病理生理学案例心功能不全学习教案

1、会计学1病理生理学案例心功能不全病理生理学案例心功能不全第一页，编辑于星期日：十八点 四十六分。全国高等医学院校规划教材病理生理学(案例版）第1页/共102页第二页，编辑于星期日：十八点 四十六分。心 功 能 不 全w病因、诱因与分类 w代偿反应及其意义 w发生机制 w功能和代谢变化 w防治原则 第2页/共102页第三页，编辑于星期日：十八点 四十六分。第3页/共102页第四页，编辑于星期日：十八点 四十六分。心泵功能 让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性 假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次，平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生心脏跳动 次，泵血 升第4页/共102页第五页，编

2、辑于星期日：十八点 四十六分。心泵功能 让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性 假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次，平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生心脏跳动亿次，泵血亿升2,575,440,000180,280,800亿亿 心脏是一个强壮的、不知疲倦、努力工作的强力泵。 第5页/共102页第六页，编辑于星期日：十八点 四十六分。美国, 冠心病死亡人数50万/年中国, 高血压患病人数1亿人第6页/共102页第七页，编辑于星期日：十八点 四十六分。心血管疾病心血管疾病第7页/共102页第八页，编辑于星期日：十八点 四十六分。第8页/共102页第九页，编辑于星期日：十八点 四十六分

3、。Life style: (1)Eating (2)Car (3)Physical exercise第9页/共102页第十页，编辑于星期日：十八点 四十六分。第10页/共102页第十一页，编辑于星期日：十八点 四十六分。心力衰竭 概概 念念第11页/共102页第十二页，编辑于星期日：十八点 四十六分。心功能不全与心力衰竭心功能不全代偿阶段失代偿阶段心力衰竭发病学的本质是相同的第12页/共102页第十三页，编辑于星期日：十八点 四十六分。典型案例第13页/共102页第十四页，编辑于星期日：十八点 四十六分。 体格检查：体温39，脉搏116次分，呼吸28次分，血压10070mmHg。发育正常，营养

4、欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外，心界向左下扩大，心率120次分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下，剑突下，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+)。典型案例第14页/共102页第十五页，编辑于星期日：十八点 四十六分。 实验室检查：红细胞4.01012L，白细胞16.0109L，中性细胞85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13，血红蛋白110gL，血沉26mmhr， 抗链球菌溶血素

5、“O”（ASO）滴度500单位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03 16mmolL，尿蛋白(+)，尿比重，血钾L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。 典型案例第15页/共102页第十六页，编辑于星期日：十八点 四十六分。 入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38，血压4614mmHg。立即进行抢救，

6、6hr后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。思考题1该患者发生心力衰竭的原因是什么？其诱因有哪些?2该患者是何种类型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的代偿反应？3该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？4在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？5如何解释病人下列表现：病人不能平卧；双下肢水肿；紫绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样痰等。第16页/共102页第十七页，编辑于星期日：十八点 四十六分。收缩性前负荷后负荷每搏输出量心输出量第17页/共102页第十八页，编辑于星期日：十八点 四十六分。心肌结构损害代谢异常第18页/共102页第十九页，编辑于

7、星期日：十八点 四十六分。 前负荷过重 后负荷过重左心 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 高血压右心 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄 三尖瓣关闭不全 肺动脉高压全心 高动力循环状态 血液粘性增大心脏负荷过度第19页/共102页第二十页，编辑于星期日：十八点 四十六分。第20页/共102页第二十一页，编辑于星期日：十八点 四十六分。凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。第21页/共102页第二十二页，编辑于星期日：十八点 四十六分。凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。第22页/共102页第二十三页，编

8、辑于星期日：十八点 四十六分。凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。第23页/共102页第二十四页，编辑于星期日：十八点 四十六分。感染发热代谢率心脏负荷心率心肌耗氧率影响冠脉血流内毒素抑制心肌舒缩功能肺血管阻力呼吸功能障碍1各种感染呼吸道感染第24页/共102页第二十五页，编辑于星期日：十八点 四十六分。H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合抑制Ca2+内流和肌浆网的释放Ca2+抑制肌球蛋白ATP酶的活性K+抑制Ca2+内流导致心律失常2电解质及酸碱平衡紊乱第25页/共102页第二十六页，编辑于星期日：十八点 四十六分。小于40次/分心输出量心率过快心肌

9、耗氧量，冠脉灌流心脏房室活动不协调心律失常3心律失常大于150次/分第26页/共102页第二十七页，编辑于星期日：十八点 四十六分。妊娠血容量心脏负荷精神紧张、腹压分娩心脏负荷临产期可增加20%4妊娠与分娩第27页/共102页第二十八页，编辑于星期日：十八点 四十六分。5其它第28页/共102页第二十九页，编辑于星期日：十八点 四十六分。第29页/共102页第三十页，编辑于星期日：十八点 四十六分。1.轻度心力衰竭2.中度心力衰竭3.重度心力衰竭1.急性心衰 如:心肌梗死、心肌炎2.慢性心衰 如:高血压、心瓣膜病等 1.低输出量性心力衰竭2.高输出量性心力衰竭1.左心衰竭 2.右心衰竭 3.全

10、心衰竭1.收缩功能不全性的心力衰竭2.舒张功能不全性的心力衰竭第30页/共102页第三十一页，编辑于星期日：十八点 四十六分。根据心力衰竭病情严重程度根据心力衰竭病情严重程度 轻度轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态心功能状态中度中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级心力衰竭：代偿不全，心功能三级重度重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级心力衰竭：完全失代偿，心功能四级心功能一心功能一级级 在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体症症状、体症 心功能二心功能二级级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现

11、气急心体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸悸 心功能三心功能三级级 体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的症状、体征，休息后可好转竭的症状、体征，休息后可好转 心功能四心功能四级级 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重失体力活动能力，病情危重 1. NYHA 心功能分级法（New York Heart Association）第31页/共102页第三十二页，编辑于星期日：十八点 四十六分。低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常人正常心输出量第32

12、页/共102页第三十三页，编辑于星期日：十八点 四十六分。（三）按心输出量高低分为：心排血量升高甲亢、贫血、VB1缺乏、动静脉瘘等1、 心排血量降低2、冠心病、心肌梗死、心肌炎等3、不能满足机体需要低高不能满足机体需要第33页/共102页第三十四页，编辑于星期日：十八点 四十六分。肺循环淤血冠心病、心肌病、高血压、主动脉及二尖瓣关闭不全。体循环淤血肺栓塞、肺动脉高压、慢阻肺、法洛四联症肺动脉及三尖瓣关闭不全。心排出量减少风湿性心肌炎、严重贫血、大面积心肌缺血。第34页/共102页第三十五页，编辑于星期日：十八点 四十六分。第35页/共102页第三十六页，编辑于星期日：十八点 四十六分。第36页

13、/共102页第三十七页，编辑于星期日：十八点 四十六分。心泵功能障碍组织器官供血快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应心输出量第37页/共102页第三十八页，编辑于星期日：十八点 四十六分。（一）心率加快（二）心脏扩张（三）心肌肥大与心室重构第38页/共102页第三十九页，编辑于星期日：十八点 四十六分。（一）心率加快（急性代偿，限度空间小）机制:第39页/共102页第四十页，编辑于星期日：十八点 四十六分。（一）心率加快第40页/共102页第四十一页，编辑于星期日：十八点 四十六分。（二）心脏扩张第41页/共102页第四十二页，编辑于星期日：十八点 四十六分。Frank-

14、starling定律（亚急性代偿方式）（二）心脏扩张第42页/共102页第四十三页，编辑于星期日：十八点 四十六分。（二）心脏扩张（亚急性代偿方式）最适初长度第43页/共102页第四十四页，编辑于星期日：十八点 四十六分。 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的 心脏扩张（二）心脏扩张第44页/共102页第四十五页，编辑于星期日：十八点 四十六分。肌节长度 m肌节长度2.2 m心室淤血室内压心腔适度扩大肌节适度拉长收缩力意义：增加每搏心输出量。第45页/共102页第四十六页，编辑于星期日：十八点 四十六分。（三）心肌肥大与心室重构从心肌细胞水平观察心肌肥大从组织水平

15、观察心肌改建从心脏器官水平观察心室重构第46页/共102页第四十七页，编辑于星期日：十八点 四十六分。1、心肌肥大的原因和机制原因：过度负荷刺激 神经体液因素的作用第47页/共102页第四十八页，编辑于星期日：十八点 四十六分。2、心肌肥大表现形式离心性肥大向心性肥大第48页/共102页第四十九页，编辑于星期日：十八点 四十六分。前负荷后负荷串联复制并联复制心腔明显扩大 心壁明显增厚或基本正常小于正常减轻前负荷克服增加的后负荷第49页/共102页第五十页，编辑于星期日：十八点 四十六分。（慢性经济、持久的代偿方式）（三）心肌肥大与心室重构收缩速度减慢顺应性降低流出道受阻肥大心肌不均衡生长室壁张

16、力降低收缩力增加第50页/共102页第五十一页，编辑于星期日：十八点 四十六分。一可增加心肌收缩力二降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担。一种慢性经济、持久的代偿方式第51页/共102页第五十二页，编辑于星期日：十八点 四十六分。静止状态的胎儿期基因重新表达，合成胎儿型蛋白质-降低心肌舒缩功能的主要原因；间质中的纤维细胞活化为成纤维细胞，合成大量胶原，沉积在心肌间质-心肌僵硬度变大，顺应性下降。第52页/共102页第五十三页，编辑于星期日：十八点 四十六分。案例14-1 心脏代偿心率加快：脉博116次分，心率120次分。心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外，心界向左下扩大。心肌肥厚：

17、心电图显示左右心室肥厚。X线显示心脏向两侧扩大。第53页/共102页第五十四页，编辑于星期日：十八点 四十六分。第54页/共102页第五十五页，编辑于星期日：十八点 四十六分。各种心衰病因导致心输出量交感肾上腺髓质系统兴奋刺激垂体后叶ADH增多水重吸收血容量儿茶酚胺心率、心收缩力肾素血管紧张素醛固酮系统内皮素血管收缩灌注压血流重分配保证心脑血液供应肾排水、排钠血容量心排血量三、神经-体液代偿作用第55页/共102页第五十六页，编辑于星期日：十八点 四十六分。各种心衰病因导致心输出量交感肾上腺髓质系统兴奋心肌重构心率心收缩力心肌耗氧钠水潴留前负荷血管收缩后负荷心律失常氧化应激心肌损伤心功能心排血

18、量神经-体液 损伤 作用第56页/共102页第五十七页，编辑于星期日：十八点 四十六分。粗肌丝肌球蛋白横桥细肌丝向肌球蛋白肌钙蛋白肌动蛋白第57页/共102页第五十八页，编辑于星期日：十八点 四十六分。第58页/共102页第五十九页，编辑于星期日：十八点 四十六分。第59页/共102页第六十页，编辑于星期日：十八点 四十六分。一、心肌收缩性减弱二、心室舒张功能异常三、心脏各部协调性障碍第60页/共102页第六十一页，编辑于星期日：十八点 四十六分。第61页/共102页第六十二页，编辑于星期日：十八点 四十六分。（一）心肌收缩性减弱1. 心肌结构的破坏第62页/共102页第六十三页，编辑于星期日

19、：十八点 四十六分。(disorder of myocardial energy metabolism) 能量生成障碍 ( impaired energy production ) 能量转化储存障碍 ( reduced energy reserve ) 能量利用障碍 ( impaired energy utilization ) 2. 心肌能量代谢障碍（一）心肌收缩性减弱第63页/共102页第六十四页，编辑于星期日：十八点 四十六分。第64页/共102页第六十五页，编辑于星期日：十八点 四十六分。最常见的原因: 心肌缺血缺氧第65页/共102页第六十六页，编辑于星期日：十八点 四十六分。心脏长

20、期负荷引起的心肌过度肥大肌球蛋白头部降低化学能转化机械能障碍，肌丝滑动减慢该酶不能正常利用ATP肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低第66页/共102页第六十七页，编辑于星期日：十八点 四十六分。(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 Ca2+的摄取、释放障碍Ca2+内流Ca2+与肌钙蛋白结合障碍兴奋-收缩耦联障碍第67页/共102页第六十八页，编辑于星期日：十八点 四十六分。1、第68页/共102页第六十九页，编辑于星期日：十八点 四十六分。2.胞外Ca2+内流障碍第69页/共102页第七十页，编辑于星期日：十八点 四十六分。-受体腺苷

21、酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力胞浆Ca2+浓度瞬间Ca2+内流第70页/共102页第七十一页，编辑于星期日：十八点 四十六分。2.胞外Ca2+内流障碍心肌肥大、酸中毒、高钾血症第71页/共102页第七十二页，编辑于星期日：十八点 四十六分。心肌缺血时， H+增多H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍Ca2+第72页/共102页第七十三页，编辑于星期日：十八点 四十六分。第73页/共102页第七十四页，编辑于星期日：十八点 四十六分。第74页/共102页第七十五页，编辑于星期日：十八点 四十六分。ATP 细

22、胞膜钙泵障碍 外排障碍ATP 肌浆网钙泵障碍 重摄障碍钠-钙交换体能力降低 外排障碍第75页/共102页第七十六页，编辑于星期日：十八点 四十六分。(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍第76页/共102页第七十七页，编辑于星期日：十八点 四十六分。冠脉灌注减少心室收缩性降低收缩末期心室构型改变产生舒张势能 冠状动脉充盈利于心室舒张第77页/共102页第七十八页，编辑于星期日：十八点 四十六分。第78页/共102页第七十九页，编辑于星期日：十八点 四十六分。abc舒张末期压力舒张末期容积a 顺应性降低b 顺应性正常c 顺应性升高心室压力-容积(P-V)曲线示意图第79页/共102页第八十页，编辑于

23、星期日：十八点 四十六分。第80页/共102页第八十一页，编辑于星期日：十八点 四十六分。（三）心脏各部分舒缩活动不协调u心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性u同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调第81页/共102页第八十二页，编辑于星期日：十八点 四十六分。心肌兴奋收缩耦联障碍心肌结构破坏心肌能量代谢紊乱Ca2+复位迟缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌顺应性心室舒张势能心律失常心肌收缩性心肌舒张功能异常心脏各部位舒缩活动不协调（发生机制）第82页/共102页第八十三页，编辑于星期日：十八点 四十六分。第83页/共102页第八十四页，编辑于星期日：十八点 四十六分。 临床表现的病理生

24、理基础临床表现的病理生理基础第84页/共102页第八十五页，编辑于星期日：十八点 四十六分。 心功能的变化1.心力贮备（ ）2.心排血量及心排血指数（ ）3.射血分数 （ ）4.心室舒张末期压力（或容量）（ ） 肺动脉楔压和中心静脉压第85页/共102页第八十六页，编辑于星期日：十八点 四十六分。左房(LA)：50mm（33/30mm）左室(LV)舒张末期内径：79mm （4055/3550mm）右室（RV)：24mm（20mm）室间隔(IVS)：（12/11mm）左室后壁(LVPW)：8mm（12/11mm）射血分数(EF)：23%（50%70%）搏动减弱提示左房、左室、右室内径增大，心功能

25、减低。辅助检查心动超声第86页/共102页第八十七页，编辑于星期日：十八点 四十六分。 左心衰竭，肺淤血 右心衰竭，体循环淤血 第87页/共102页第八十八页，编辑于星期日：十八点 四十六分。 呼吸困难-肺淤血的主要表现呼吸困难的机制:v肺淤血、肺水肿肺顺应性v刺激肺毛细血管旁感受器，v缺氧刺激呼吸中枢，呼吸加强v支气管粘膜充血水肿，气道阻力 第88页/共102页第八十九页，编辑于星期日：十八点 四十六分。呼吸困难的表现形式:v劳力性呼吸困难 v端坐呼吸 v夜间阵发性呼吸困难 第89页/共102页第九十页，编辑于星期日：十八点 四十六分。 体力活动需氧但缺氧加剧，CO2 潴留 呼吸中枢产生“气

26、急”的症状。 体力活动心率 舒张期冠脉灌注 心肌缺氧 且左室充盈肺淤血 体力活动回心血量 肺淤血肺顺应性 通气作功 呼吸困难体力活动发生的呼吸困难，休息时减轻或消失第90页/共102页第九十一页，编辑于星期日：十八点 四十六分。心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态第91页/共102页第九十二页，编辑于星期日：十八点 四十六分。若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘（cardiac asthma）是左心衰竭 的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解第92页/共102页第九十三页，编辑于星期日：十八点 四十六分。表现为发绀、呼吸困难、端坐位、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫痰等 肺循环淤血 肺泡通气血流失调缺氧 毛细血管通透性 肺水肿 肺泡表面活性物质破坏肺泡表面张力 毛细血管通透性 肺水肿第93页/共102页第九十四页，编辑于星期日：十八点 四十六分。案例案例14-11 1、患者咳嗽、气喘，胸闷、呼吸急促，不能平卧。2、患者出现端坐位，口唇紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音。病情加重后，患者呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻及哮鸣音。3、X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影。以上