CHD诊断和治疗的现代观点

1、冠心病诊断和治疗的现代观点准确诊断，正确治疗临床医学 实践科学； 诊断、治疗患者的疾病，给予二级预防； 为患者解除病痛服务； 需要：理论指导、临床实践； 特别是理论与实践紧密结合心内科医师（主任）的任务 解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题 做到： 及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或 无病）。 采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。 选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行 治疗。 牢记：循证医学原则 正确诊断是有效治疗的前提。 诊断过程：是“透过现象看本质”的过程，可 凭临床经验，但必须有证据支持。 治疗要有依据（指南、理论、实践验证）冠心病诊断（分以下五类） 原发心源性猝死 心绞

2、痛（劳力、自发、混合、变异、 卧位、微血管性） 心肌梗死（ST段上抬，非 ST段上抬型； 透壁、非透壁；Q波、非Q波） 心力衰竭 心律失常心绞痛（anginia）分型 WHO分型 Braunwald分型 初发（2月内） 劳力型 稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定） 恶化 自发型 不稳定型（本质： 病变不稳定） 混合型 变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞） 微血管型 微血管型（X-Syndrom）不稳定性心绞痛（unstable angina） (Braunwald 分类) 临床情况（Clinical Clinical circumstancecircumstance） A(A(继发型) B() B(

3、原发性) ) C(MIC(MI后22周) ) 型：新( (初) )发(2(2月)UA )UA A B A B CC 无自发严重程度 型：亚急性(1(1月) )自发型 AA B B C C (severity)(severity) UAUA , ,4848小时内无发作 型：急性(48(30分钟，呈一过性； 心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变； 无心绞痛发作时，ECGECG多正常，也可有ST-TST-T改变； 心肌酶学一般不高，但TnTTnT可（）。 由于冠脉固定狭窄不重（5030，也呈“一过性”否则AMI； 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬

4、，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值； 部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥； ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛； 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛所致； 若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致； 心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）； ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（）。 微血管型心绞痛（x综合征） 属于不稳定性心绞痛。初发劳力型心绞痛 病史在一月内（多在2周内）； 典型劳力型心绞痛发作特点； 多由冠脉斑块破裂所致； 属不稳定性心绞痛； 极易发生AMI。恶化劳力型心绞

5、痛 原有劳力型心绞痛的基础； 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长； 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂所致伴狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致； 属不稳定性心绞痛。卧位型心绞痛 平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）； 心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解； 过去有多年劳力性心绞痛病史（10年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损， 冠脉病变多为多支和严重狭窄病变； 机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。 这是劳力型心

6、绞痛中的“ 极型”即极度劳力型心绞痛。 急救治疗 控制发作 常规治疗 预防复发 冠脉再通治疗彻底根治心绞痛的急救处理 临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下： 心绞痛发作 除去诱因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 监护 吗啡 IV 吸氧 不缓解（30 ） 考虑AMI去除诱因 若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含NTG： NTG 0.6-1.2mg(1-2#） S.L ISDN 5mg S.L ISND 口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次 5分钟后可重复使用 绝大多数心绞痛均能在3-5

7、 左右缓解口含钙拮抗剂 硝苯地平 5mg S.L 可重复2-3次； 对NTG SL 反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效； 机制：扩冠增加冠脉供血； 降血压使左室后负荷 心肌耗氧 量 。吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛 提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）； 若长时间缺血（30 ）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）； 应建立V通道，给予NTG IV10-20 g/min可渐加量（每3-5 递增5 g /min），至SBP降低10-20mmHg； 立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复，总量 10mg; 多数患者在3

8、-5 后会明显减轻，10-15 左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状态） 心绞痛发作一旦控制，应预防复发-见常规治疗； 心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已30 时，应考虑有AMI的可能； 治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素： HR SBp 心肌收缩力 室壁张力劳力型心绞痛 重要是：使心肌耗氧量 ， 使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力 用药：硝酸酯 -受体阻滞剂钙拮抗剂 目标：HR控制在60次/min左右， 血压控制在110/70mmHg左右。自发型心绞

9、痛 主要是稳定斑块增加冠脉供血 抗血小板：ASA、抵克力得 抗凝：肝素、低分子肝素 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂混合型心绞痛 治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血 措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯 -受体阻滞剂 钙拮抗剂冠脉再通治疗根治治疗 PTCA支架植入术 根据病变情况选择 （至少要有一支 70 狭窄病变） CABG术ACS的治疗措施选择 药物、PCI、CABG STACS：PCI/溶栓首选 药物基本治疗 CABG 适合不能行PCI者 非STACS：药物 基础治疗 PCI/溶栓 能否首选？ CABG 适合药物不能控制， 又不能行PCI者胆固醇 抗血小板粘附 激活作用 聚集反应:凝

10、血酶:心肌缺血坏死面积: 受体阻滞剂硝酸盐类等血小板IIb/IIIa受体 人纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白凝块ACS的药物治疗及其 药理作用机制PCI-CURE: 长期治疗RR降低31% 0.000.050.100.150100200300400随访天数累积风险率安慰剂 + ASAClopidogrel + ASA10终点：心肌梗死或心血管死亡从随机分组到研究结束心血管死亡或MI的Kaplan-Meier 累积风险率12.6%8.8%31% RRR(P 0.002)Mehta SR et al. Lancet 2001; 358: 52733. A. 到PCI的中位时间B .PCI 后30天BACR

11、EDO：波立维治疗1年的益处p = 0.02Clopidogrel*安慰剂*#心梗，中风或死亡(%)随机化后的月数0369128.5%11.5%0510 见效早 受益随着时间增加良好治疗的病人 Steinhubl SR et al. JAMA, 2002;288(19): 2411 2420.15* On top of standard therapy including ASA# All patients received clopidogrel post PCI up to day 28CREDO：波立维预先治疗的早期疗效*From PCI to 28 days, on top of st

12、andard therapy including ASA (325mg from randomization to Day 28) PT= PretreatmentUTVR: Urgent Target Vessel RevascularizationSteinhubl S, et al. JAMA, November 20, 2002 Vol 288, No 19: 2411 242038.6 % RRR p = 0.05随机化后天数10987654321007142128PT- 波立维 30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 II

13、I、 AVF、 V7-9）导联ST 或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。AMI的特殊表现 以心衰为首发表现 急性肺水肿（大缺血，小梗死） 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm 以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓AMI的鉴别诊断 主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化 心绞痛胸痛30 , 含NTG未恢复者； 年龄70岁； 发病12hr，只要有胸痛，ST 即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间； 同部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓，因有大量存

14、活心肌 老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA 再通率低，TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050 禁忌症适合溶栓者仅50左右 出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%新型溶栓剂 r-PA(Reteplase) tPA的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶(Staphylokinase) 尿激酶原（Pro

15、-UK）或称： 重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase)t-PA及其缺失变异体的结构特点结结构构区区 (自自N端端起起) 氨氨基基酸酸 序序列列 t-PA r-PA TNK-t-PA n-PA 功功能能 指指区区 （F） 4-50 + 缺缺失失 + 缺缺失失 与与纤纤维维蛋蛋白白的的高高亲亲和和力力结结合合 生生 长长 因因 子子 区区（EGF） 51-87 + 缺缺失失 + 缺缺失失 受受体体结结合合部部位位 主主区区域域1 （K1） 87-176 + 缺缺失失 +(多多一一个个 糖糖基基化化位位置置) +（糖糖基基 修修饰饰） 受受体体结结合合部部位位或或与与纤纤维维蛋蛋白白低

16、低亲亲和和力力有有关关 主主区区域域2 （K2） 176-262 + + +(少少一一个个 糖糖基基化化位位置置) + 同同上上 丝丝氨氨酸酸蛋蛋白白酶酶催催化化区区（P） 276-527 + + +(4个个 氨氨基基酸酸置置换换物物) + 溶溶血血栓栓活活性性部部位位 新型溶栓剂的特点 溶栓再通迅速，60 再通率高（80%对60%） 60 TIMI III级血流率高 （50-55%对4045） 90 再通率与rt-PA相当（80-85%） 出血并发症与rt-PA相当 目前，国内仅有葡激酶（国产），高院长正在组织做大规模临床试验 n-PA（国产）也正在准备做大规模临床试验小剂量溶栓PTCA联合

17、疗法 结合溶栓和PTCA的优点，使再通率90%, TIMI III级血流率80 PACT研究 tPA50mg 开通率 60 Placebo (造影） 34 挽救性PTCA TIMI III级 77 直接PTCA 血流率 79 Speed研究： 62(n 323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%急诊PTCA支架优点： 冠脉再通率高，约90； TIMI III级血流率高达85； 再闭率很低； 无出血并发症； 禁忌症很少。缺点： 需要一定条件设备和一组专业人员； 难以普及到基层医院。 药物治疗 硝酸酯 -受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂：必要时

18、使用 G-I-K：可用可不用，最好不用 降脂药低血压 多见于AMI早期，下壁MI多见； 原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射） 低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、 气胸、肺栓塞等； 急救：啊托品：0.5-1mg IV， 5-10 可重复一次； 多巴胺：3-5 g/kg/min ivgtt升压； 血压很低者(2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）； 表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音； 床旁X线片：肺水肿征象； 治疗原则 PCWP， SV和CO； 用药：利尿、扩血管、强心剂。心衰的治疗措施 取坐位，减少回心血量 吸氧：高流量或面罩给氧

19、，纠正低氧血症 吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量15mg， 减轻肺水肿有特效 机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血 抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用 镇静 利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排 尿即能降低PCWP和肺水肿 血管扩张剂：扩V降低PCWP 减轻肺水肿； 扩A 降低外周阻力SV、CO +PCWP 硝普钠：10-20 g/min ivgtt，根据血压渐加量， 使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。 -受体阻滞剂。 强心：用于上述仍不能控制的心衰， -受体激动剂 多巴胺5-10

20、 g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt； 洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。 其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“ 大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。 血液超滤：对肾衰无尿者可使用。心源性休克 多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果； 死亡率高达90； 原因是大面积心肌缺血或坏死，SV 、CO ； 血液动力学属

21、Forrest IIII型，即CI18mmHg； 治则是升压、 CO和组织灌注和降低PCWP。用药 升压药：多巴胺5-10 g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压； 扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40 g/min，可 SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；IABP 可 SV和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。 一般用于C

22、AA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊PTCA或溶栓治疗 若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。机械并发症 包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂； 表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离； 可闻及新出现的心脏杂音； 应在多巴胺IABP下行CABG修补术；MI后心绞痛 系不稳定性心绞痛 应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展） 不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段 ，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。梗塞恢复期（出院前）治疗左室冠脉造影 必

23、要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据 冠脉狭窄 60%，服药，降脂治疗 冠脉狭窄70，PTCA支架植入 左主干病变、多支病变（至少一支为100， 估计PTCA难以成功） CABG 室壁瘤 手术切除心室减容冠脉血运重建(Revascularization)术 患者得益 IRCA：AP、ReMI风险 MI区功能恢复，预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达80 非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性 休克的风险 大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重 构和心衰 否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心

24、衰产生 非IRCA狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成 LM：有猝死可能 大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生 因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗（PTCACABG） CXR-对无OMI的CHD-无诊断价值 静息超声-对无MI的CHD-无诊断价值- 性90% 多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗出现，心衰 拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果 冠脉多支病变，不能，拒绝搭桥，出现ReMIReMI，CHFCHF， 失去治疗机会 反对冠造，介入和，以至延误治疗机会 以介入出

25、现再狭窄，出现再堵的理由，拒做血运重建，产生不良后果 对AMI的鉴别诊断认识不足，不能一一排查，误了其他诊断。 对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重要和首选治疗认识不足。不能使每位患者获益。 对AMI的-，ACEI治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。 对床旁CXR检查监测肺淤血，水肿的认识不足，不能常规做。 对AMI治疗中入量限制认识不足，以至会出现心衰。 用太多的中药制剂加大量静脉补液，促进心室扩大重构，产生心衰。 对AMI和心室重构的防治认识不足，为将来心衰埋下了隐患。对AMI RV梗死认识不足，血压能维持时也大量补液，导致重构和心衰。 对低血压休克时，血管活性药物

26、用的不到位，缩血管药量太少，未用硝普钠等血管扩张剂，不能改善组织灌注和心功能，疗效差。 反对AMI恢复期常规做冠造和血运重建（PCI或CABG），带着隐患出院，再梗，心衰等MACE高。对冠造和PCI太积极，AMI后一周即做PCI，无复流和MACE发生率高，不安全。 对AMI恢复，只求4周未死亡，未能达成“彻底康复”的高标准。 AMI PCI只注重大血管开通，达TIMI III级血流，对心肌微血管灌注缺乏认识和研究，对微血管扩张药的应用、增加心肌灌注尚未形成共识。 个人观点 不太成熟 需要验证 多数正确 请批评指正加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级分 级 标 准I 一般日常活动不引起

27、心绞痛，只有走路快、费力、骑车方 诱发；II 日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动时受限 更明显；III 日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或上一层楼 即可引起发作；IIII 轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时 亦有。反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的严重和弥漫程度 变异型心绞痛（Prizmetal s Variant Angina） 是一种特殊类型的自发型心绞痛； 多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者； 心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感； 需含NTG可缓解，也可自行缓解； 持续时间10-20 ，不30，也呈“一过性”否则AMI； 发作时伴ECG相应导联一