动脉血气分析六步法

1、动脉血动脉血气分析六气分析六步法步法（修改）（修改）内内 容容由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系，因此，临床血气分析包括对割的关系，因此，临床血气分析包括对动脉血血气动脉血血气、酸碱成份酸碱成份和和静脉血电解质静脉血电解质三者的同步检测和综合分析。三者的同步检测和综合分析。二、常用指标二、常用指标 血气分析包括以下三方面内容，即：血气分析包括以下三方面内容，即：l 血气分析血气分析PaO2、PaCO2；l 酸碱成份酸碱成份HCO3-、PH（H+）；）；l 电解质成份电解质成份K+、Na+、Cl-。指溶解于动脉血中

2、的氧所产生的压力。指溶解于动脉血中的氧所产生的压力。它反映肺通气它反映肺通气(摄氧摄氧)和换气功能。和换气功能。80100mmHg（海平面）（海平面）PaO279mmHg（PaO2与年龄负相关。与年龄负相关。60+岁老人岁老人PaO2=100-0.4年龄）年龄） 指溶解在动脉血中的指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力。所产生的压力。CO2在体内主要由肺代谢，它反映机体对酸碱调节的呼吸在体内主要由肺代谢，它反映机体对酸碱调节的呼吸因素，是反映肺通气功能的唯一实用指标。因素，是反映肺通气功能的唯一实用指标。3545mmHg（40mmHg、海平面）、海平面） PaCO246mmHg为呼酸；为呼酸；P

3、aCO23mmHg为呼碱。为呼碱。 3、l 定义：是血浆中测定的定义：是血浆中测定的HCO3- 量。量。l 意义：意义：它反映机体酸碱调节的代谢因素，主要由肾调节。它反映机体酸碱调节的代谢因素，主要由肾调节。l 正常值正常值：2127mmol/L，均值：，均值：24mmol/L。l 异 常 ：异 常 ： H C O3- 2 7 m o l / L 为 代 碱 ；为 代 碱 ；7.45为失代偿碱中毒为失代偿碱中毒（呼碱或代碱）（呼碱或代碱）； SBSB：COCO2 2潴留，呼酸潴留，呼酸SBSB：N ABSBN ABSB：COCO2 2排出过多，呼碱排出过多，呼碱N N：正常：正常BBBB缓冲碱

4、缓冲碱血液中一切具有缓冲作用的负离子血液中一切具有缓冲作用的负离子( (、HbHb- -、HbOHbO2 2、PrPr- -和和HPOHPO4 42-2-) )的总和。的总和。45-45-52mmol/L52mmol/L平均平均48mmol/L48mmol/L升高：代碱升高：代碱降低：代酸降低：代酸 BEBE剩余碱剩余碱标准条件下，用酸或碱滴定全血标本标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至至PH7.40PH7.40时所需酸或碱的量。时所需酸或碱的量。-3.0-+3.0-3.0-+3.0BEBE：代碱：代碱BEBE：代酸：代酸酸滴定酸滴定BEBE为正值为正值碱滴定碱滴定BEBE为负值为负值AGAG阴

5、离子间阴离子间隙隙血浆中未测定阴离子与未测定阳离子血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值的差值12122mmol/L2mmol/LAGAG: :固定酸增多如：磷酸盐、硫酸盐潴固定酸增多如：磷酸盐、硫酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多及水杨酸中毒留、乳酸堆积、酮体过多及水杨酸中毒、甲醇中毒等、甲醇中毒等AGAG：常见于低蛋白血症：常见于低蛋白血症 第二部分第二部分l（一）电中性原理（一）电中性原理l 定义：血气、电介质、酸碱成分三者相互影响，定义：血气、电介质、酸碱成分三者相互影响，相互依赖，受电中性原理（即相互依赖，受电中性原理（即细胞外阴阳离子总细胞外阴阳离子总量必须相等量必须相等；各种酸碱成分比

6、值必须适当）支配；各种酸碱成分比值必须适当）支配，使机体血液，使机体血液pH维持在维持在7.357.45这一狭窄范围这一狭窄范围，它是血气分析的基本原理。，它是血气分析的基本原理。l 意义：电中性表示平衡、代偿，它是生命的重要意义：电中性表示平衡、代偿，它是生命的重要特征。特征。图图A：正常细胞外液阴阳离子示意图：正常细胞外液阴阳离子示意图 151mEq/L 151 mEq/LNa+(140) Cl-(103) HCO3-(25) UA-(23) UC+（11） 图图B：高：高AG代酸离子变化示意图代酸离子变化示意图 151 mEq/L 151 mEq/LUA- UC+（11） HCO3Cl-

7、(103)Na+(140) （二）离子交换它主要在细胞内外和肾小管（二）离子交换它主要在细胞内外和肾小管内外进行，参与对血内外进行，参与对血pH的调节，受电中性原理的调节，受电中性原理支配。支配。 1、H+、N+、K+三者相互交换三者相互交换 代酸时如图代酸时如图A. 代碱时如图代碱时如图B. 低血低血K+性碱中毒如图性碱中毒如图C.图A、代酸细胞外液H+（pH）（原发） 1H+ 3K+ 2Na+ 继发离子交换结果：血继发离子交换结果：血H+pH伴血伴血K+ 图B、代碱细胞外液HCO3-(pH)（原发） 1H+ 2Na+ 3K+ 继发离子交换结果：血继发离子交换结果：血K+、血、血H+pH 3

8、K+ 1H+ H+ 2 Na+ K+ 继发离子交换使血继发离子交换使血K+而而H+即即pH碱中毒碱中毒 2. Cl- 和和HCO3-交换交换 二者是细胞外液主要的阴离子，是负相关，当HCO3-或时，通过“氯离子转移”机制，必然导致Cl-等量或，使两者之和维持在130mmol/L。 阴离子间隙（阴离子间隙（AG） l 定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（UC)l 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，l Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，l Na+ + UC HCO3- + CL- + UAl AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-）l 参考

9、值：1014mmoll 意义：l 1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 l 2）AG：见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。l 3）AG：见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。 低蛋白血症： 大多数血浆蛋白的等电点在5.0左右，在血浆的pH（ 7.35-7.45 ）条件下以离子形式存在，所以带负电，当低蛋白血症时，带负电的血浆蛋白减少，UA降低，又AG=UAUC，在UC无明显变化的情况下，AG降低。 白蛋白浓度每降低10g/L,阴离子间隙降低2.5mmol/L。l 例：PH 7.4，PaCO2 40 m

10、mHg，HCO3- 24 mmol/L，CL-90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L ，白蛋白浓度下降了20g/L 。l 分析 ：l 单从血气看，是“完全正常” 。l AG=140-（24+90）=26mmol。l 白蛋白致阴离子间隙总共降低5mmol/L。l 故矫正的AG=26+5=31mmol/L。 14mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒。 小结小结 酸碱失衡与电解质紊乱常互为因果；酸碱失衡与电解质紊乱常互为因果；高高Cl-、高、高K+血症可致代酸；血症可致代酸；低低Cl-、低、低K+可致代碱；可致代碱；酸中毒酸中毒血血K+;碱中毒碱中毒血血K+.第三部分第三部分机体调节机体调

11、节机体调节l 1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性 缓冲系统 ）。两者的比值决定着pH值。正常 为20/1，此时 pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。l 2、肺呼吸： PaCO2或PH使呼吸中枢兴奋，PaCO2或PH使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1，维持PH值的相对恒定。3 3、肾脏排泄和重吸收：肾脏排泄和重吸收： H H+ +分泌和重吸收：分泌和重吸收：COCO2 2+H+H2 2O(O(在在CACA作用下作用下)H)H2 2COCO3 3HH+ +HC

12、O+HCO3 3- - 近端小管和远端集合小管近端小管和远端集合小管 泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收。泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收。 肾小管腔内缓冲盐的酸化：肾小管腔内缓冲盐的酸化：HPOHPO4 42-2-+H+H+ +HH2 2POPO4 4- - 氢泵主动向管腔内泌氢与氢泵主动向管腔内泌氢与HPOHPO4 42-2-成成H H2 2POPO4 4- - 。NHNH4 4+ +的分泌：的分泌：谷氨酰胺谷氨酰胺( (在谷氨酰胺酶的作用下在谷氨酰胺酶的作用下)NH)NH3 3+HCO+HCO3 3- - NH NH3 3+H+H+ +NHNH4 4+ + 通过通过NaNa+ +/NH/NH4 4+

13、+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的氢与管腔中的NHNH3 3结合成为结合成为NHNH4 4+ +。 l 4、细胞内外离子交换：、细胞内外离子交换：l 细胞内外的细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl-HCO3-，多位，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。中毒时，常伴有低血钾。 调节方式和时相调节方式和时相1缓冲系统缓冲系统立即反应，立即反应，30分钟基本结束；分钟基本结束；2肺调节肺调节几分钟几分钟 72h ，24h达高峰；达高峰；3

14、细胞内外离子交换细胞内外离子交换几小时几小时 36h；4肾调节肾调节最强，最强，6h 12周，周，34天达峰。天达峰。第四部分第四部分l酸碱平衡紊乱分型l l l HCO3-l PH =l H2CO3肺肾呼吸因素代谢因素酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：l 代谢性酸中毒代谢性酸中毒根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型。 l 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。l 代谢性碱中毒代谢性碱中毒根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。l 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 按

15、病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。l 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱l 双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。 此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。 l 酸碱一致性：呼酸+代酸；呼碱+代碱。 l 酸碱混合性：呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱。 l 三重性酸碱平衡紊乱：呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱。l 混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。图图A：正常细胞外液阴阳离子示意图：正常细胞外液阴阳离子示意图 151mEq/L 151 mEq/LNa+(140) Cl-(103) HCO3-(25) UA-(23) UC+（11） 图图B

16、：高：高AG代酸离子变化示意图代酸离子变化示意图 151 mEq/L 151 mEq/L UA- UC+（11） HCO3Cl-(103)Na+(140) 酸碱来源酸碱来源l 可经肺排出的挥发酸碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3HCO3-+H+ l 肾排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、羟丁酸和乙酰乙酸等。 l 碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。 第五部分第五部分l血气分析分析步骤动脉血气分析六步法动脉血气分析六步法l 判断酸碱平衡紊乱的基本原则 l 1、以pH判断酸中毒或碱中毒； l 2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡； l 3、根据代偿情

17、况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。 第一步第一步 根据根据 Henderseon-Hasselbach Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性公式评估血气数值的内在一致性HH+ +=24=24(PaCO(PaCO2 2)/HCO)/HCO3 3- - 如果如果 pH pH 和和 H H+ + 数值不一致，该血气数值不一致，该血气结果可能是错误的，必须重新测定。结果可能是错误的，必须重新测定。pHpH估测估测 HH+ +(mmol/L)(mmol/L)7.007.001001007.057.0589897.107.1079797.157.1571717.207.2

18、063637.257.2556567.307.3050507.357.3545457.407.4040407.457.4535357.507.5032327.557.5528287.607.6025257.657.652222 第二步第二步 是否存在碱血症或酸血症？是否存在碱血症或酸血症？ pH 7.35 pH 7.45 pH 7.45 碱血症碱血症通常这就是原发异常。通常这就是原发异常。记住：即使记住：即使pHpH值在正常范围（值在正常范围（7.357.357.45 7.45 ），也可能存在酸中毒或碱），也可能存在酸中毒或碱中毒。中毒。你需要核对你需要核对PaCOPaCO2 2，HCOHCO

19、3 3- - ，和阴离，和阴离子间隙。子间隙。 第三步第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？是否存在呼吸或代谢紊乱？pHpH值改变的方向与值改变的方向与PaCOPaCO2 2改变方向的改变方向的关系如何？关系如何？在原发呼吸障碍时，在原发呼吸障碍时，pHpH值和值和PaCOPaCO2 2改变方改变方向相反；向相反；在原发代谢障碍时，在原发代谢障碍时，pHpH值和值和PaCOPaCO2 2改变方改变方向相同。向相同。pHpH值改变的方向与值改变的方向与PaCOPaCO2 2 改变的方向及改变的方向及HCOHCO3 3- -、BEBE的关系的关系酸中毒酸中毒呼吸性呼吸性pH pH PaCOPaCO2 2

20、 HCOHCO3 3- -酸中毒酸中毒代谢性代谢性pH pH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3- -BEBE碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性pH pH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3- -碱中毒碱中毒代谢性代谢性pH pH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3- -BEBE 第四步第四步 针对原发异常是否产针对原发异常是否产生适当的代偿？生适当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使通常情况下，代偿反应不能使pHpH恢复恢复正常（正常（7.35 - 7.457.35 - 7.45），如果观察到），如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一

21、种以上的酸碱异常。可能存在一种以上的酸碱异常。异常异常预期代偿反应预期代偿反应校正因子校正因子代偿极限代偿极限代谢性酸中毒代谢性酸中毒PaCOPaCO2 2=1.5xHCO=1.5xHCO3 3- -+8+82 210mmHg10mmHg急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒HCOHCO3 3- -=24+0.1x(=24+0.1x(PaCOPaCO2 2) )1.51.530mmol/L30mmol/L慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒HCOHCO3 3- -=24+0.35x(=24+0.35x(PaCOPaCO2 2) )5.585.5842-45mmol/L42-45mmol/L代谢性碱中毒代

22、谢性碱中毒PaCOPaCO2 2=40+0.9x(=40+0.9x(HCOHCO3 3- -) )5 555mmHg55mmHg急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒HCOHCO3 3- -=24-0.2x(=24-0.2x(PaCOPaCO2 2) ) 2.52.518mmol/L18mmol/L慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒HCOHCO3 3- -=24-0.5x(=24-0.5x(PaCOPaCO2 2) ) 2.52.512-15mmol/L12-15mmol/L单纯型酸碱失衡预计代偿公式及其应用（“”示实测值与正常值之差）1 单纯型酸碱失衡预计代偿公式原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代

23、偿公式 代偿极限代酸 HCO3- PCO2 PCO2=1.5HCO3-+82 10mmHg 代碱 HCO3- PCO2 PCO2=40+0.9HCO3-5 55mmHg 急呼酸 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.07PC O21.5 30mmHg 慢呼酸 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.35PCO25.58 45mmHg急呼碱 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.2PCO22.5 18mmol/L 慢呼碱 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.PCO22.5 12mmol/L 第五步第五步 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）计算阴离子间隙（如果存在代谢性

24、酸中毒）AG =NaAG =Na+ +-Cl-Cl- -HCO-HCO3 3- - 正常的阴离子间隙约为正常的阴离子间隙约为122 mmol/L mmol/L对于低白蛋白血症患者对于低白蛋白血症患者, , 阴离子间隙正常值低于阴离子间隙正常值低于 12mmol/L12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L10g/L，阴离子间，阴离子间隙隙“正常值正常值”下降约下降约2.5mmol/L 2.5mmol/L 第六步第六步 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与高与HCOHCO3 3- - 的关系的关系计算

25、阴离子间隙改变（计算阴离子间隙改变（AGAG）与潜在）与潜在HCOHCO3 3- - 的值：的值： AG=AG-12潜在潜在 HCO3- = AG +实测实测HCO3-=NA+-Cl12 即无高即无高AG代酸时，体内应有的代酸时，体内应有的HCO3-值。值。如果为非复杂性阴离子间隙升高（高如果为非复杂性阴离子间隙升高（高AGAG）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒, , 潜在潜在 HCO HCO3 3- - 的值应当介于的值应当介于2222和和2626之间。之间。如果这一比值在正常值以外如果这一比值在正常值以外, , 则存在其他代谢紊乱。则存在其他代谢紊乱。如果潜在如果潜在HCOHCO3 3- - 2

26、2 26 26，则并存代谢性碱中毒。，则并存代谢性碱中毒。记住患者阴离子间隙的预期记住患者阴离子间隙的预期“正常值正常值”非常重要，且这一正非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。（见第五步）常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。（见第五步）表表2 2：部分混合性和复杂性酸碱失衡特征：部分混合性和复杂性酸碱失衡特征异常异常特点特点部分病因部分病因呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒伴代谢性酸中伴代谢性酸中毒毒 心跳骤停心跳骤停 中毒中毒 多器官功能衰竭多器官功能衰竭呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒伴代谢性碱中伴代谢性碱中毒毒 肝硬化应用利尿剂肝硬化应用利尿剂 妊娠合并呕吐妊娠合并呕吐 COPD COP

27、D过度通气过度通气呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒伴代谢性碱中伴代谢性碱中毒毒 COPD COPD应用利尿剂应用利尿剂, , 呕吐呕吐 NG NG吸引吸引 严重低钾血症严重低钾血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒伴代谢性酸中伴代谢性酸中毒毒 全身性感染全身性感染 水杨酸中毒水杨酸中毒 肾功能衰竭伴肾功能衰竭伴CHFCHF或肺炎或肺炎 晚期肝脏疾病晚期肝脏疾病代谢性酸中毒代谢性酸中毒伴代谢性碱中伴代谢性碱中毒毒 尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐, NG, NG吸引吸引, ,利尿剂等利尿剂等pHpHHCOHCO3 3- -PaCOPaCO2 2pHpHHCOHCO3 3- -PaCOPaCO2 2

28、pHpH正常正常HCOHCO3 3- -PaCOPaCO2 2pHpH正常正常HCOHCO3 3- -PaCOPaCO2 2pHpH正常正常HCOHCO3 3- -正常正常 酸碱失衡举例分析酸碱失衡举例分析举例一：pH 7.29pH 7.29、PaCOPaCO2 2 30 mmHg30 mmHg、 HCO HCO3 3- - 14 mmol/L14 mmol/L、K K+ + 5.2mmol/L Na5.2mmol/L Na+ + 140mmol/L Cl 140mmol/L Cl- - 108mmol/L108mmol/Ll判断方法l PaCOPaCO2 2 30 mmHg 30 mmHg

29、40mmHg,pH 7.29 40mmHg,pH 7.29 7.40 7.40，同向改变提示：代酸。，同向改变提示：代酸。l 按代酸预计代偿公式计算：预计按代酸预计代偿公式计算：预计PaCOPaCO2 2在在27-31mmHg27-31mmHg；而实测；而实测PaCOPaCO2 2 30mmHg 30mmHg 落在此代偿范围内，结论为代酸；落在此代偿范围内，结论为代酸；l AG=140-AG=140-（14+10814+108）=18mmol/L=18mmol/L，提示高，提示高AGAG代酸，代酸，l AG=18-12=6mmol/LAG=18-12=6mmol/L，l 潜在潜在 HCOHCO

30、3 3- - =6+14=20=6+14=2022mmol/L22mmol/Ll 结论：高结论：高AGAG代酸合并高代酸合并高ClCl- -性代酸（混合性代酸）性代酸（混合性代酸）混合性代酸临床注意混合性代酸临床注意点点l 此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况：1、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻：糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸，而腹泻可引起高Cl-代酸；2、肾功能不全时：肾小管功能不全时可引起高Cl-性代酸，而肾小球损伤时引起高AG代酸。此类病人一旦合并腹泻，酸中毒可更为明显。举例二： pH 7.32 pH 7.32、PaCOPaCO2 2 21.7mmHg21.7mmHg、HCOHCO3 3

31、- - 11.2 mmol/L11.2 mmol/L、SB SB 14.1mmol/L14.1mmol/L、BE -12.8BE -12.8；-15.2 -15.2 K K+ + 3.98mmol/L Na3.98mmol/L Na+ + 140.9mmol/L Cl 140.9mmol/L Cl- - 100.9mmol/L100.9mmol/L判断方法l PaCOPaCO2 2 21.7mmHg 21.7mmHg 40mmHg, pH 7.32 40mmHg, pH 7.32 7.40 7.40，同向改变。提示代酸。按代酸，同向改变。提示代酸。按代酸预计代偿公式计算：预计预计代偿公式计算：

32、预计HCOHCO3 3- - 在在22.8-26.8mmol/L22.8-26.8mmol/L，提示代酸并呼碱，提示代酸并呼碱l AG =140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L AG =140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L 14mmol/L 14mmol/L ，提示高，提示高AGAG代酸并呼碱。代酸并呼碱。l AG =AG-12=28.8-12=16.8AG =AG-12=28.8-12=16.8l 潜在潜在HCOHCO3 3- - = = 实测实测HCOHCO3 3- - + + AG = 11.2+16.8=AG = 11.2+16.8=28mmol/L28mmol/L， 28mmol/L 28mmol/L 26mmol/L26mmol/L，提示代碱。，提示代碱。l 结论：呼碱结论：呼碱+ +高高AGAG代酸代酸+ +代碱代碱举例三： pH 7.61pH 7.61、PaCOPaCO2 2 30 mmHg30 mmHg、 HCO HCO3 3- - 29 mmol/L29 mmol