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: : 主要引起通气功能障碍，表现

5、为 型呼衰2022-1-413周围性呼衰： 肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 * * *肺组织和肺血管病变常引起换气功 能障碍，表现为型呼吸衰竭 * * *严重气道阻塞性疾病影响通气功 能，表现为型呼吸衰竭2022-1-414发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制2022-1-415发病机制和病理生理 人类的呼吸可分为四个功能过程：通气 ，弥散，灌注，呼吸调解 上述每一进程对于维持正常的动脉血POPO2 2和PCOPCO2 2水平均有其独特的作用，任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。2022-1-416发病机制肺通气功能障碍通气/ /血流比例失调肺动- -静脉样

6、分流增加弥散障碍氧耗量增加2022-1-417二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响（一）对中枢神经的影响（二）对心脏、血管的影响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响2022-1-418缺氧对中枢神经系统的影响 脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧4 45min 5min 不可逆的脑损害 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 P

7、aOPaO2 250mmHg 50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaOPaO2 230mmHg30mmHg神志丧失、昏迷 PaOPaO2 220mmHg20mmHg不可逆的脑细胞损伤2022-1-419COCO2 2潴留对中枢神经系统的影响 轻度COCO2 2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状 PaCOPaCO2 2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病 COCO2 2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧2022-1-420缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率 、心排血量 、血压保证心脑血液供应。

8、严重缺氧心率 、心肌的舒缩功能 、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病2022-1-421COCO2 2潴留对心脏、循环的影响心排血量 、心率 、血压 脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩严重COCO2 2潴留心输出量 、心律失常甚至室颤致死2022-1-422缺氧对呼吸的影响缺氧（PaOPaO2 260mmHg60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaOPaO80mmHg80mmHg呼吸中枢受抑制通气量不 较长时间高PaCOPaCO2

9、2使呼吸中枢适应高PaCOPaCO2 2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。2022-1-424缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DICDIC。2022-1-425缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。2022-1-426缺氧和COCO2 2潴留

10、对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O O2 2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。COCO2 2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。2022-1-427临床表现 除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。2022-1-428临床表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症 的严重程度和发生速度有关。一、原发疾病的加重； 二、呼吸困难： 是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。2022-1-429三、发绀： 是缺O O2 2的典型表现。 当SaOSaO2 280%80%或PaO250mmHgPaO250mmHg时，可在血流量较大

11、的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。 休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2SaO2正常）称为外周性发绀。 SaOSaO2 2减低引起的发绀称为中央性发绀。2022-1-430四、精神神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。COCO2 2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。2022-1-431临床表现：肺性脑病 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧

12、和高碳酸血症 引起的引起的神经精神障碍综合症神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、病机制主要由于高碳酸血症、 低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是高高碳酸血症碳酸血症， PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致脑细胞间脑细胞间质水肿质水肿。2022-1-432 临床表现五、多器官功能障碍综合症： 机体在遭受急性严重感染等突然打击后，同时或先后出现个或个以

13、上器官功能障碍。 如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。2022-1-433动脉血气分析呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！2022-1-434一、血液的酸碱度（一、血液的酸碱度（PHPH值）值） 正常正常7.35 7.35 7.457.45 二、二、 动脉血氧分压（动脉血氧分压（ PaO PaO 2 2） 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常正常 95mmHg95mmHg100mmHg100mmHg呼吸衰竭时呼吸衰竭时60mmHg50mmHg其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响。2022-1-436四、四、HCOHCO3 3五

14、、五、BE:(Bass Excess)BE:(Bass Excess)剩余碱剩余碱六、动脉血氧饱和度（六、动脉血氧饱和度（SaOSaO2 2) ) 是单位血红蛋白的含氧百分数。是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值正常值97%97%。2022-1-437PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg 无呼吸衰竭无呼吸衰竭PaO260mmHg PaCO2正常或降低正常或降低 型呼衰型呼衰PaO250mmHg 型呼衰型呼衰一、判断有无呼吸衰竭一、判断有无呼吸衰竭 (PaO2PaCO2)(PaO2PaCO2)2022-1-438二、判断有无酸碱失衡二、判断有无酸碱失衡（H H） H 7.357.45

15、正常或代偿性酸碱失衡正常或代偿性酸碱失衡H7.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒( (呼吸性或代谢性呼吸性或代谢性) )2022-1-439呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗2022-1-440治疗的原则保持呼吸道通畅迅速纠正缺O O2 2和COCO2 2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症 2022-1-441一、保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是保

16、持病人呼吸及氧疗的基础。治疗治疗2022-1-442保持呼吸道通畅 1 1、排除气道内的分泌物, ,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。 2 2、应用化痰药物. .化痰、祛痰、排痰、吸痰 3 3、支气管扩张剂 4 4、消除气道非特异性炎症应用糖皮质激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用 5 5、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。2022-1-443人工气道的选择无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经鼻插管有创性气管切开2022-1-4443. 3. 优点：优点：减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约100ml;1

17、00ml;可局部给药、给氧、可局部给药、给氧、 利于深部吸痰、提利于深部吸痰、提高吸氧效率高吸氧效率; ;便于安装呼吸机。便于安装呼吸机。2022-1-4452022-1-446适应症 自主呼吸消失 通气不足，二氧化碳潴留 缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状 改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血 流比例失调 慢性呼吸衰竭缓解期治疗机械通气临床思维要点机械通气临床思维要点是否需要机械通气2022-1-4472022-1-448相对禁忌证 大咯血发生窒息 肺大泡 急性心肌梗塞 气胸未作胸腔引流者2022-1-449呼吸兴奋剂 通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。临床适应证

18、：因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。2022-1-450 注意：呼吸兴奋剂的使用应首先 改善其呼吸道的阻塞，如气道内 存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会引起其他的副作用。呼吸兴奋剂:2022-1-451治疗：二、氧疗 氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。 COPDCOPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动

19、耐力，延长生存时间。2022-1-452治疗：二、氧疗 COPDCOPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2CO2潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对学感受器对CO2CO2反映差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受反映差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓度氧，器的刺激来维持，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，

20、会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化， CO2CO2上升。上升。当随当随PaCOPaCO2 2升高升高8080mmHgmmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。2022-1-453氧疗 慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗： 方法：控制性低浓度给氧； 目标：争取在较短时间内使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高； PaCO2不出现明显上升。（ PaO2的恢复优先考虑）2022-1-454合理氧疗 急性呼吸衰竭使PaOPaO2 2接近正常范围 慢性缺O O2 2使PaOPaO2 2在60mmHg6

21、0mmHg 或SaOSaO2 2在90% 90% 不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧(35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上。 伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧(35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。2022-1-455氧疗 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧 吸入氧浓度（FiOFiO2 2）与吸入氧流量的关系FiOFiO2 2=21+4=21+4吸入氧流量（L/minL/min） 慢性呼吸衰竭， 特别是型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量，低浓度吸氧。 低流量是指氧流量 1-2升/分。 低浓度是指氧浓度 25-29%。

22、 持续2424小时，至少1515小时给氧。2022-1-4562022-1-457治疗：三、纠正酸碱平衡失调 COPD所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；4、代谢性碱中毒；5、三重紊乱。2022-1-458六 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 1 1 呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。 呼衰失代偿性酸中毒： 用碱剂（5%NaHCO5%NaHCO3 3）暂时纠正pHpH值。BHCO3H2CO320 12022-1-459 2 2 呼酸并代酸：由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响

23、酸性代谢产物的排出。pHpH 7.207.20时，才补充碱剂。 3 3 呼酸并代碱：由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应用等因素。适量给予氯化钾。2022-1-460 4 4 呼碱：因通气过度排出COCO2 2过多所致。纸袋呼吸。 5 5 呼碱并代碱：短期内排出COCO2 2过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。精氨酸 101020g20g，定时复查血气分析。2022-1-461纠正电解质紊乱低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正。 2022-1-462治疗：四、抗感染治疗 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，

24、所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。开始可根据病情轻重，过去用药情况，以及估计那种微生物感染可能性大，适当选择抗生素。2022-1-463治疗：四、抗感染治疗1.细菌培养和药敏试验有一定帮助。2.目前普遍存在滥用、多用、长时间用强力抗生素的现象。3.应该使用何类抗生素、多大剂量、多长时间很难有一个通用的方案。2022-1-464治疗：五、其他治疗一般治疗病因治疗并发症治疗营养支持疗法2022-1-465营养支持应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食碳水化合物45-50%45-50%、蛋白质15-20%15-20%、脂肪30-35%30-35%循序渐进、先半量

25、、渐增至理想需要量必要时予静脉高营养呼吸衰竭的护理措施 （一）合理用氧 对型呼吸衰竭病人应给予低浓度（2529）、低流量（12Lmin）鼻导管持续吸氧，以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。如配合使用呼吸机和呼吸中枢兴奋剂可稍提高给氧浓度。给氧过程中若呼吸困难缓解、心率减慢、发绀减轻，表示氧疗有效；若呼吸过缓或意识障碍加深，须警惕二氧化碳潴留。2022-1-466呼吸衰竭的护理措施 （二）通畅气道，改善通气 1.及时清除痰液。清醒病人鼓励用力咳痰，对于痰液黏稠病人，要加强雾化。稀释痰液，咳嗽无力者定时协助翻身、拍背，促进排痰，对昏迷病人可机械吸痰，保持呼吸道通畅。 2.按医嘱应用支气管扩张剂，如氨

26、茶碱等。 3.对病情重或昏迷病人气管插管或气管切开，使用人工机械呼吸器。2022-1-467呼吸衰竭的护理措施 （三）用药护理 1.按医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染。 2.按医嘱使用呼吸兴奋剂（如尼可刹米、洛贝林等），必须保持呼吸道通畅。注意观察用药后反应，防药物过量；对烦躁不安、夜间失眠病人，慎用镇静剂，以防引起呼吸抑制。2022-1-468呼吸衰竭的护理措施 （四）观察病情，防治并发症 密切注意生命体征及神志改变。及时发现肺性脑病及休克；注意尿量及粪便颜色，及时发现上消化道出血。 2022-1-4692022-1-471分分类类呼吸衰竭急性 慢性 按血气外周性 按发病机制按呼吸环节中枢性 按发生过