第七章呼吸系统1

1、 呼吸系统疾病呼吸系统疾病(1) Disease of respiratory system概概 述述 呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，通常以喉环状软骨为界分为上下两个部分通常以喉环状软骨为界分为上下两个部分细支气管：内径约细支气管：内径约1mm，上皮为单层纤毛柱状，上皮为单层纤毛柱状，环形平滑肌更为明显，粘膜常形成皱襞，杯状环形平滑肌更为明显，粘膜常形成皱襞，杯状细胞、软骨及腺体逐渐减少或消失细胞、软骨及腺体逐渐减少或消失细支气管的末端称为细支气管的末端称为终末细支气管终末细支气管，在其以下，在其以下的管壁上有肺泡开口，称为的管壁上有肺泡开

2、口，称为呼吸性细支气管呼吸性细支气管肺小叶肺小叶：35个终末细支气管连同它的各级分支个终末细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成和分支末端的肺泡组成肺腺泡肺腺泡：由呼吸性细支气管及其远端所属的各：由呼吸性细支气管及其远端所属的各级肺组织直至肺泡组成，是肺的基本功能单位级肺组织直至肺泡组成，是肺的基本功能单位 Intrapulmonary bronchi a r e r e l a t i v e l y l a r g e conduits for air whose lumina (L) are lined by a t y p i c a l r e s p i r a t o r

3、y epithelium (E). The smooth muscle (Sm) is found beneath the mucous membrane and it encircles the entire lumen. Plates of hyaline cartilage (HC) act as the skeletal support, maintaining the patency of the bronchus. The entire structure is surrounded by lung tissue (LT). Bronchioles maintain their p

4、atent lumen (L) without the requirement of a cartilaginous support, since they are attached to surrounding lung tissue by elastic fibers radiating from their circumference. The lumina of bronchioles are lined by simple columnar to simple cuboidal epithelium (E), interspersed with Clara cells (CC), d

5、epending on the diameter of the bronchiole. The lamina propria (LP) is thin and is surrounded by smooth muscle (Sm), which encircles the lumen. Bronchioles have no glands in their walls and are surrounded by lung tissue (LT). This cast of lung terminole tissue 1This cast of lung terminole tissue 2No

6、rmal pulmonary lobule 气管由内向外依次为粘膜、粘膜下层和外膜气管由内向外依次为粘膜、粘膜下层和外膜o 浆液性细胞：浆液性细胞：核为圆形，位于细胞偏基底部，基底核为圆形，位于细胞偏基底部，基底部胞质呈强嗜碱性，顶部胞质含许多嗜酸性的分泌部胞质呈强嗜碱性，顶部胞质含许多嗜酸性的分泌颗粒颗粒o 粘液性细胞：粘液性细胞：核扁圆形，居细胞基底部；大部分胞核扁圆形，居细胞基底部；大部分胞核几乎不着色，呈泡沫或空泡状核几乎不着色，呈泡沫或空泡状肺泡表面覆盖有两种肺泡上皮细胞：肺泡表面覆盖有两种肺泡上皮细胞： 90%为为型肺泡上皮细胞型肺泡上皮细胞呈扁盘状，胞浆稀薄，厚呈扁盘状，胞浆稀薄

7、，厚 约约0.2 m，于光镜下难以辨认，又称膜状肺泡上皮于光镜下难以辨认，又称膜状肺泡上皮细胞，其与基底膜、细胞，其与基底膜、CAP内皮细胞构成气血屏障内皮细胞构成气血屏障 型肺泡上皮细胞型肺泡上皮细胞呈圆形或立方形，数量少，位于呈圆形或立方形，数量少，位于型肺泡上皮细胞之间，能分泌肺表面活性物质型肺泡上皮细胞之间，能分泌肺表面活性物质Normal alveoli常见的呼吸系统疾病可归纳为：常见的呼吸系统疾病可归纳为：阻塞性疾病阻塞性疾病如慢支、肺气肿、支气管扩张、如慢支、肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘支气管哮喘 限制性疾病限制性疾病如呼吸窘迫综合征、肺尘埃沉如呼吸窘迫综合征、肺尘埃沉着症和弥

8、漫性肺间质纤维化等着症和弥漫性肺间质纤维化等感染性疾病感染性疾病如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支气管炎、肺炎、肺结核和流行性感冒等气管炎、肺炎、肺结核和流行性感冒等 常见肿瘤常见肿瘤如鼻咽癌、喉癌、肺癌如鼻咽癌、喉癌、肺癌 t 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一组由各是一组由各种原因引起的以肺实质和小气管受损后，种原因引起的以肺实质和小气管受损后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加以及肺功能不全为共同特征的肺疾增加以及肺功能不全为共同特征的肺疾病

9、的统称，主要有不可逆性气道阻塞的病的统称，主要有不可逆性气道阻塞的慢支、肺气肿，也包括有慢性支气管阻慢支、肺气肿，也包括有慢性支气管阻塞的塞的 支气管哮喘、支气管扩张症等疾病。支气管哮喘、支气管扩张症等疾病。v慢性支气管炎慢性支气管炎 chronic bronchitis 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症性非特异性炎症 临床诊断标准临床诊断标准 反复发作的咳嗽反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息咳痰或伴有喘息 每年至少持续每年至少持续3个月个月 连续两年以上连续两年以上 可并发可并发支气管扩张症、肺气肿和肺心病支气管扩张症、肺气肿和肺心病 一、病因和

10、发病机制一、病因和发病机制多因素长期综合作用所致多因素长期综合作用所致t 外因外因 病毒和细菌感染病毒和细菌感染 吸烟吸烟 环境因素（大气污染、气候变化等）环境因素（大气污染、气候变化等） 过敏因素过敏因素t 内因内因 呼吸道局部防御功能受损呼吸道局部防御功能受损 机体全身抵抗力降低机体全身抵抗力降低 神经内分泌功能失调神经内分泌功能失调二、病理变化二、病理变化粘膜上皮的损伤与修复粘膜上皮的损伤与修复 呼吸道粘液纤毛排送呼吸道粘液纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮的上皮杯状细胞杯状细胞增多，并发生鳞化增多，并发生鳞化腺体增生、肥大

11、及腺体增生、肥大及粘液腺粘液腺化生化生 粘膜下腺体增粘膜下腺体增生、肥大和浆液腺上皮发生生、肥大和浆液腺上皮发生粘液腺粘液腺化生，导致分化生，导致分泌粘液增多泌粘液增多支气管壁其它组织的慢性炎性损伤支气管壁其它组织的慢性炎性损伤 支气管壁支气管壁各层充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。病变各层充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。病变反复发作可使管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者，反复发作可使管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者，平滑肌束增生、肥大），软骨可变性、萎缩或骨平滑肌束增生、肥大），软骨可变性、萎缩或骨化化Morphology changes in chronic bronchitis This p

12、hotomicrograph demonstrates a bronchus with increased numbers of chronic inflammatory cells in the submucosa. Chronic bronchitis does not have characteristic pathologic findings, but is defined clinically as a persistent productive cough for at least three consecutive months in at least two consecut

13、ive years. Most patients are smokers. Often, there are features of emphysema as well.A view demonstrates the histological changes of bronchiMarked Goblet Cell MetaplasiaChronic bronchitis临床病理联系临床病理联系 咳嗽、咳痰，痰液一般为白色粘液泡沫状咳嗽、咳痰，痰液一般为白色粘液泡沫状 哮鸣音，由于支气管痉挛引起喘息哮鸣音，由于支气管痉挛引起喘息 肺部干湿锣音肺部干湿锣音 时间肺活量降低时间肺活量降低 并发支气

14、管扩张、肺气肿，进而并发支气管扩张、肺气肿，进而 发展为慢性肺源性心脏病。发展为慢性肺源性心脏病。 也可并发支气管肺炎也可并发支气管肺炎Mucous Plugs (Gross)指肺内小支气管管腔持久的、不可复性指肺内小支气管管腔持久的、不可复性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病吸道疾病临床表现（慢性咳嗽、大量脓痰、反复临床表现（慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血）咯血）可并发可并发肺动脉高压和慢性肺源性心脏病肺动脉高压和慢性肺源性心脏病v支气管扩张症支气管扩张症 bronchiectasis一、病因和发病机制一、病因和发病机制多继发于慢支、支气管肺炎、肺结核

15、、多继发于慢支、支气管肺炎、肺结核、肿瘤等，先天性及遗传性支气管发育不肿瘤等，先天性及遗传性支气管发育不全或异常全或异常发病机制发病机制有两方面有两方面 支气管管壁支撑结构受损，弹性回缩力支气管管壁支撑结构受损，弹性回缩力 管壁周围炎症和纤维化对管壁的牵拉管壁周围炎症和纤维化对管壁的牵拉二、病理变化二、病理变化肉眼观肉眼观 ：圆柱状和囊状：圆柱状和囊状或蜂窝状或蜂窝状 ，可局限于，可局限于一个肺段或肺叶，以一个肺段或肺叶，以左肺下叶最多见。左肺下叶最多见。镜下观：慢性炎症改变镜下观：慢性炎症改变并不同程度的组织结并不同程度的组织结构破坏构破坏 A view demonstrates the f

16、ocal area of dilated bronchi with bronchiectasis. Bronchiectasis tends to be localized with disease processes such as neoplasms and aspirated foreign bodies that block a portion of the airways. Widespread bronchiectasis is typical for patients with cystic fibrosis who have recurrent infections and o

17、bstruction of airways by mucus throughout the lungs. Bronchiectasis is seen here. The repeated episodes of inflammation can result in scarring, which has resulted in fibrous adhesions between the lobes. Fibrous pleural adhesions are common in persons who have had past episodes of inflammation of the

18、 lung that involve the pleura. With extensive involvement, the pleural space may be obliterated. The mid lower portion of this photomicrograph demonstrates a dilated bronchus in which the mucosa and wall is not clearly seen because of the necrotizing inflammation with destruction. This is the micros

19、copic appearance of bronchiectasis. Bronchiectasis is not a specific disease, but a consequence of another disease process that destroys airways. 并发症及临床病理联系并发症及临床病理联系因化脓菌感染，引起肺炎、肺脓肿、肺因化脓菌感染，引起肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸坏疽、脓胸、脓气胸因肺组织广泛纤维化，引起肺因肺组织广泛纤维化，引起肺A高压、肺高压、肺心病心病慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血可借助支气管造影或高分辨率可借

20、助支气管造影或高分辨率CT确诊确诊v肺气肿肺气肿 pulmonary emphysema指终末细支气管远端的指终末细支气管远端的末梢肺组织末梢肺组织（呼（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱、导致肺体积膨大、功能降低弹性减弱、导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。最常见的合并症。其发病在其发病在45岁以后随年龄的增长而增加，岁以后随年龄的增长而增加，是老年人的一种常见病和多发病是老年人的一种常见病和多发病可并发可

21、并发肺心病肺心病一、病因和发病机制一、病因和发病机制v与小气道感染、吸烟、空气污染及尘与小气道感染、吸烟、空气污染及尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎支气管炎1.支气管阻塞性通气功能障碍支气管阻塞性通气功能障碍2. 弹性蛋白酶弹性蛋白酶及其抑制物失衡及其抑制物失衡3. 吸烟吸烟 4. 老年性肺弹性减退老年性肺弹性减退1.支气管阻塞性通气功能障碍支气管阻塞性通气功能障碍慢支时由于炎性渗出物和粘液栓造成支慢支时由于炎性渗出物和粘液栓造成支气管阻塞，细支气管炎症使其管壁增厚，气管阻塞，细支气管炎症使其管壁增厚，管腔狭窄，同时炎症破坏了支气管壁及管腔狭窄，同时炎

22、症破坏了支气管壁及肺间质的支撑组织。肺间质的支撑组织。吸气时吸气时 呼气时呼气时 2. 弹性蛋白酶弹性蛋白酶及其抑制物失衡及其抑制物失衡慢支时，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和单核细慢支时，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和单核细胞较多，二者释放大量的弹性蛋白酶和氧自由基。胞较多，二者释放大量的弹性蛋白酶和氧自由基。弹性蛋白酶对支气管壁和肺泡间隔的弹力蛋白有弹性蛋白酶对支气管壁和肺泡间隔的弹力蛋白有破坏溶解作用。破坏溶解作用。 1-AT是血清、组织液及炎细胞中多种蛋白水解是血清、组织液及炎细胞中多种蛋白水解酶的抑制物。酶的抑制物。氧自由基可氧化氧自由基可氧化 1-AT活性中心的活性中心的蛋氨酸使之失活，

23、从而对蛋氨酸使之失活，从而对弹性蛋白酶的抑制减弱，弹性蛋白酶的抑制减弱，使其活性增强使其活性增强 遗传性遗传性 1-AT缺乏的家族，肺气肿的发病率比一缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高般人高15倍，主要是全小叶型肺气肿。倍，主要是全小叶型肺气肿。吸烟可引起并促进肺气肿的形成吸烟可引起并促进肺气肿的形成其导致肺组织内其导致肺组织内嗜中性粒细胞和单核细嗜中性粒细胞和单核细胞渗出并释放弹性蛋白酶胞渗出并释放弹性蛋白酶可形成大量的氧自由基，抑制肺组织内可形成大量的氧自由基，抑制肺组织内 1-AT的活性的活性3. 吸烟吸烟二、类型二、类型 肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿（也称阻塞性肺气肿）（也称阻塞性肺气肿

24、） 腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿 与吸烟有关与吸烟有关 腺泡周围型肺气肿也称隔旁肺气肿腺泡周围型肺气肿也称隔旁肺气肿 全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿 囊泡性肺气肿囊泡性肺气肿 与与 1-抗胰蛋白酶缺乏有关抗胰蛋白酶缺乏有关 间质性肺气肿间质性肺气肿 皮下气肿皮下气肿 其它类型其它类型w不规则型肺气肿不规则型肺气肿 疤痕旁肺气肿疤痕旁肺气肿 肺大泡肺大泡w代偿性肺气肿代偿性肺气肿w老年性肺气肿老年性肺气肿 非真性肺气肿非真性肺气肿The cast of emphysema 1The cast of emphysema 2病理变化病理变化肉眼观肉眼观: 气肿肺的体积显著膨大，色苍白，边缘气肿肺的

25、体积显著膨大，色苍白，边缘钝圆，柔软而缺少弹性，指压后遗留压钝圆，柔软而缺少弹性，指压后遗留压痕。切面肺组织呈蜂窝状，触之捻发音痕。切面肺组织呈蜂窝状，触之捻发音增强。增强。镜下观：镜下观： 肺泡扩张，间隔变窄并断裂，相邻肺泡肺泡扩张，间隔变窄并断裂，相邻肺泡互相融合形成较大囊腔。肺泡壁受压，互相融合形成较大囊腔。肺泡壁受压，其内的毛细血管床减少，肺小动脉内膜其内的毛细血管床减少，肺小动脉内膜呈纤维性增生、肥厚，小、细支气管可呈纤维性增生、肥厚，小、细支气管可见慢性炎症改变。见慢性炎症改变。normal lungemphysema The chest cavity is opened at a

26、utopsy to reveal numerous large bullae apparent on the surface of the lungs in a patient dying with emphysema.Bullae are large dilated airspaces that bulge out from beneath the pleura. E m p h y s e m a i s characterized by a loss of lung parenchyma by destruction of alveoli so that there is permane

27、nt dilation of airspaces. Centroacinar EmphysemaParaseptal EmphysemaPanacinar EmphysemaBullae lungThis photomicrograph demonstrates emphysema临床病理联系临床病理联系n早期，可无明显症状，随着病变加重，出早期，可无明显症状，随着病变加重，出现渐进性呼气性呼吸困难，胸闷、气短。现渐进性呼气性呼吸困难，胸闷、气短。n合并呼吸道感染时，症状加重，并出现发合并呼吸道感染时，症状加重，并出现发绀、呼吸性酸中毒等阻塞性通气功能障碍绀、呼吸性酸中毒等阻塞性通气功能障碍合

28、缺氧症状合缺氧症状n肺功能降低，肺活量下降，残气量增加肺功能降低，肺活量下降，残气量增加n典型体征：桶状胸，叩诊呈过清音，心浊典型体征：桶状胸，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肋间隙增宽，膈肌下降，触觉音界缩小，肋间隙增宽，膈肌下降，触觉语颤减弱，听诊呼吸音减弱，呼气延长语颤减弱，听诊呼吸音减弱，呼气延长nX线检查，肺野透光度增加线检查，肺野透光度增加并发症并发症肺源性心脏病及右心衰竭肺源性心脏病及右心衰竭自发性气胸及皮下气肿自发性气胸及皮下气肿急性肺感染急性肺感染支气管哮喘 系由于各种内外因素作用引发呼吸道过敏反应而导致的以支气管可逆性痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。临床表现为反复发作性喘息，带

29、有哮鸣音的呼气性呼气困难、胸闷、咳嗽等。 病因及发病机制 大多认为与多基因遗传有关，并与环境因素相互作用。 环境因素主要为某些激发因素，包括各种吸入物（尘螨、花粉、真菌、二氧化硫等）、多种病原体所致的感染、食物、药物、气候变化、妊娠等。 机制多认为与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经因素等相互作用有关。 过敏原机体TcTh1、Th2及多种IL，Th2释放IL4、IL5，前者促进B细胞增殖、分化，形成浆细胞产生IgE，后者选择性促进嗜酸性粒细胞分化，参与过敏反应。病理变化 肉眼观：肺组织膨胀，柔软、疏松而有弹性，支气管腔内有粘稠痰液及粘液栓，管壁增厚，粘膜肿胀充血。 镜下观：支气管粘膜上皮杯

30、状细胞增多，粘液腺增生及平滑肌肥大，基底膜增厚并发生玻变，粘膜水肿，支气管各层见嗜酸、单核、淋巴及浆细胞浸润。临床病理联系肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症简称尘肺，是长期吸入有害粉尘在肺内简称尘肺，是长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。要病变的常见职业病。常伴有慢支、肺气肿和肺功能障碍常伴有慢支、肺气肿和肺功能障碍按粉尘性质分为：无机和有机尘肺按粉尘性质分为：无机和有机尘肺中美煤矿工人的命价中美煤矿工人的命价1:37.5 命价，是由当事人及相关者对生命的支付能力和支命价，是由当事人及相关者对生命的支付能力和支付意愿决定的。人们的

31、支付能力差距极大，命价的付意愿决定的。人们的支付能力差距极大，命价的差距便同样大。命价这个概念，描述了人的生命与差距便同样大。命价这个概念，描述了人的生命与稀缺的生存资源之间的关系，并以生存资源（用货稀缺的生存资源之间的关系，并以生存资源（用货币代表）为计算本位，记载了对生命的评价和实际币代表）为计算本位，记载了对生命的评价和实际发生的支付。发生的支付。中国煤矿工人和同等阶层美国人的命价存在巨大差中国煤矿工人和同等阶层美国人的命价存在巨大差距。据有关资料，不妨把距。据有关资料，不妨把100万美元看做万美元看做1980年左年左右美国煤矿工人的命价。按照右美国煤矿工人的命价。按照2003年的汇率，

32、中国年的汇率，中国煤矿工人煤矿工人12.5条命才顶美国同行条命才顶美国同行1条命；而算上通货条命；而算上通货膨胀率，这一数字要达到膨胀率，这一数字要达到37.5条。条。 工人日报工人日报：煤矿工人职业病：煤矿工人职业病问题不容忽视问题不容忽视 u一位不愿透露姓名的工会工作者认为，一位不愿透露姓名的工会工作者认为，虽然国家出台了虽然国家出台了职业病防治法职业病防治法，但，但执行情况不容乐观，同时尚缺乏有效的执行情况不容乐观，同时尚缺乏有效的监督。这位工会工作者呼吁，在重视与监督。这位工会工作者呼吁，在重视与加强煤矿安全工作的同时，不要忽视煤加强煤矿安全工作的同时，不要忽视煤矿职业病问题，因为，煤

33、矿职业病同样矿职业病问题，因为，煤矿职业病同样危害工人生命健康。危害工人生命健康。 v肺硅沉着症（硅肺）肺硅沉着症（硅肺）silicosis因长期吸入大量含游离因长期吸入大量含游离SiO2的粉尘沉着的粉尘沉着于肺部而引起的以于肺部而引起的以硅结节形成硅结节形成和和肺广泛肺广泛纤维化纤维化为主要病变的全身性疾病为主要病变的全身性疾病危害十分严重的一种职业病危害十分严重的一种职业病可并发可并发肺心病或肺结核病肺心病或肺结核病一、病因和发病机制一、病因和发病机制病因病因游离游离SiO2（大小与发病有关）大小与发病有关）发病机制发病机制 机体对进入肺泡的硅尘微粒的清除途径机体对进入肺泡的硅尘微粒的清除

34、途径w肺泡巨噬细胞吞噬肺泡巨噬细胞吞噬粘液纤毛系统排出粘液纤毛系统排出w进入肺间质淋巴系统进入肺间质淋巴系统肺门淋巴结肺门淋巴结w进入肺泡壁毛细血管进入肺泡壁毛细血管血液循环血液循环 硅肺发生的几种学说硅肺发生的几种学说w机械刺激学说机械刺激学说w化学毒性（生物膜）损伤学说化学毒性（生物膜）损伤学说w免疫学说免疫学说硅肺发生的化学毒性学说硅肺发生的化学毒性学说硅尘硅尘硅酸硅酸氢键氢键溶酶体膜通溶酶体膜通透性透性 或破裂或破裂巨噬细胞崩解巨噬细胞崩解自溶自溶H2O巨噬细胞吞噬巨噬细胞吞噬其羟基与吞噬溶酶体膜上其羟基与吞噬溶酶体膜上的磷脂或脂蛋白的氢原子的磷脂或脂蛋白的氢原子氧自由基氧自由基二、基

35、本病理变化二、基本病理变化硅结节形成硅结节形成 细胞性结节细胞性结节 纤维性结节纤维性结节 玻璃样变结节玻璃样变结节肺弥漫性间质纤维化肺弥漫性间质纤维化silicosis硅结节（细胞性）硅结节（细胞性）硅结节（纤维性）硅结节（纤维性）硅结节（细胞性）硅结节（细胞性）Anthracotic pigment ordinarily is not fibrogenic, but in massive amounts (as in black lung disease in coal miners) a fibrogenic response can be elicited to produce the

36、 coal workers pneumoconiosis seen here. By polarized light microscopy can be seen the etiology for most pneumoconioses (even those in coal miners)-silica crystals. Here are seen bright white crystals of varying sizes. The silica induces a fibrogenic response by macrophages to produce the nodular foc

37、i of collagen deposition. A silicotic nodule in lung is seen here. It is composed mainly of interlacing pink collagen. There is a minimal inflammatory reaction. The greater the degree of exposure to silica and increasing length of exposure determine the amount of silicotic nodule formation and the d

38、egree of restrictive lung disease. Silicosis increases the risk for lung carcinoma about 2-fold. 三、硅肺的分期和病变特征三、硅肺的分期和病变特征 根据肺内硅结节的根据肺内硅结节的数量、大小、分布范围和肺数量、大小、分布范围和肺纤维化纤维化的程度，将硅肺分为三期的程度，将硅肺分为三期 期硅肺期硅肺 期硅肺期硅肺 期硅肺期硅肺四、并发症四、并发症硅肺结核病硅肺结核病肺心病肺心病肺部感染和阻塞性肺气肿肺部感染和阻塞性肺气肿慢性肺慢性肺A高压症高压症当肺当肺A循环持续超过体循环血压的循环持续超过体循环血压的1/4即即4.0kPa(30mmHg)时，则称为：时，则称为：继发性肺继发性肺A高压的病因有：高压的病因有： 1.阻塞性因素阻塞性因素 2.被动性因素被动性因素 3.超动力性因素超动力性因素 v慢性肺源性心脏病（肺心病）慢性肺源性心脏病（肺心病）chronic cor pulmonale 因因慢性肺疾病慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而起肺循环阻力增加、