肾上腺皮质激素类药ppt课件_第1页
肾上腺皮质激素类药ppt课件_第2页
肾上腺皮质激素类药ppt课件_第3页
肾上腺皮质激素类药ppt课件_第4页
肾上腺皮质激素类药ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩16页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、 第二十九章肾上腺皮质激素类药 肾上腺皮质激素分类肾上腺皮质激素分类 甾体类化合物甾体类化合物 盐皮质激素球状带分泌 醛固酮;去氧皮质酮等 糖皮质激素束状带分泌 氢化可的松;可的松等 性激素网状带分泌 雄激素;少量雌激素外外 内内肾上腺皮质肾上腺皮质#下丘下丘脑脑腺垂体腺垂体肾上腺肾上腺CRHACTH肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素第一节 糖皮质激素类药糖皮质激素的分类:糖皮质激素的分类:天然的有天然的有19371937氢化可的松皮质醇氢化可的松皮质醇 19461946可的松前药可的松前药人工合成的有人工合成的有 19551955泼尼松前药泼尼松前药 19551955泼尼泼尼松龙、松龙、 1958

2、1958地塞米松、地塞米松、 19581958倍他米松倍他米松等。等。 药理作用药理作用 四抗三多二少一兴奋四抗三多二少一兴奋一、抗炎作用一、抗炎作用一特点一特点 1.1.对各种缘由所致炎症对各种缘由所致炎症 均有强大的均有强大的抗炎作用抗炎作用 2.2.对炎症的不同阶段对炎症的不同阶段 炎症初期:迅速缓解红、肿、热、痛病症炎症初期:迅速缓解红、肿、热、痛病症 炎症后期:防止粘连、瘢痕构成利炎症后期:防止粘连、瘢痕构成利 3.3.机体的防御功能机体的防御功能感染分散、延迟创感染分散、延迟创口愈合弊口愈合弊抗炎不抗菌抗炎不抗菌, ,降低抵抗力降低抵抗力二抗炎作用机制能够二抗炎作用机制能够1.1.

3、炎症介质的产生、释放炎症介质的产生、释放PG LTPG LT缓激缓激肽肽PG (PG (前列腺素前列腺素红、肿、热、痛红、肿、热、痛) ) LT( LT(白三烯白三烯 趋化作用、扩血管趋化作用、扩血管) )缓激肽缓激肽红、肿、热、痛红、肿、热、痛2.2.抑制白细胞和巨噬细胞的吞噬功能抑制白细胞和巨噬细胞的吞噬功能3.3.抑制成纤维细胞的生成抑制成纤维细胞的生成肉芽组织生长肉芽组织生长4.4.抑制抑制COMTCOMT毛细血管张力毛细血管张力通透性通透性5.5.抑制抑制NOSNONOSNO血浆渗出血浆渗出炎症反响炎症反响6.6.细胞因子白介素等的产生细胞因子白介素等的产生炎症反炎症反响响二、免疫抑

4、制造用二、免疫抑制造用 一特点一特点1.1.抑制本身免疫抑制本身免疫机体免疫力机体免疫力 小剂量抑制小剂量抑制TCTC细胞免疫细胞免疫 大剂量抑制大剂量抑制TC TC 、BCBC细胞免疫、体液免疫细胞免疫、体液免疫2.2.缓解过敏反响的许多病症缓解过敏反响的许多病症 充血、水肿、渗出、细胞损害、皮疹、平滑肌充血、水肿、渗出、细胞损害、皮疹、平滑肌痉挛等痉挛等 二抗免疫作用机制二抗免疫作用机制1.1.抑制巨噬细胞对抗原的吞噬处置抑制巨噬细胞对抗原的吞噬处置2.2.干扰淋巴细胞的识别,阻断淋巴母细胞的干扰淋巴细胞的识别,阻断淋巴母细胞的增殖增殖3.3.加速致敏淋巴细胞的破坏和解体加速致敏淋巴细胞的

5、破坏和解体4.4.小剂量主要抑制细胞免疫。大剂量那么干小剂量主要抑制细胞免疫。大剂量那么干扰体液免疫扰体液免疫抑制抑制BCBC浆细胞浆细胞抗体产生抗体产生5.5.消除免疫反响所致的炎症反响消除免疫反响所致的炎症反响 三抗过敏作用机制三抗过敏作用机制1.1.减少炎性细胞因子的生成减少炎性细胞因子的生成2.2.抑制抗原抑制抗原- -抗体反响引起的肥大细胞脱颗粒抗体反响引起的肥大细胞脱颗粒释放组胺、释放组胺、5-5-羟色胺、过敏性慢反响物质、羟色胺、过敏性慢反响物质、缓激肽等缓激肽等三、抗内毒素三、抗内毒素一特点一特点1.1.提高机体对内毒素脂多糖的耐受提高机体对内毒素脂多糖的耐受力,迅速缓解高热、

6、毒血症病症;维力,迅速缓解高热、毒血症病症;维护机体组织度过危险期。护机体组织度过危险期。细菌内毒素可致人体高热、乏力、食细菌内毒素可致人体高热、乏力、食欲减退等中毒病症欲减退等中毒病症2.2.不中和、不破坏内毒素不中和、不破坏内毒素3.3.对外毒素、病毒无效对外毒素、病毒无效 二作用机制二作用机制1.1.稳定细胞膜、溶酶体膜稳定细胞膜、溶酶体膜机体对内毒机体对内毒素的耐受力素的耐受力2.2.降温作用:体温中枢对内热原的敏感降温作用:体温中枢对内热原的敏感性性,稳定溶酶体膜,稳定溶酶体膜内源性致热原内源性致热原的释放的释放3.3.抑制抑制NONO合酶合酶NO NO 炎症反响炎症反响四、抗休克作

7、用四、抗休克作用一特点:可辅助对抗各种休克一特点:可辅助对抗各种休克二作用机制二作用机制1.1.扩张血管,心肌收缩力添加,心输出量添加扩张血管,心肌收缩力添加,心输出量添加; ;2.2.炎性因子产生炎性因子产生,血管对缩血管物质敏感性,血管对缩血管物质敏感性扩张血管扩张血管改善微循环改善微循环3.3.稳定溶酶体膜稳定溶酶体膜心肌抑制因子心肌抑制因子MDFMDF 抗休克作用是建立在其抗炎、抗免疫、抗毒抗休克作用是建立在其抗炎、抗免疫、抗毒作用的根底上,主要对严重感染所致的中毒性休作用的根底上,主要对严重感染所致的中毒性休克。克。五、其他作用五、其他作用一血液与造血系统一血液与造血系统 红细胞数量

8、红细胞数量 淋巴细胞数量淋巴细胞数量 血小板数量血小板数量 嗜酸、碱性粒细胞嗜酸、碱性粒细胞数量数量中性白细胞数量中性白细胞数量 二中枢神经系统二中枢神经系统 减少脑中减少脑中 氨基丁酸的浓度,氨基丁酸的浓度,降低大脑的电兴奋阈,中枢兴奋性降低大脑的电兴奋阈,中枢兴奋性,出现欣快、失眠、激动。,出现欣快、失眠、激动。 三消化系统 胃酸、胃蛋白酶分泌增多 四骨骼 骨质脱钙,骨质疏松 五允许作用 糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应,但可给其他激素作用的发扬发明有利条件; 如:加强儿茶酚胺的血管收缩作用; 加强胰高血糖素的升血糖作用临床运用临床运用一、替代疗法一、替代疗法 急性肾上腺皮质功能减退症肾

9、上腺危象急性肾上腺皮质功能减退症肾上腺危象 慢性肾上腺皮质功能减退症艾迪生病慢性肾上腺皮质功能减退症艾迪生病 脑垂体前叶功能减退症脑垂体前叶功能减退症 肾上腺次全切除术肾上腺次全切除术二、严重感染二、严重感染 细菌感染必需合用足量有效的抗生素细菌感染必需合用足量有效的抗生素 病毒感染普通不用,但严重肝炎、乙脑病毒感染普通不用,但严重肝炎、乙脑时可用大剂量突击疗法,病症缓解立刻停药时可用大剂量突击疗法,病症缓解立刻停药三、防止某些炎症后遗症、三、防止某些炎症后遗症、 防止粘连、瘢痕构成防止粘连、瘢痕构成 如结核性脑膜炎、脑炎、胸膜炎、心包炎、如结核性脑膜炎、脑炎、胸膜炎、心包炎、风湿性心瓣膜病、

10、损伤性关节炎、睾丸炎、结膜风湿性心瓣膜病、损伤性关节炎、睾丸炎、结膜炎、角膜炎、虹膜炎等。炎、角膜炎、虹膜炎等。四、本身免疫性疾病及过敏性疾病目的:控制病症,但停药后易复发 风湿、类风湿性疾病 系统性红斑狼疮 本身免疫性疾病 硬皮病 肾病综合症 过敏性鼻炎 过敏性疾病 支气管哮喘 过敏性休克五、抗休克治疗:五、抗休克治疗: 感染中毒性休克感染中毒性休克 合用足量有效抗合用足量有效抗生素生素 过敏性休克为次选药过敏性休克为次选药 合用首选药肾上合用首选药肾上腺素腺素 心源性休克心源性休克 ( (须结合病因治疗须结合病因治疗) ) 低血容量性休克低血容量性休克 ( (补液补电解质等补液补电解质等效

11、果不佳时,合用超大剂量皮质激素效果不佳时,合用超大剂量皮质激素 六、治疗血液病、器官移植等:急淋、再障、六、治疗血液病、器官移植等:急淋、再障、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等癜等七、部分运用治疗七、部分运用治疗皮肤病:皮炎、湿疹,肛门瘙痒等皮肤病:皮炎、湿疹,肛门瘙痒等眼部疾病:结膜炎、角膜炎、虹膜炎眼部疾病:结膜炎、角膜炎、虹膜炎封锁:关节、肌肉、韧带劳损封锁:关节、肌肉、韧带劳损不良反响一进一退一跳六诱发不良反响一进一退一跳六诱发一、类肾上腺皮质功能亢进一、类肾上腺皮质功能亢进综合症综合症库欣综合征库欣综合征产生缘由:长期大剂量运用产生缘由:长

12、期大剂量运用导致物质代谢和水盐代谢紊导致物质代谢和水盐代谢紊乱所致。乱所致。主要表现:?主要表现:? 处置:逐渐减量至停药。处置:逐渐减量至停药。脂肪重新分脂肪重新分布,构成向布,构成向心性肥胖心性肥胖二、医源性肾上腺皮质功能减退症二、医源性肾上腺皮质功能减退症产生缘由:产生缘由: 主要表现:主要表现:应如何停药:应如何停药:三、反跳景象、停药反响:三、反跳景象、停药反响: 名词解释名词解释四、六诱发四、六诱发诱发或加重感染机体抵抗力诱发或加重感染机体抵抗力免疫力免疫力诱发或加重消化性溃疡促进胃酸、胃蛋诱发或加重消化性溃疡促进胃酸、胃蛋白酶分泌白酶分泌诱发或加重高血压、动脉硬化钠水潴留、诱发或加重高血压、动脉硬化钠水潴留、血胆固醇血胆固醇诱发或加重糖尿病血糖诱发或加重糖尿病血糖诱发或加重青光眼、骨质疏松、肌萎缩、诱发或加重青光眼、骨质疏松、肌萎缩、伤口愈合延迟伤口愈合延迟诱发或加重癫痫病、精神失常中

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论