基础医学神经源性呼吸衰竭

1、 空气 肺泡 血液 组织细胞 气道O2CO2弥散膜O2CO2外呼吸内呼吸通气换气气体运输呼吸衰竭的病因与发病机制呼吸衰竭的分类依据：依据：血气变化特点：低氧血症型（型），低氧血 症合并高碳酸血症型(型）主要发病机制：通气性呼吸衰竭，换气性呼吸 衰竭原发病变部位：中枢性呼吸衰竭，外周性呼吸 衰竭病程经过：急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭呼吸中枢：桥脑和延髓桥脑和延髓 呼吸中枢在延髓外侧网状结构内。 吸气中枢：在延髓中上段网状结构的腹内侧，下橄榄核的背侧，刺激该区产生深吸气。 呼气中枢：在吸气中枢被外侧的网状结构内，该区破坏，呼气不能。 吸气中枢和呼气中枢神经元基本相等，相互交织，互为抑制，吸气中枢主要

2、支配隔运动神经元，呼气中枢主要支配肋间肌、腹肌的运动神经元。 延髓呼吸中枢具有自律性，能维持呼吸运动一定的节律，但它必需在其它呼吸中枢和肺牵张反射的影响下才能保持正常的呼吸运动。呼吸中枢-桥脑和延髓 长吸气中枢：位于桥脑中、下段网状结构内，具有加强延髓吸气中枢的兴奋，产生长吸气。 呼吸调节中枢：位于桥脑上段和中脑下段的网状结构的背外侧部，调节长吸气转为正常呼吸。 如果延髓呼吸中枢失去调整中枢和长吸气中枢的调节，则出现喘式呼吸或平静呼吸。喘式呼吸为吸气的幅度很大，立即转为呼气，呼气也不规整。 延髓呼吸中枢破坏，则呼吸停止。呼吸中枢示意图脑桥延髓肺牵张反射 当呼吸中枢兴奋时，经网状脊髓纤维至脊髓前

3、角，冲动经膈神经和肋间神经传到膈肌和肋间外肌等，引起这些肌肉的收缩，扩大胸腔，肺泡被动的扩大。 扩大的肺泡刺激肺泡牵张感受器，冲动沿迷走神经中的感觉纤维传入延髓的孤束核，由孤束核发出二级纤维至邻近网状结构，兴奋呼气中枢，同时抑制吸气中枢，使吸气停止，被动产生呼气动作。 肺牵张反射和呼吸调节中枢均能维持呼吸的节律性，但以前者为重要。呼吸肌呼吸肌斜角肌斜角肌胸锁乳突肌胸锁乳突肌肋间外肌肋间外肌膈肌膈肌肋间内肌肋间内肌 腹部腹部 肌群肌群吸气肌吸气肌呼气肌呼气肌肺的神经支配感觉神经肺泡牵张感受器膈肌运动神经迷走神经膈神经肋间外肌肋间神经呼吸中枢呼吸运动（呼吸运动（respiratory moveme

4、nt）吸气肌：隔肌、肋间外肌呼气肌：肋间内肌、腹肌辅助吸气肌群：斜角肌、胸锁乳突肌等吸气过程呼气过程呼吸运动过程概念：呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小。呼吸运动的调节 脊髓脑桥 高位脑呼吸中枢与呼吸节律的形成 基本中枢：延髓呼吸的调节神经调节为主化学感受性反射反射对呼吸运动的调节 化学感受器：适宜刺激为O2、CO2 和H+ 等化学物质。外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体中枢化学感受器：延髓腹外侧浅表部 反射弧呼吸肌活动障碍呼吸中枢病变呼吸中枢病变损伤损伤抑制抑制脊髓前角细胞受损多发性神经炎脊髓高位受损呼吸肌呼吸肌无无 力力重症肌无力低钾血症临床表现呼吸困难：任何呼吸肌肉无力均影响呼吸泵的功能

5、，造成通气功能障碍，早期出现呼吸浅速、肺通气不足，继之发生CO2潴留 。咳嗽和吞咽困难：神经肌肉疾病患者常有吞咽、咳嗽困难，易发生呛咳、误吸、反复肺部感染，因而出现胸廓、肺的顺应性降低、功能残气量减少、肺不张、通气/血流失调，进一步加重CO2潴留，并出现严重的低氧血症。 全身肌肉无力：吸气肌无力患者可较早表现胸闷、呼吸困难等症状，平静呼气是被动的，患者不一定注意到呼气无力。但用力呼气是依赖呼气肌的，呼气肌无力患者时间肺活量、呼气峰流速常显著降低。临床上这些患者首先注意到咳嗽无力。 临床表现夜间通气不足更明显，并存在缺氧可能。促进呼吸正常活动的两个基本动因为觉醒的意识状态和动脉血二氧化碳分压的增

6、高。当PaCO2因过度换气而降低时，对呼吸的兴奋作用即减弱，只要受试者继续处于觉醒状态，他就能保持正常的节律性呼吸，若入睡则立即发生呼吸暂停。体征：呼吸20次/分，呼吸运动减弱，胸腹矛盾呼吸，即吸气时胸廓向外向上扩张而腹部向内移动，呼气则相反。辅助检查 动脉血气分析 ：早期过度换气，之后PaCO2逐渐增高。 肺功能 ：潮气量、肺活量、时间肺活量呈不同程度减少，分钟通气量正常或减少。 胸透：可见胸廓和膈肌运动减弱。 神经电生理检查： 膈神经传导速度。 头颅影像：CT,MRI。 脑脊液：生化、常规及特殊检查。 肌电图：重复电刺激，肌电图，单纤肌电图等。中枢病变呼吸衰竭 直接或间接损害呼吸中枢： 1

7、.急性脑血管病：脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。 2.感染及脱髓鞘：脑炎、脓肿等。 3.颅内压增高：积水，肿瘤。 4.药物抑制 5.外伤：脑挫裂伤、硬膜下及硬膜外血肿。中枢性呼吸节律的改变中枢性呼吸节律的改变 呼吸类型呼吸类型病变部位病变部位周期性间脑中枢性过度换气中脑长吸气脑桥共济失调性延髓常见神经元性呼吸衰竭常见神经元性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 病因，病变部位 呼吸节律的改变 意识障碍加深 瞳孔的变化 运动改变颞叶沟回疝颞叶沟回疝 头痛加剧 意识障碍加深 呼吸节律的改变 瞳孔不等 颈项僵直加剧 见于大脑半球病变颞叶沟回疝颞叶沟回疝小脑扁桃体疝小脑扁桃体疝 见于小脑半球病变或颅内

8、压增高警告症状：加重的颈项僵直，喷射性呕吐 突发意识障碍及呼吸不规则或停止 患者，男，44岁，头晕、呕吐及肢体活动障碍3.5h，ab为发病后1h头颅CT见小脑及四脑室正常，cd为患者加重后复查头颅CT见双侧小脑半球脑梗死，四脑室受压变形。同一例患者发病后头颅24hDWI显示双侧小脑半球小脑蚓部高信号，提示急性小脑梗死。延髓呼吸中枢病变 多见于脑血管病 急性延髓梗死-延髓背外侧综合症急性延髓病变 急性延髓梗死周围神经或运动神经元病变周围神经或运动神经元病变 Guillian-Barre 综合症 脊肌萎缩症，type I，II，III，IV ALS，amyotrophic lateral scle

9、rosisAIDPAIDP（GBSGBS） 自限性疾病 ICU监护 辅助通气 必要时，IVIG或血浆交换 大多预后良好。肌肉或神经肌肉接头疾病肌肉或神经肌肉接头疾病 重症肌无力 肌无力综合症 炎性肌病 代谢性肌病 肌营养不良症 重症肌无力危象的处理重症肌无力危象的处理危象的评估危象的评估早期症状或体征：焦虑、烦躁、大汗、肢体震颤、胸部运动表浅及吸气时腹部反向运动等。血气分析可帮助确诊缺氧状态等。监测肺活量指标为 10-15 cc/kg。导致危象的因素导致危象的因素呼吸道感染。各种应激状态。过度疲劳。不适当使用药物。激素。突然停用胆碱酯酶抑制剂。部分患者的诱因不明确。胆碱能危象少见。治疗治疗 I

10、VIG 血浆交换 激素 抗生素 心理治疗危象的预后危象的预后危象死亡率约1520%。再发危象的机率显著增加。神经源性呼吸衰竭的处理神经源性呼吸衰竭的处理处理原则 人工呼吸： 原发病处理：维持气道通畅维持气道通畅 及时气管插管及呼吸机辅助通气。 采用经口或经鼻气管插管，必要时进行气管切开。 患者宜在ICU监护、抢救。 针对不同病因积极原发病治疗，包括降低颅内压，手术等。 临床表现夜间通气不足更明显，并存在缺氧可能。促进呼吸正常活动的两个基本动因为觉醒的意识状态和动脉血二氧化碳分压的增高。当PaCO2因过度换气而降低时，对呼吸的兴奋作用即减弱，只要受试者继续处于觉醒状态，他就能保持正常的节律性呼吸，若入睡则立即发生呼吸暂停。体征：呼吸20次/分，呼吸运动减弱，胸腹矛盾呼吸，即吸气时胸廓向外向上扩张而腹部向内移动，呼气则相反。临床表现夜间通气不足更明显，并存在缺氧可能。促进呼吸正常活动的两个基本动因为觉醒的意识状态和动脉血二氧化碳分压的增高。当PaCO2因过度换气而降低时，对呼吸的兴奋作用即减弱，只要受试者继续处于觉醒状态，他就能保持正常的节律性呼吸，若入睡则立即发生呼吸暂停。体征：呼吸20次/分，呼吸运动减弱，胸腹矛盾呼吸，即吸气时胸廓向外向上扩张而腹部向内移动，呼气则相反。颞叶沟回疝颞叶沟回疝 头痛加