免疫学判断题

1、判断题一、抗原1传统与现代的免疫都认为，机体的免疫功能是指对外来病原微生物的防御。不是：传统免疫认为，机体的免疫功能是指对外来病原微生物的防御。现代免疫认为：免疫指机体免疫系统对“自己”和“非己”的识别，并排除“非己”，以保持机体内环境稳定的一种生理反应。2免疫稳定是指机体对自身成分不发生免疫应答，处于自身耐受状态。错，免疫稳定：正常情况下机体可经常地清除损伤或衰老的自身细胞，并进行免疫调节，以维护体内生理平衡3固有性免疫是机体幼时从环境中接受抗原刺激后产生的。错：固有免疫是通过遗传获得的4机体接受多种抗原刺激后诱导产生的免疫称为非特异性免疫。 错：机体接受多种抗原刺激后诱导产生的免疫为特异性

2、免疫。5适应性免疫具有特异性和记忆性等特点。对1具有异物性的一切物质都是抗原。错，抗原有异物性，但有异物性不一定是抗原2只有免疫反应性而缺乏免疫原性的小分子物质称为半抗原。错，仅有免疫反应性，无免疫原性的物质叫半抗原，不一定是小分子物质3所有自身成分都不是抗原物质。错，胚胎期未与免疫活性细胞接触过年自身成分、经理化生物因素修饰过的自身成分均具有抗原性4蛋白质不管其化学结构如何，都是良好的抗原。错、抗原要能刺激机体免疫应答，并与免疫应答产物结合的物质5. T细胞表位必需与 MHC分子结合成复合物才能被 TCR识别。对、其需经过抗原递呈细胞（APC ）加工处理，并与 MHC分子结合后，才能被 T细

3、胞抗原 受体所识别。6. TI-Ag能引起体液免疫和细胞免疫。错，TD-Ag能引起体液免疫和细胞免疫7. TD-Ag既有T细胞表位，又有 B细胞表位。对，属完全抗原（由 B细胞表位（半抗原）及 T细胞表位（载体）组成）8溶血性链球菌的多糖或蛋白质抗原与人类结肠黏膜之间有共同抗原。错：溶血性链球菌的多糖或蛋白质抗原与人心肌、心瓣膜等有共同抗原。二、抗体1免疫球蛋白与抗体是同义词错：抗体一定是免疫球蛋白，但免疫球蛋白不一定是抗体。（抗体是由B淋巴细胞受抗原刺激后活化，增殖分化成为浆细胞，产生的能与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白，免疫球蛋白指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白）2一个Ig分

4、子的2条L链可以相同也可以不相同错，每一 Ig单体分子两条重链必须同类，两条轻链必须同型。3根据Ig H链的抗原性的不同，Ig可分为五类对、根据重链氨基酸组成、序列及结构的差异，将Ig分为五类：4. CDR位于CL.CH1功能区错，CDR是位于VL、VH的超变区受链内二硫键作用而折叠成特定的空间构型，供抗原决定 簇互补结合5gG是血清中含量最高的lg对，IgG在血清中占75%，分子量最小6人体接受抗原刺激后，最先产生IgG错，IgG是再次免疫的抗体，最先产生的是IgM7胃蛋白酶使Ig水解成2个相同的Fab段和1个Fc段错，胃蛋白酶使Ig消解成F（ ab' 2与抗原特异结合,pFc

5、9;无任何生物活性的多肽碎片（木 瓜蛋白酶使Ig水解成2个相同的Fab段和1个Fc段）8分泌片是浆细胞合成的分泌片是由粘膜上皮细胞合成的糖蛋白（作用：保护SIgA抵抗外分泌液蛋白酶的降解。利于SIgA分泌到粘膜表面。）三、补体1血清补体成分是抗原刺激机体产生的对，补体是可被激活物激活、产生生物活性片段，具有抗感染、免疫调节、免疫病理作用的 生物分子体系。2补体性质很不稳定，多种理化因子及微生物污染均可使其灭活对，性质极不稳定，易灭活（56 C,30mi n）。3血清各补体成分中以 C3含量最高，且结构最为复杂错，C3含量最高，但结构不是最复杂的（C1分子量最大，血清中 C3含量最高，D因子含量

6、最低。）4补体激活从起始到末端的全过程都是酶的级联反应对，补体的激活过程是一系列扩大的连锁反应。5补体激活的三条途径所产生的C3b均能形成C3b正反馈环路错，旁路途径产生的是 C3b正反馈环路6革兰氏阴性菌感染机体后，最先激活的是补体经典途径错，最先激活的是实体旁路途径【经典途径：Ag-Ab复合物一一C1q启动；C1C9激活的途径MBL途径：由 MBL细菌，激活MEL途径（C3C9），旁路途径：由病原微生物等提供接触表面，从 C3开始激活的途径（C3C9） d7大面积烧伤可大量损失补体对，补体性质极不稳定，8红细胞表面的C3b受体（CR1）在免疫黏附和清除免疫复合物中起关键作用为何旁路途径和

7、MBL途径在感染早期就可发挥作用，而经典途径需抗体产生后才能发挥作用？这需从三条途径的激活物质来分析。旁路途径的主要激活物质是G-菌细胞壁成分一脂多糖（LPS,当细菌进入机体，细菌即快速繁殖，同时快速死亡，因此在感染早期就有大量LPS旁路途径便可启动；MBL是感染早期机体急性期反应的产物，MBL与细菌的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP），后者即可作用于 C4、C2,并激活后续补体成分，因此，上述两条途径都 在感染早期、抗体产生以前发挥效应。 而经典途径的激活物质是抗原抗体复合物（IC）,必需在抗体产生以后，才能形成IC,启动经典途径，因此，在感染中

8、后期才能显示效应。第七章：主要组织相容性复合体1. HLA I类分子的a链和B 2m都由MHC I类基因编码错，6号染色体相应I类基因编码a链、15染色体一基因编码B 2微球蛋白2所有MHC基因都具有高度多态性错， HLA 复合体具有高度多态性3. HLA I类分子分布于所有成熟体细胞错、HLAI类分子分布于所有有核细胞表面。4. HLAH类分子主要分布于 APC主要分布于抗原递呈细胞、胸腺上皮细胞、活化的 T 细胞表面5. 静止和激活的T细胞都不表达HLAH类分子6. HLA I类分子.H类分子在 APC表面都有表达7. CTL识别抗原肽：MHCH类分子复合物8. 抗原肽通过锚定残基与 HL

9、A分子的肽结合槽结合9. HLA多态性是反映个体的染色体上具有各种不同的基因错，HLA多态性反映不同个体在同一基因座位上拥有不同的等位基因，由此产生不同的基因产物。10. LMP 基因编码的蛋白酶体可使外源性抗原降解成抗原肽第九章：淋巴细胞的抗原受体和辅助分子1. TCR识别抗原后不能转导信号是因为其胞浆区内无ITAM对、 ITAM 可引起信号转导的级联反应，导致细胞活化2. CD4是T细胞识别MHC I类分子：抗原肽复合物时的辅助受体错，是T细胞识别MHC n类分子3. CDR3可同时识别抗原肽与 MHC分子错，CDR3识别抗原肽，CDR2, CDR1识别肽-MHC复合物中的a螺旋4. T细

10、胞只有同时接受第一信号和第二信号后才能活化对、在协同刺激信号的作用下， 已活化的抗原特异性 T细胞增殖，并分化为效应T细胞。（第 一信号：抗原信号通过 CD3分子传入胞内，第二信号： APC（抗原提呈细胞）与 T细胞表面 分子的配对）5. 活化T细胞可表达 MHCn类分子及 CTLA-4分子错，活化T细胞可表达 CTLA-4分子，不能表达 MHC2类分子6. CD4+T细胞就是指Th细胞错，CD4+T细胞和CD8+T细胞指表达TCRa3的T细胞，CD4识别MHC n类分子；CD8识别MHC I 类分子7. 尚未接触过抗原的成熟 T细胞称为起始T细胞错，起始T细胞指从未接受抗原刺激的成熟 T细胞

11、。8.Ig a /Ig B的功能是辅助 BCR识别结合抗原错，Ig a /Ig B的功能是参与 BCR装配及表达、转导 B细胞活化的第一信号9. CD28与CTLA-4的结合，诱导 T细胞活化错，CD28与B7分子的结合，诱导 T细胞活化第十一章 抗原的加工与递呈1. 具有吞噬功能的所有细胞都是 APC错，巨噬细胞是 APC但不是具有吞噬功能的所有细胞都是APCo APC是能够摄取、加工、处理抗原并将Ag信息递呈给抗原特异性淋巴细胞（T细胞）的一类免疫细胞。2. 凡能表达 MHC： 抗原肽复合物的细胞均属于专职 APC错，能表达 MHC n类分子的细胞属于专职APCo （广义 APC表达 MH

12、C I类分子；专职APC（professional APC）表达 MHCn类分子；兼职 APC（non-professional APC）某些因素刺激后 表达MHC- n类分子）3. B细胞以其高亲和力受体 BCR有效的摄取浓度非常低的抗原对、抗原浓度低时，BCR直接识别抗原4. MHC n类分子不会在内质网中与内源性抗原肽结合是由于其肽结合槽被Ii辅助分子所封闭错，MHC2类分子不会在内质网中与外源性抗原太结合是由于其肽结合槽被li辅助分子封闭。粗面内质网中MHC n类分子合成，5. HLA-DM的作用是使 CLIP从n类分子肽结合槽内移去，促使抗原肽与n类分子结合对、HLA-DM催化，CL

13、IP与肽结合槽解离 、HLA-DM编选，高亲和力肽与n类分子结合 （HLA-DM 可驱逐与n类分子抗原结合槽低亲和力结合的肽，直至有高亲和力的肽与n类分子结合，才与n类分子分离，使其抗原结合槽恢复闭合状态。HLA这种对肽的选择作用称为 HLA-DM的编选 作用，保证n类分子递呈高亲和力的外源性抗原肽。CLIP： n类分子相关的不变链多肽、能与所有 MHC n类分子抗原结合槽相结合第十二章 B 淋巴细胞活化与抗体产生1. T细胞识别抗原时受 MHC分子类型和型别的限制对、TCR识别自身MHC分子的多态性部位是 T细胞识别抗原具有自身 MHC限制性的原因【TCR 识别抗原肽MHC分子复合物，具有双重特异性，识别抗原肽的表位，也识别自身MHC分子的多态性部位。 】2. B细胞识别抗原时也受 MHC分子类型和型别的限制错、【BCR特异性识别天然抗原的抗原决定簇、直接识别，无需APC加工处理、无 MHC限制性】3穿孔素单体在靶细胞上聚合构筑的小孔与补体C5b-C9形成的小孔，以相同的机制使靶细胞裂解对、补休C5b-C9形成攻膜复合物类似于穿孔素，最终使靶细胞以溶细胞效应解体。4活化T细胞表达的FasL,只与靶细胞的Fas结合，导致靶细胞凋亡，对 T细胞自身则具有 保护作用5在Ig类别转换中所出现的各类 lg（如IgG、IgA等），具有各自的抗原结合特异性 对、不确定6进入外周的对自身抗