CT增强鉴别肺结节性质

1、CTCT增强鉴别肺结节增强鉴别肺结节性质性质 讨论四个问题：第一个问题：恶性肿瘤、炎性结节和结核及其他肺良性结节强化的峰值（PH）最大幅度。 第二个问题：恶性肿瘤、炎性结节和结核及其他肺良性结节强化的峰值（PH）到达的时间。第三个问题：恶性肿瘤、炎性结节和结核及其他肺良性结节强化的时间增强曲线。第四个问题：肺恶性肿瘤及炎性结节强化程度的模式。（图示一肺腺癌结节，呈椭圆形，其最大经2.1公分，边缘有分叶。左上图是平扫，CT值22.10HU；右上图是增强后35秒，CT值58.05HU；左下图是增强后75秒，CT值62.39HU；右下图为增强后135秒，CT值28.11HU.PH：40.29HU）鳞

2、癌的环状强化（上图：为一炎性结节。增强前CT值44HU；注入造影剂后19秒CT值55.2HU；注入造影剂85秒后CT值79.3HU.下图：也系一炎性结节。平扫值CT39.7HU；动脉早期增强值CT118.3HU；90秒钟后达峰值，CT值131HU；强化值91.7HU.）（错构瘤患者，女性，51岁。因体检就诊。整个扫描过程没有强化。平扫的周边可见弧形钙化）（本例系一39岁女性患者，轻微咳嗽。病理结果为良性肿瘤。左上肺为平扫，右上肺为增强动脉期，左下为静脉期，右下为延迟后扫描。此病变的强化峰值始终小于20HU，从图片上看，整个病变过程仅有轻微强化。）（结核瘤，平扫密度均匀，增强后呈环形强化，而且幅

3、度不大。） 从上述图中，我们发现：肿瘤和炎性结节有明显的强化；良性结节和结核强化不明显；在肺错构瘤，一般无强化。恶性肿瘤和炎性假瘤强化强化原因是炎性假瘤使小动脉扩张、肺癌使肿瘤细胞产生血管生成因子诱发新生血管，所以两者均可强化。这也就是用增强来鉴别肺结节的一个原因。 但是怎样鉴别肿瘤和炎性结节，在大量的病例中，有人做了大量统计，认为：炎性肿块重度强化，CT值增高60HU以上；在肺癌中度强化，CT值增高在2060HU之间；肺结核强化程度比较差，CT值增高一般小于20HU；某些良性结节如错构瘤不强化。这就是用增强来判断肺结节性质的理由。但是这些数据是一个统计结果。从上边的病例中我们也发现肿瘤和炎性

4、结节强化峰值常常交错和重叠，尤其是在形态上看起来像肿瘤，而强化峰值又和肿瘤交错或重叠的时侯，能不能通过强化来鉴别肿瘤的病变性质？有人对此进行研究，并得出结论，认为肿瘤强化峰值较炎性假瘤来得晚。这一病例，有人这样来分析：看到的四幅图象为增强前后基本位于同层面的图象，病灶呈轻度不均的浅淡片状强化，周围比中央明显，主动脉造影剂密度很高，显示扫描的时期较早，结合病变的形态考虑肺癌。经病理证实本例系鳞腺癌 为什么肿瘤的强化峰值比炎性结节来得晚呢？ 因为病变的早期改变与单位组织的血流量有关，而晚期改变则与组织间质外间隙有关。炎症时小动脉扩张，微循环加速，造成血流量增加，因此早期有明显的改变，强化明显；而肺

5、癌中有大量的病理血管形成网、湖、池，血管的通透性增加，导致血粘，血流淤滞，细胞间隙增大，明显强化主要发生在强化后期。因此，恶性肺结节和炎性假瘤可以通过峰值到达的时间来鉴别。（本图示为一炎性结节，结节直径1.3cm，边缘光滑。左上图是平扫，CT值3.20HU；右上图是增强后35秒，CT值72.16HU；左下图是增强后75秒，CT值126.54HU；右下图为增强后135秒，CT值92.20HU.PH：123.34HU） 这个炎性假瘤的强化峰值时间延迟了。急性炎症早期可出现暂时性血管痉挛，但持续时间很短，在几分钟之内，接着小动脉和毛细血管扩张，血流量增加，组织分解使细胞内K离子溢出到细胞外，K/Ca

6、离子比例增高，致血管通透性增加；另外炎性组织水肿使静脉受压，回流受阻，致对比剂在细胞外液滞留时间延长，因而急性炎症时注射对比剂后可出现明显增强效应，持续时间延长。可以影响强化的峰值时间的因素 肺结节血管外间隙的多少以及注射对比剂的流率等因素。因为肺结节血管外间隙组织液较多，对比剂充分分布于血管外间隙的时间就会延长，也即峰值时间到来的就会晚。而注射对比剂的流率慢时，不仅会延长到达强化峰值的时间，还会增加峰值时血管外对比剂的比例。当对比剂注射后12分钟，大多数对比剂分子血管外间隙，这样血管内的对比剂和病灶组织对比剂的浓度比例下降，不利于对比剂向病灶组织的扩散。时间强化曲线（TDC） 时间强化曲线不

7、过份强调峰值的大小和峰值到达的时间，它强调结节在整个强化过程中的变化趋势。 恶性肿物在某个时间到达峰值后，持续一段时间，随后缓慢降落，称为台阶型； 炎性结节到达峰值后，随即降落，称为山峰型； 其他良性结节以及结核球轻度增高后，一直变化不明显，称为平坦型。 在炎性结节的形成过程中，肺动脉水平上的肺终末小动脉发生弥漫性血栓，血供直接来源于支气管动脉。对比剂是通过相对直的、结构正常的血管进入血管间质，进入血管周围间质的对比剂因淋巴管的通畅加快了引流，所以炎性结节时间密度曲线在达峰值后下降较为迅速。 相反，肺癌的血供丰富，来源于支气管动脉，不仅支气管动脉的大小、数目增加2030%，而且发生了扩张、扭曲

8、、膨胀等改变，加上淋巴管引流减少，甚至缺失，使对比剂滞留的时间较长。另外，肿瘤新生血管分化不成熟，分部紊乱，基底膜不完整，内皮细胞间隙较大，管壁通透性较高，都有利于大分子对比剂漏入细胞间隙，再加上肺癌血管呈池状扩张，利于对比剂在血管内滞留。所以，周围型肺癌在增强后较迅速达到的峰值然后缓慢回落。肺部结节的各种强化模式 即使都是恶性肿瘤，模式也可以表现不同。也就是强化模式的多样性。 强化模式比较复杂，约70%的恶性肿瘤表现为均匀强化，但部分可表现为不均匀强化，随着时间的推移逐渐会趋于均匀强化。30%为周围强化； 炎性结节80%表现为周围强化，表现为均匀强化和不均匀强化的各为10%。 良性结节90%

9、表现为无强化或包膜状强化，极少数表现为轻度均匀强化。这和肺部结节的病理有很大关系： 恶性肿瘤的均匀强化多见于腺癌。腺癌瘤巢分布均匀，其间的纤维间隔相互联结成网状，其内可见丰富的小血管结构，瘤实质无明显坏死或坏死灶极小，因此表现为CT上的均匀强化。不均匀强化见于两种情况：一种是强化后结节内可见斑片状低密度区，一种是增强后结节内出现点、条状更高密度影。前者多为鳞癌，是肿瘤血管大小分布不均匀，无血管分布的地方出现坏死所致；后者则常见于腺癌、活动性结核球和炎性结节。这是由于瘤组织内强化明显的区域有较粗大迂曲的小血管结构。 周围强化则主要见于结核球，也见于部分炎性结节和个别肺癌。在结核球，其中央主要是干

10、酪组织，因而不被强化，而周边因为是富血管纤维组织所以出现强化。炎性结节和个别肿瘤中央坏死不出现强化，周边强化在炎性结节和结核球一样，是富血管的纤维组织，在肿瘤则是没有坏死的肿瘤组织。 包膜样强化大多是结核球，也见于错构瘤。鳞癌的环状强化 为什么肿瘤的强化峰值比炎性结节来得晚呢？ 因为病变的早期改变与单位组织的血流量有关，而晚期改变则与组织间质外间隙有关。炎症时小动脉扩张，微循环加速，造成血流量增加，因此早期有明显的改变，强化明显；而肺癌中有大量的病理血管形成网、湖、池，血管的通透性增加，导致血粘，血流淤滞，细胞间隙增大，明显强化主要发生在强化后期。因此，恶性肺结节和炎性假瘤可以通过峰值到达的时间来鉴别。 恶性肿瘤的均匀强化多见于腺癌。腺癌瘤巢分布均匀，其间的纤维间隔相互联结成网状，其内可见丰富的小血管结构，瘤实质无明显坏死或坏死灶极小，因此表现为CT上的均匀强化。不均匀强化见于两种情况：一种是强化后结节内可见斑片状低密度区，一种是增强后结节内出现点、条状更高密度影。前者多为鳞癌，是肿瘤血管大小分布不均匀，无血管分布的地方出现坏死所致；后者则常见于腺癌、活动性结核球和炎性结节。这是由于瘤组织内强化明显