冠心病非介入治疗

1、冠心病的非介入治疗药物和外科治疗 冠心病 定义：由于冠状动脉粥样硬化致管腔急、慢性狭窄或闭塞所引起的缺血性心脏病。 诊断：治疗基础 治疗：药物、PCI、CABG 急救、常规和冠脉再通治疗冠心病诊断（分以下五类） 原发心源性猝死 心绞痛（劳力、自发、混合、变异、 卧位、微血管性） 心肌梗死（ST段上抬，非 ST段上抬型； 透壁、非透壁；Q波、非Q波） 心力衰竭 心律失常心绞痛（anginia）分型 WHO分型 Braunwald分型 初发（2月内） 劳力型 稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定） 恶化 自发型 不稳定型（本质： 病变不稳定） 混合型 变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞） 微血管型 微血管

2、型（X-Syndrom）不稳定性心绞痛（unstable angina） (Braunwald 分类) 临床情况（Clinical Clinical circumstancecircumstance） A(A(继发型) B() B(原发性) ) C(MIC(MI后22周) ) 型：新( (初) )发(2(2月)UA )UA A B A B CC 无自发严重程度 型：亚急性(1(1月) )自发型 AA B B CC ( (severity)severity) UAUA , ,4848小时内无发作 型：急性( (4830分钟，呈一过性； 心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线

3、，少数可遗留ST-T改变； 无心绞痛发作时，ECGECG多正常，也可有ST-TST-T改变； 心肌酶学一般不高，但TnTTnT可（）。 由于冠脉固定狭窄不重（5030，也呈“一过性”否则AMI； 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值； 部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥； ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛； 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛所致； 若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致； 心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）； ECG、同位素运动试

4、验一般均为（-），可有少数为（）。 微血管型心绞痛（x综合征）混合型心绞痛（劳力自发型心绞痛） 属于不稳定性心绞痛。初发劳力型心绞痛 病史在一月内（多在2周内）； 典型劳力型心绞痛发作特点； 多由冠脉斑块破裂所致； 属不稳定性心绞痛； 极易发生AMI。恶化劳力型心绞痛 原有劳力型心绞痛的基础； 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长； 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂所致伴狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致； 不稳定性心绞痛。卧位型心绞痛 平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）； 心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解； 过去有多年劳力性心绞痛病史（10年

5、），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损， 冠脉病变多为多支和严重狭窄病变； 机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。 这是劳力型心绞痛中的“ 极型”即极度劳力型心绞痛。 冠心病的非介入治疗 稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛 AMI：STEMIACS NSTEMI PCI中的药物治疗心绞痛的治疗 急救治疗 控制发作 常规治疗 预防复发 冠脉再通治疗彻底根治心绞痛的急救处理 临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下： 心绞痛发作

6、除去诱因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 监护 吗啡 IV 吸氧 不缓解（30 ） 考虑AMI去除诱因 若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含NTG： NTG 0.6-1.2mg(1-2#） S.L ISDN 5mg S.L ISND 口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次 5分钟后可重复使用 绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解口含钙拮抗剂 硝苯地平 5mg S.L 可重复2-3次； 对NTG SL 反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效； 机制：扩冠增加冠脉供血； 降血压使左室后负荷 心肌耗氧 量 。吗啡：对上

7、述处理仍未缓解的心绞痛 提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）； 若长时间缺血（30 ）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）； 应建立V通道，给予NTG IV10-20 g/min可渐加量（每3-5 递增5 g /min），至SBP降低10-20mmHg； 立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复，总量 10mg; 多数患者在3-5 后会明显减轻，10-15 左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状态） 心绞痛发作一旦控制，应预防复发-见常规治疗； 心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已30 时，应考虑有AMI的可

8、能； 治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。心绞痛的常规治疗预防复发 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素： HR SBp 心肌收缩力 室壁张力劳力型（稳定）心绞痛 重要是：使心肌耗氧量 ， 使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力 用药：硝酸酯 -受体阻滞剂 目标：HR控制在60次/min左右， 血压控制在110/70mmHg左右。ACS的治疗 UA STEMI NSTEMI胆固醇 抗血小板粘附 激活作用 聚集反应:凝血酶:心肌缺血坏死面积: 受体阻滞剂硝酸盐类等血小板IIb/IIIa受体 人纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白凝块ACS的

9、药物治疗及其 药理作用机制自发型心绞痛 主要是稳定斑块增加冠脉供血 抗血小板：ASA、抵克力得，波力ei 抗凝：肝素、低分子肝素 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂混合型心绞痛 治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血 措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯 -受体阻滞剂 钙拮抗剂NSTEMI的治疗抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体拮抗剂抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂抗心肌缺血：硝酸盐、 受体阻滞剂稳定斑块：他丁类AMI（STEMI）的治疗 诊断 鉴别诊断 治疗AMI的诊断 诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常 持续胸痛

10、：30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍 白，含NTG 1-2不缓解， ECG：前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST 或CLBBB即可确诊。 不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。AMI的特殊表现 以心衰为首发表现 急性肺水肿（大缺血，小梗死） 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm 以心源性休克为首发表现BP 、HR，组织灌注不足 以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓AMI的鉴别诊断 主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化 心绞痛胸痛30 , 含NTG未恢复者； 年龄70岁； 发病12

11、hr，只要有胸痛，ST 即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间； 同部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓，因有大量存活心肌 老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA溶栓治疗的存在问题 再通率低，TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050 禁忌症适合溶栓者仅50左右 出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%新型溶栓剂 r-PA(Reteplase) tPA的缺失、变异体

12、TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶(Staphylokinase) 尿激酶原（Pro-UK）或称： 重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase)t-PA及其缺失变异体的结构特点结结构构区区 (自自N端端起起) 氨氨基基酸酸 序序列列 t-PA r-PA TNK-t-PA n-PA 功功能能 指指区区 （F） 4-50 + 缺缺失失 + 缺缺失失 与与纤纤维维蛋蛋白白的的高高亲亲和和力力结结合合 生生 长长 因因 子子 区区（EGF） 51-87 + 缺缺失失 + 缺缺失失 受受体体结结合合部部位位 主主区区域域1 （K1） 87-1

13、76 + 缺缺失失 +(多多一一个个 糖糖基基化化位位置置) +（糖糖基基 修修饰饰） 受受体体结结合合部部位位或或与与纤纤维维蛋蛋白白低低亲亲和和力力有有关关 主主区区域域2 （K2） 176-262 + + +(少少一一个个 糖糖基基化化位位置置) + 同同上上 丝丝氨氨酸酸蛋蛋白白酶酶催催化化区区（P） 276-527 + + +(4个个 氨氨基基酸酸置置换换物物) + 溶溶血血栓栓活活性性部部位位 新型溶栓剂的特点 溶栓再通迅速，60 再通率高（80%对60%） 60 TIMI III级血流率高 （50-55%对4045） 90 再通率与rt-PA相当（80-85%） 出血并发症与rt

14、-PA相当 目前，国内仅有葡激酶（国产），高院长组织做了大规模临床试验 n-PA（国产）也正在准备做大规模临床试验小剂量溶栓PTCA联合疗法 结合溶栓和PTCA的优点，使再通率90%, TIMI III级血流率80 PACT研究 tPA50mg 开通率 60 Placebo (造影） 34 挽救性PTCA TIMI III级 77 直接PTCA 血流率 79 Speed研究： 62(n 323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%急诊PTCA支架优点： 冠脉再通率高，约90； TIMI III级血流率高达85； 再闭率很低； 无出血并发症； 禁忌症很少。缺点： 需要一定条件设备和一组专业人员；

15、难以普及到基层医院。 药物治疗 硝酸酯 -受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用 G-I-K：可用可不用，最好不用 降脂药低血压 多见于AMI早期，下壁MI多见； 原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射） 低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、 气胸、肺栓塞等； 急救：阿托品：0.5-1mg IV， 5-10 可重复一次； 多巴胺：3-5 g/kg/min ivgtt升压； 血压很低者(2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）； 表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音； 床旁X线片：肺

16、水肿征象； 治疗原则 PCWP， SV和CO； 用药：利尿、扩血管、强心剂。心衰的治疗措施 取坐位，减少回心血量 吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症 吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量15mg， 减轻肺水肿有特效 机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血 抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用 镇静 利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排 尿即能降低PCWP和肺水肿 血管扩张剂：扩V降低PCWP 减轻肺水肿； 扩A 降低外周阻力SV、CO +PCWP 硝普钠：10-20 g/min ivgtt，根据血压渐加量， 使血压维持在100/60mmHg上、

17、下为宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。 -受体阻滞剂。 强心：用于上述仍不能控制的心衰， -受体激动剂 多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt； 洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。 其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“ 大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。 血液超滤：对肾衰无尿者可使用。心源性休克 多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大

18、面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果； 死亡率高达90； 原因是大面积心肌缺血或坏死，SV 、CO ； 血液动力学属Forrest IIII型，即CI18mmHg； 治则是升压、 CO和组织灌注和降低PCWP。用药 升压药：多巴胺5-10 g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压； 扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40 g/min，可 SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变

19、得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；IABP 可 SV和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。 一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊PTCA或溶栓治疗 若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。机械并发症 包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂； 表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离； 可闻及新出现的心脏杂音； 应在多巴胺IABP下行CABG修补术；MI后心绞痛 系不稳定性心绞痛 应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展） 不

20、管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段 ，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。AMI恢复期（出院前）治疗左室冠脉造影 必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据 冠脉狭窄 60%，服药，降脂治疗 冠脉狭窄70，PTCA支架植入 左主干病变、多支病变（至少一支为100， 估计PTCA难以成功） CABG 室壁瘤 手术切除心室减容冠脉血运重建(Revascularization)术 患者得益 IRCA：AP、ReMI风险 MI区功能恢复，预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达80 非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性 休克的风险 大室壁瘤：切除术后心室减容

21、，预防心室重 构和心衰 否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生 非IRCA狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成 LM：有猝死可能 大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生 因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗（PTCACABG） 冠心病的外科治疗 CABG+室壁瘤切除 适应证：冠脉多支病变，不能行PCI者（包括不耐受药 物）。冠脉多支病变，经济不能承受支架者。冠脉多支病变，其中100%闭塞PCI未成

22、功者。冠脉多支病变，PCI高危者。冠脉多支病变，PCI后再狭窄病变者。冠脉多支病变，心功能差，需切除室壁瘤或 心室减容者。方法：CABG：停跳、不停跳室壁瘤切除二尖瓣成形or换瓣术PCI中无再流的紧急处理定义 PTCA或支架植入后 冠脉血流急剧减少甚至“无血流”（TIMI 0-I级） 原病变处无夹层、血栓、痉挛和严重残余狭窄 若血流减慢（TIMI II级），则称为“慢血流”（slow-flow） 因此，诊断不难“No-Reflow”， “Slow-flow” 导管室经常发生的严重并发症 发生率：10-30%，很高 结果与冠脉急性闭塞相同，甚至更严重（侧支循环闭塞）， 需紧急处理 但处理更复杂，

23、机械开通无效，即刻疗效多不满意 往往都会引起血流动力学不稳定，包括低血压、AVB，或Vf 若不能及时迅速恢复血流，易导致“心血管崩溃”、心脏停搏而死 术后并发AMI或心肌损伤，需转入CCU监测和治疗临床表现 出现剧烈胸痛或原有胸痛加剧 ECG ST段上抬 AVB、窦性停搏、Vf甚至心脏骤停 BP甚至出现心原性休克 病变血管粗大，或是开口处No-Reflow,可出现 “Cardiovascular Collapse”致死产生机制 不很清楚 冠脉在微血管水平“急性闭塞”或“严重闭塞”所致 具体机制为： 微血管痉挛（为主？） 微血管栓塞（血栓、斑块碎片、红血球、白细 胞、空气） 微血管内皮功能损伤（

24、氧自由基介导再灌注损伤） 心肌细胞/间质水肿伴出血ET-1 与冠脉No-Reflow有关 认为No-Reflow主要是由血管收缩所致 假设在粥样斑块病变中含量很丰富的ET-1起重要作用 先将粥样硬化血管匀浆，确定ET-1抗原存在 再将含有6.94umol/ml ET-1的人粥样斑块物质匀浆2ml， 注入狗的RCA内 5/6出现了No-Reflow，FFR (2.00.8，P=0.0045) 2只猪，I.C. 人ET-1 0.15ug/kg，也发生No-ReflowAdlbrecht C. EHJ. 2002;23(suppl):488处理原则 迅速恢复微循环血流 保持血流动力学稳定（维持血压、

25、心率）治疗措施 恢复微循环血流 I.C. NTG 0.2mg2 I.C. Verapamil 0.1-0.2mg 2 I.C. Diltrazem 0.5-2.5mg 2-3 I.C. Adenosine(腺苷) 10-20 g 2 I.C. NP 10-20 g 2 血压低时也应当给 维持血流动力学稳定 多巴胺 5-10mg I.v.，300-1000 g/min I.v. 阿托品 1mg I.v. 阿拉明 100-500 g/min I.v. 肾上腺素 1mg I.v.，1-5 g/min I.v. 维持 IABP Pacemaker(来不及) 其他措施 I.C. 溶栓：只有在有明确大量血栓栓塞时才给 U.K. 50-80万u/30 rtPA 10-20mg/ 30 GP IIb/IIIa 受体拮抗剂：预防应用有效，治疗时无效 I.C. 推动脉血：对气栓有特