呼吸衰竭熊维宁

1、1第十四章 呼吸衰竭2呼吸衰竭（respiratory failure） 定 义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 客观指标：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。3（一）气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如COPD, 哮喘 通气不足，或伴有通气/ 血流比例（ V/Q ）失调 P aO2和PaCO2 病因4（二）肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，

2、如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺 肺泡减少、有效弥散面积 减少、肺顺应性减低、V/Q 失调 PaO2（或+ PaCO2 ）5（三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎 V/Q 失调 PaO2 毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2 6（四）胸廓与胸膜病变 气胸、胸腔积液、胸部外伤 通气减少 、 V/Q 失调 PaO27（五）神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO28（一）按照动脉血气分析分类 I型呼吸衰竭：缺氧性呼吸衰竭，PaO260mmHg 例如：严重肺部感染性疾病，间质性肺疾病，急性肺栓塞等

3、II型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭，PaO250mmHg 例如：COPD，哮喘 分类9（二）按照发病急缓分类 急性呼吸衰竭：突发的因素 慢性呼吸衰竭（包括慢性呼吸衰竭急性加重）：慢性疾病，COPD最常见 10（三）按照发病机制分类 1 通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭 2 泵衰竭和肺衰竭（pump failure and lung failure）11发病机制和病理生理（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制1 肺通气不足（hypoventilation） 正常人肺泡通气量4L/分 常产生II型呼衰 PACO2=0.863VCO2/VA见下页图12132 弥散障碍（diffusion abnormal

4、ity） 气体弥散速度的影响因素：肺泡膜两侧气体分压差，气体弥散系数，肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性 气体弥散量的影响因素：气体弥散速度，血液与肺泡接触时间，心排出量，血红蛋白含量，通气/血流比例 O2弥散能力/CO2弥散能力=1/20 常产生I型呼衰143 通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）(1)部分肺泡通气不足：功能性分流（functional shunt)(2)部分肺泡血流不足：无效腔样通气（dead space-like ventilation）154 肺内动-静脉解剖分流增加 若分流量30%，吸氧亦难以纠正16 5 氧耗量增加 发热、寒

5、战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量17PaO2急性：断O2断脑血流10-20，抽搐，昏迷，缓：轻50 注意力、定向力，智力 中50 恍惚 谵妄 重30 昏迷 20 脑细胞不可逆损伤中枢1 对中枢神经系统的影响（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响18PaCO2轻：脑兴奋性，抑制皮质活动中：皮质下层刺激，皮质兴奋： 兴奋、烦燥不安重：皮质抑制，CO2麻醉中枢 19 肺性脑病（pulmonary encephalopathy）或CO2麻醉（carbon dioxide narcosis） 最根本的发病机制：低氧血症、CO2潴留和酸中毒 颅内压增高：脑血管扩张、脑间质水肿和脑细胞水肿 细胞内酸中毒202

6、 对循环系统的影响 轻度的缺氧和CO2潴留的影响主要是兴奋作用 严重的缺氧和CO2潴留的影响主要是抑制作用 缺氧、肺动脉高压和心肌受损导致肺源性心脏病21PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性；严重时抑制PaCO2急性：兴奋呼吸中枢，通气量；严重时抑制呼吸中枢慢性：呼吸中枢发生适应低流量吸氧呼吸3 对呼吸系统的影响224 对肾功能的影响肾功能不全235 对消化系统的影响 消化功能障碍 应激性溃疡 肝功能受损24PaO2代酸 产生能量钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（三羧酸循环、氧化磷酸化过程抑制） PaCO2急性：对pH影响大pH：H

7、CO3-/H2CO3 肾 1-3天/ 肺 数小时，使pH值迅速下降慢性：HCO3-Cl-（二者之和相对恒定） 导致代碱、低氯血症6 呼吸性酸中毒及电解质紊乱25第一节 急性呼吸衰竭26病因肺通气或（和）换气障碍抑制呼吸中枢通气不足27临床表现（一）呼吸困难（dyspnea）：最早出现 最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 呼吸频率增快呼吸困难、辅助呼吸肌参与 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样28（二）发绀 缺氧的典型表现 SaO260mmHg， SaO290% 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 60mmHg64治疗（一）氧疗低浓度吸氧65（二）机械通气早期给予无创机械通气

8、66（三）抗感染 感染是常见诱因 易继发感染67（四）呼吸兴奋剂的应用阿米三嗪681、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、纠正潜在的代谢性碱中毒（五）纠正酸碱平衡失调69谢谢！70（三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎 V/Q 失调 PaO2 毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2 71发病机制和病理生理（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制1 肺通气不足（hypoventilation） 正常人肺泡通气量4L/分 常产生II型呼衰 PACO2=0.863VCO2/VA见下页图72（三）精神神经症状急性缺氧：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷急性缺氧合并CO2潴留：嗜睡、淡漠、扑翼样震颤73诊断（一）动脉血气分析（arterial blood gas analysis）判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度指导治疗74 （四）纤维支气管镜检查 明确大气道情