第十一章 植物的抗病性

1、 学习和研究植物抗病性的机制有助于揭示抗病性的本质，合理利用抗病性，达到控制病害的目的。第一节 植物抗病性的概念和类别植物的抗病性植物的抗病性是指是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类特性病和损失程度的一类特性。抗病性抗病性是植物与其病原生物在长期的协同进化中相互适应、相互选择是植物与其病原生物在长期的协同进化中相互适应、相互选择的结果的结果。病原物发展出不同类别、不同程度的寄生性和致病性，植物。病原物发展出不同类别、不同程度的寄生性和致病性，植物也相应地形成了不同类别、不同程度的抗病性。也相应地形成了不同类别、不同程度的

2、抗病性。抗病性抗病性是植物是植物普遍存在普遍存在的、的、相对相对的性状。所有的植物都具有不同程度的性状。所有的植物都具有不同程度的抗病性，的抗病性，从免疫和高度抗病到高度感病存在连续的变化从免疫和高度抗病到高度感病存在连续的变化，抗病性强抗病性强便是感病性弱，抗病性弱便是感病性强便是感病性弱，抗病性弱便是感病性强，抗病性与感病性两者共存于，抗病性与感病性两者共存于一体，并非互相排斥。只有以相对的概念来理解抗病性，才会发现抗一体，并非互相排斥。只有以相对的概念来理解抗病性，才会发现抗病性是普遍存在的。病性是普遍存在的。抗病性抗病性是植物的是植物的遗传潜能遗传潜能，其表现受寄主与病原的相互作用的性

3、质和其表现受寄主与病原的相互作用的性质和环境条件的共同影响。环境条件的共同影响。1、抗病性按照遗传方式的不同区分、抗病性按照遗传方式的不同区分：1、主效基因抗病性、主效基因抗病性（major gene resistance），由单个或少数几个主效基因控制，按，由单个或少数几个主效基因控制，按孟德尔法则遗传，抗病性孟德尔法则遗传，抗病性表现为质量性状表现为质量性状；2、微效基因抗病性、微效基因抗病性（minor gene resistance），由多数微效基因控制，抗病性，由多数微效基因控制，抗病性表现为表现为数量性状。数量性状。2、抗病性按照小种专化性区分：、抗病性按照小种专化性区分：1、小种

4、专化抗病性、小种专化抗病性（race-specific resistance）：对锈菌、白粉菌、霜霉菌以及其它：对锈菌、白粉菌、霜霉菌以及其它专性寄生物和稻瘟病菌等部分兼性寄生物，专性寄生物和稻瘟病菌等部分兼性寄生物，寄主的抗病性可以仅仅针对病寄主的抗病性可以仅仅针对病原物群体中的少数几个特定小种原物群体中的少数几个特定小种，具有该种抗病性的寄主品种与病原物小，具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间有种间有特异性的相互作用特异性的相互作用，也称为也称为垂直抗性垂直抗性（vertical resistance）。 这种抗病性这种抗病性是由主效基因控制的是由主效基因控制的，称为，称为主效基因抗性、

5、单基因抗性或主效基因抗性、单基因抗性或寡基因抗性寡基因抗性，抗病效能较高抗病效能较高，是当前抗病育种中所广泛利用的抗病性类别；，是当前抗病育种中所广泛利用的抗病性类别；其主要缺点其主要缺点是是易因病原物小种组成的变化而易因病原物小种组成的变化而“丧失丧失”，在生产上这种抗性在生产上这种抗性是不稳定和不能持久的。是不稳定和不能持久的。 2、非小种专化抗病性、非小种专化抗病性(race-non-specific resistance)：具有该种抗病性的寄主品种具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间与病原物小种间没有明显特异性相互作用没有明显特异性相互作用，也称为也称为水平抗性水平抗性（horizo

6、ntal resistance）。是针对病原物是针对病原物整个群体整个群体的一类抗病性的一类抗病性。 病原物毒性不依寄主抗性基因的变化而变化，寄主品种没有它们自己病原物毒性不依寄主抗性基因的变化而变化，寄主品种没有它们自己所特有的病原物小种。所特有的病原物小种。 在在遗传上抗性一般是由多个遗传上抗性一般是由多个微效基因微效基因控制的，也叫控制的，也叫微效基因抗性或多微效基因抗性或多基因抗性基因抗性。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和持久的这种抗性表现为中度抗病，是稳定和持久的。 基因对基因学说基因对基因学说（gene-for-gene theory）：2020世纪世纪5050年代由年代由Flor

7、Flor提出提出, ,阐明了抗病性的遗传学特点。阐明了抗病性的遗传学特点。该学说认为：该学说认为： 寄主方面寄主方面决定抗病性的基因决定抗病性的基因 病原方面病原方面决定致病性的基因决定致病性的基因该学说不仅可用以改进品种该学说不仅可用以改进品种抗病基因型抗病基因型与病原物与病原物致病性基因型致病性基因型的的鉴定鉴定方法，预测方法，预测病原物病原物新小种新小种的出现，而且对于的出现，而且对于抗病性机制抗病性机制和植物与病原和植物与病原物物共同进化理论共同进化理论的研究也有指导作用。的研究也有指导作用。vs3、抗病性按照寄主植物的抗病机制区分：、抗病性按照寄主植物的抗病机制区分：1、被动抗病性、

8、被动抗病性(passive resistance) ：植物与病原物接触前就已具有的性状所决定：植物与病原物接触前就已具有的性状所决定的抗病性。的抗病性。2、主动抗病性、主动抗病性(active resistance)：受病原物侵染所诱导的寄主保卫性反应。受病原物侵染所诱导的寄主保卫性反应。4、抗病性根据表达的病程阶段不同区分：、抗病性根据表达的病程阶段不同区分：1、抗接触抗接触，2、抗侵入抗侵入，3、抗扩展抗扩展，4、抗损害抗损害，5、抗再侵染抗再侵染。 其中，抗接触又称为其中，抗接触又称为避病避病(disease escaping)，抗损害又称为，抗损害又称为耐病耐病(diseaea tol

9、erance)，而植物的抗再浸染特性则通称为，而植物的抗再浸染特性则通称为诱导抗病性诱导抗病性(iduced resistance)。 植物抗病反应植物抗病反应是多种抗病因素共同作用、顺序表达的动态过程是多种抗病因素共同作用、顺序表达的动态过程。耐病性：耐病性：植物能忍受病害，在产量和质量方面不受严重损害的性能。植物能忍受病害，在产量和质量方面不受严重损害的性能。避病性：避病性：由于某种原因，使本质上并非抗病的植物，最易感病的阶由于某种原因，使本质上并非抗病的植物，最易感病的阶段与病原物的侵染期相错，或者缩短了寄主感病部分暴露在病原物段与病原物的侵染期相错，或者缩短了寄主感病部分暴露在病原物之

10、下的时间，从而避免或减少了受侵染的机会。之下的时间，从而避免或减少了受侵染的机会。1 1、高抗：、高抗：受轻度侵染，表现轻微受害；受轻度侵染，表现轻微受害；2 2、中抗：、中抗：中等程度感染和受害；中等程度感染和受害；3 3、中感：、中感：明显的感染，受害程度较重；明显的感染，受害程度较重；4 4、高感：、高感：对病原物的侵染几乎没有抵抗力，严重受害。对病原物的侵染几乎没有抵抗力，严重受害。 5、抗病性按抗病的程度区分为：、抗病性按抗病的程度区分为：第二节 植物被侵染后的生理生化变化植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有共同特点的生理变化。植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有共同特点的生理变

11、化。植物细胞的植物细胞的细胞膜透性改变细胞膜透性改变和和电解质渗漏电解质渗漏是是侵染初期重要的生理病变侵染初期重要的生理病变，继而出现继而出现呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白质、酚类物质、水分关系呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白质、酚类物质、水分关系以以及其它方面的变化。及其它方面的变化。研究病植物的生理病变对了解寄主研究病植物的生理病变对了解寄主病原物的相互关系有重要意义。病原物的相互关系有重要意义。一、呼吸作用 呼吸强度的提高呼吸强度的提高是寄主植物对病原物侵染的一个是寄主植物对病原物侵染的一个重要的早期反应。重要的早期反应。 呼吸代谢途径发生变化：呼吸代谢途径发生变化： 正常的植物呼吸作用是

12、正常的植物呼吸作用是糖酵解途径糖酵解途径； 植物发病后以植物发病后以磷酸戊糖途径磷酸戊糖途径为主的为主的呼吸作用呼吸作用增强增强。 病原物的侵染对植物最明显的影响是破坏了绿色组织，减少病原物的侵染对植物最明显的影响是破坏了绿色组织，减少了植物进行正常光合作用的面积，了植物进行正常光合作用的面积，光合作用减弱。光合作用减弱。 叶绿素被破坏或叶绿素合成受抑制叶绿素被破坏或叶绿素合成受抑制 光合产物的运输受影响：发病部位淀粉光合产物的运输受影响：发病部位淀粉（及其他有机物）（及其他有机物）的积累的积累光合部位有机物质不能运出光合部位有机物质不能运出；健康部位的有机营养向发病部位输入健康部位的有机营养

13、向发病部位输入。二、光合作用三、核酸和蛋白质1 1、核酸代谢：、核酸代谢： 在病原真菌在病原真菌侵染前期侵染前期，病株叶肉细胞的细胞核和核仁，病株叶肉细胞的细胞核和核仁变大变大，RNARNA总量总量增加增加；侵染的；侵染的中后期中后期细胞核和核仁细胞核和核仁变小变小，RNARNA总量总量下降下降。2 2、蛋白质代谢蛋白质代谢： 真菌侵染：通常先高后低真菌侵染：通常先高后低 病毒侵染：衣壳蛋白合成病毒侵染：衣壳蛋白合成 病程相关蛋白病程相关蛋白（pathogenesis related protein, PR proteinpathogenesis related protein, PR pro

14、tein）：植物病原物侵染诱植物病原物侵染诱导植物产生的一类特殊蛋白导植物产生的一类特殊蛋白，与抗病性表达有关。，与抗病性表达有关。各类病原物浸染还引起一些酚类代谢相关酶的各类病原物浸染还引起一些酚类代谢相关酶的活性增强活性增强，其，其中最常见的有中最常见的有苯丙氨酸解氨酶苯丙氨酸解氨酶(PAL)(PAL)、过氧化物酶过氧化物酶、过氧化氢酶和过氧化氢酶和多酚氧化酶多酚氧化酶等，等，以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要。以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要。四、酚类物质和相关酶五、水分关系水分的吸收水分的吸收、运输受阻运输受阻：多种病原物侵染引起的根腐病和维管束病害，显著降低了根系多种病原物侵染引起

15、的根腐病和维管束病害，显著降低了根系吸水能力，阻滞导管液流的上升。吸水能力，阻滞导管液流的上升。蒸腾作用的变化：蒸腾作用的变化：植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而异。麦类作物感染锈病后，叶片蒸腾作用增强，水分大量散失。异。麦类作物感染锈病后，叶片蒸腾作用增强，水分大量散失。细胞的渗透性被破坏：细胞的渗透性被破坏：六、脂类物质生物膜的磷脂和糖脂成分变化细胞膜透性的变化；氨基酸和糖的渗出量增大。第三节 植物的抗病机制植物在与病原物长期的共同演化过程中，针对病原物的多种致病植物在与病原物长期的共同演化过程中，针对病原物的多种致

16、病手段，发展了自身较为复杂的抗病性机制。手段，发展了自身较为复杂的抗病性机制。研究植物的抗病机制，可以揭示抗病性的本质，合理利用抗病性，研究植物的抗病机制，可以揭示抗病性的本质，合理利用抗病性，可以达到控制病害的目的。可以达到控制病害的目的。植物的抗病机制是多因素的，有先天具有的植物的抗病机制是多因素的，有先天具有的被动抗病性被动抗病性因素，也因素，也有病原物侵染引发的有病原物侵染引发的主动抗病性主动抗病性因素。因素。 按照抗病因素的性质按照抗病因素的性质则可划分为则可划分为形态的形态的、机能的和组织结构的机能的和组织结构的抗病因素抗病因素，即，即物理抗病性物理抗病性因素因素(physical

17、 defense)；以及；以及生理的和生物化学生理的和生物化学的因素的因素，即，即化学抗病性化学抗病性因素因素(chemical defence)。植物抗病生理机制植物抗病生理机制一、被动抗病性的物理因素一、被动抗病性的物理因素 该类因素是植物本身所该类因素是植物本身所固有的形态结构特征固有的形态结构特征，它们，它们主要主要以以其机械坚韧其机械坚韧性和对病原物酶作用的稳定性而抵抗病原物的侵入和扩展。性和对病原物酶作用的稳定性而抵抗病原物的侵入和扩展。1 1、植物体抵抗病原物侵入的最外层防线、植物体抵抗病原物侵入的最外层防线植物表皮植物表皮以及被覆在表皮上以及被覆在表皮上的的蜡质层、角质层蜡质层

18、、角质层等。等。2 2、植物表皮层细胞壁发生、植物表皮层细胞壁发生钙化作用钙化作用或或硅化作用硅化作用，对病原菌果胶酶水解作对病原菌果胶酶水解作用有较强的抵抗能力。用有较强的抵抗能力。3 3、气孔的结构、数量和开闭习性也是抗侵入因素。、气孔的结构、数量和开闭习性也是抗侵入因素。4、植物受到机械伤害后，可在伤口周围形成、植物受到机械伤害后，可在伤口周围形成本栓化的愈伤周皮本栓化的愈伤周皮(wound periderm)，能有效地抵抗从伤口侵入的病原细菌和真菌能有效地抵抗从伤口侵入的病原细菌和真菌。5、纤维素细胞壁纤维素细胞壁对一些穿透力弱的病原真菌也可成为限制其侵染和定殖对一些穿透力弱的病原真菌

19、也可成为限制其侵染和定殖的物理性屏障。的物理性屏障。6、植物细胞的胞间层、初生壁和次生壁都可能植物细胞的胞间层、初生壁和次生壁都可能积累木质素积累木质素(lignin)，从而，从而阻阻止病原菌在细胞间的扩展。止病原菌在细胞间的扩展。二、被动抗病性的化学因素二、被动抗病性的化学因素 植物普遍具有该类抗病性因素植物普遍具有该类抗病性因素，抗病植物可能含有天然抗菌物质或抑制，抗病植物可能含有天然抗菌物质或抑制病原菌某些酶的物质，也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。病原菌某些酶的物质，也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。1、体表分泌物、体表分泌物 叶片和根系分泌各种物质，有许多生化物质

20、对病原菌有防御作用，有些叶片和根系分泌各种物质，有许多生化物质对病原菌有防御作用，有些对病原物有直接毒害作用，如影响真菌孢子萌发和芽管形成等对病原物有直接毒害作用，如影响真菌孢子萌发和芽管形成等。 2、酶抑制物、酶抑制物 植物体内的某些酚类、丹宁和蛋白质是水解酶的抑制剂植物体内的某些酚类、丹宁和蛋白质是水解酶的抑制剂，可抑制病原菌可抑制病原菌分泌的水解酶。分泌的水解酶。3、水解酶类、水解酶类 植物细胞的液泡内含有多种水解酶，在病原菌致病过程中，可使之释放植物细胞的液泡内含有多种水解酶，在病原菌致病过程中，可使之释放到植物细胞及细胞间隙中，到植物细胞及细胞间隙中，如如-1,3-1,3-葡聚糖酶和

21、几丁质酶，能够分解病原葡聚糖酶和几丁质酶，能够分解病原物细胞壁成分，溶解菌丝，物细胞壁成分，溶解菌丝，因而因而表现对病原菌的抗性表现对病原菌的抗性。4、抗菌物质、抗菌物质 在受到病原物侵染之前，在受到病原物侵染之前，许多许多健康植物体内就含有多种抗菌性物质，如健康植物体内就含有多种抗菌性物质，如酚类物质、皂角苷、不饱和内酯、酚类物质、皂角苷、不饱和内酯、芥子油、芥子油、有机硫化合物、有机硫化合物、糖苷类化合物糖苷类化合物等等等这些物质均具有抗菌性。等这些物质均具有抗菌性。紫色鳞茎表皮的洋葱品种比无色表皮品种对炭疽病(Colletotrichum circinans)有更强的抗病性。这是因为前者

22、鳞茎最外层死鳞片分泌出原儿茶酸和邻苯二酚，能抑制病菌孢子萌发，减少侵入。由燕麦根部分离到一种称为燕麦素(avenacin)的皂角苷类抑菌物质，能抑制全蚀病菌小麦变种和其它微生物生长，其杀菌机制是与真菌细胞膜中的甾醇类结合，改变了膜透性。芥子油存在于十字花科植物中，以葡萄糖苷酯存在，被酶水解后生成异硫氢酸类物质，有抗菌活性。葱属植物含大蒜油，其主要成分是蒜氨酸(alliin)，酶解后产生大蒜素(allicin)亦有较强的抗细菌和抗真菌活性。三、主动抗病性的物理因素三、主动抗病性的物理因素 病原物侵染引起的植物代谢变化病原物侵染引起的植物代谢变化，导致亚细胞、细胞或组织，导致亚细胞、细胞或组织水平

23、上的形态和结构改变，产生了物理的主动抗病性因素。这种水平上的形态和结构改变，产生了物理的主动抗病性因素。这种主动抗病性的物理因素可能将病原物的侵染局限在细胞壁、单个主动抗病性的物理因素可能将病原物的侵染局限在细胞壁、单个细胞或局部组织中。细胞或局部组织中。 病原菌侵染和伤害导致植物细胞壁病原菌侵染和伤害导致植物细胞壁木质化、木栓化、产生酚木质化、木栓化、产生酚类物质和钙离子沉积等多种保卫性反应。类物质和钙离子沉积等多种保卫性反应。 1、形成乳突、形成乳突 植物细胞受病原菌的侵入刺激，在侵染钉下的细胞壁与细胞植物细胞受病原菌的侵入刺激，在侵染钉下的细胞壁与细胞膜之间形成膜之间形成半球形沉积物半球

24、形沉积物，即乳突，即乳突（papillae）。与抗病性有关。与抗病性有关。 多数乳突含有胼胝质多数乳突含有胼胝质（-1,3-葡聚糖）葡聚糖）、木质素、软木质、酚类、木质素、软木质、酚类物质、纤维素、硅质及多种阳离子。乳突可物质、纤维素、硅质及多种阳离子。乳突可防御病菌的侵入防御病菌的侵入，也，也具有具有修复伤害修复伤害的功能，同时可的功能，同时可调节受伤细胞的渗透性调节受伤细胞的渗透性。 炭疽病菌附着孢寄主作用的界面特征小麦白粉菌入侵结构、乳突结构2、形成木栓层、离层、形成木栓层、离层 病原物的侵染和伤害常引起侵染点周围细胞的木质化和木栓化，形成几病原物的侵染和伤害常引起侵染点周围细胞的木质化

25、和木栓化，形成几层木栓细胞层木栓细胞。 木栓层的作用：木栓层的作用： 阻止病原物从初始病斑向外进一步扩展阻止病原物从初始病斑向外进一步扩展，也，也阻挡病原物分泌的任何毒性物阻挡病原物分泌的任何毒性物质的扩散质的扩散；切断养料和水分由健康组织输入到病部，而形成坏死斑，切断养料和水分由健康组织输入到病部，而形成坏死斑，或使植保或使植保素积累到有效剂量，共同抑制病原菌的侵入。素积累到有效剂量，共同抑制病原菌的侵入。叶片病健组织间叶片病健组织间形成木栓层形成木栓层 离层离层（abscission layer）即脱落即脱落层，将受病部位与健康层，将受病部位与健康组织隔断组织隔断，阻止了物质的运输和病菌的

26、扩散阻止了物质的运输和病菌的扩散，受病组织逐渐的皱缩、死亡，随受病组织逐渐的皱缩、死亡，随同病原菌一起脱落同病原菌一起脱落。 核果类树木的叶片受病原菌核果类树木的叶片受病原菌危害后易形成离层。危害后易形成离层。叶片病叶周围形成的离层桃穿孔病产生离层（脱落）四、主动抗病性的化学因素四、主动抗病性的化学因素 该类抗病性因素主要有该类抗病性因素主要有过敏性坏死反应、植物保卫素形成过敏性坏死反应、植物保卫素形成和和植植物对毒素的降解物对毒素的降解作用等，研究这些因素不论在植物病理学理论上或抗病作用等，研究这些因素不论在植物病理学理论上或抗病育种的实践中都有重要意义。育种的实践中都有重要意义。1 1、过

27、敏性坏死反应、过敏性坏死反应 过敏性坏死反应过敏性坏死反应（necrotic hypersensitive reaction）是）是植物对非亲和性病植物对非亲和性病原物侵染表现出高度敏感的现象原物侵染表现出高度敏感的现象，此时，此时受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死，受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死，使病原物受到遏制、被杀死，或被封锁在枯死的组织中，使病原物受到遏制、被杀死，或被封锁在枯死的组织中，坏死斑出现早、坏死斑出现早、小小。 植物的过敏性坏死反应植物的过敏性坏死反应是受病原物侵染的诱导是受病原物侵染的诱导，植物细胞产生一植物细胞产生一系列生理变化系列生理变化：首先是：首先是细胞膜透性改变细胞膜透

28、性改变，电解质漏失，呼吸作用增强，电解质漏失，呼吸作用增强，多酚氧化酶、过氧化物酶、苯丙氨酸解氨酶等重要酶类活性增强，酚类多酚氧化酶、过氧化物酶、苯丙氨酸解氨酶等重要酶类活性增强，酚类物质、醌、单宁、木质素和植物保卫素积累物质、醌、单宁、木质素和植物保卫素积累；其次是；其次是寄主细胞变褐色或寄主细胞变褐色或变黑褐色变黑褐色，与病原菌同时或相继死亡。过敏性坏死反应对真菌、细菌、，与病原菌同时或相继死亡。过敏性坏死反应对真菌、细菌、病毒和线虫等多种病原物普遍有效。病毒和线虫等多种病原物普遍有效。 植物对锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生菌不亲和小种的植物对锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生菌不亲和小种的过

29、敏性反应，表现为过敏性反应，表现为侵染点细胞和组织的坏死侵染点细胞和组织的坏死，发病叶片并不表，发病叶片并不表现肉眼可见的明显病变或仅出现小型坏死斑，病菌不能生存或不现肉眼可见的明显病变或仅出现小型坏死斑，病菌不能生存或不能正常繁殖。能正常繁殖。 对病毒侵染的过敏性反应也产生局部坏死病斑对病毒侵染的过敏性反应也产生局部坏死病斑(枯斑反应枯斑反应)，表，表现为病毒的复制受到抑制，病毒粒子由坏死病斑向邻近组织的转现为病毒的复制受到抑制，病毒粒子由坏死病斑向邻近组织的转移受阻。在这种情况下，仅移受阻。在这种情况下，仅侵染点少数细胞坏死，整个植株并不侵染点少数细胞坏死，整个植株并不发生系统侵染。发生系

30、统侵染。病菌侵染引起细胞的病菌侵染引起细胞的过敏性坏死反应过程。过敏性坏死反应过程。2 2、植物保卫素、植物保卫素 植物保卫素植物保卫素（phytoalexin）是）是植物受到病原物侵染后或受到多种生理植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物低分子量抗菌性次生代谢产物。植物。植物保卫素保卫素对真菌的毒性较强对真菌的毒性较强。 现在已知现在已知22科科150种以上的植物能产生植物保卫素，豆科、茄科、锦葵种以上的植物能产生植物保卫素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多。科、菊科和旋花科植物

31、产生的植物保卫素最多。90多种植物保卫素的化学结多种植物保卫素的化学结构已被确定，其中多数为构已被确定，其中多数为类异黄酮类异黄酮和和类萜化合物类萜化合物。 类异黄酮类异黄酮植物保卫素植物保卫素主要由豆科植物产生主要由豆科植物产生，如豌豆素、菜豆素、大豆素，如豌豆素、菜豆素、大豆素等；等；类萜化合物类萜化合物植物保卫素植物保卫素主要由茄科植物产生主要由茄科植物产生，如块茎防疫素、甜椒素等。，如块茎防疫素、甜椒素等。（结构见书（结构见书P314图图11-4） 植物保卫素是植物保卫素是诱导性产物诱导性产物，除真菌外，细菌、病毒、线虫等，除真菌外，细菌、病毒、线虫等生物因素生物因素以及以及金属粒子、

32、叠氮化钠金属粒子、叠氮化钠和和放线菌酮放线菌酮等化学物质、等化学物质、机械刺激机械刺激等非生物因子等非生物因子都都能激发植物保卫素的产生。能激发植物保卫素的产生。 后来还发现真菌后来还发现真菌高分子量细胞壁成分高分子量细胞壁成分，如葡聚糖、脱乙酰几丁质、糖蛋，如葡聚糖、脱乙酰几丁质、糖蛋白，多糖，甚至菌丝细胞壁片断等也有激发作用。白，多糖，甚至菌丝细胞壁片断等也有激发作用。 寄主植物受到病原菌侵染后，其防御酶系会被激活。如：寄主植物受到病原菌侵染后，其防御酶系会被激活。如： 过氧化物歧化酶过氧化物歧化酶（SOD酶），酶），保护细胞膜免受氧自由基的破坏，提高抗病性保护细胞膜免受氧自由基的破坏，提

33、高抗病性。 苯丙氨酸裂解酶苯丙氨酸裂解酶（PAL），），产生大部分酚类物质产生大部分酚类物质，包括植物保卫素和木质素生，包括植物保卫素和木质素生物合成的基本分子。物合成的基本分子。 多酚氧化酶和过氧化物酶多酚氧化酶和过氧化物酶等，等，多种酶类共同作用催化木质素、植物保卫素多种酶类共同作用催化木质素、植物保卫素的生物合成的生物合成，在植物的抗病反应中起作用。，在植物的抗病反应中起作用。 3 3、解毒酶、解毒酶五、植物避病和耐病的机制五、植物避病和耐病的机制 植物的避病和耐病构成了植物保卫系统的植物的避病和耐病构成了植物保卫系统的最初和最终两道最初和最终两道防线防线，即，即抗接触和抗损害抗接触和抗

34、损害。这种广义的抗病性与抗侵入、抗扩。这种广义的抗病性与抗侵入、抗扩展有着不同的遗传和生理性基础展有着不同的遗传和生理性基础。1 1、植物避病的机制、植物避病的机制植物因植物因不能接触病原物不能接触病原物或或接触的机会减少接触的机会减少而不发病或发病减少的现象称为而不发病或发病减少的现象称为避病避病。植物可能因植物可能因时间错开时间错开或或空间隔离空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触，前者称而躲避或减少了与病原物的接触，前者称为为“时间避病时间避病”，后者称为，后者称为“空间避病空间避病”。避病现象避病现象受到植物本身、病原物和环境条件受到植物本身、病原物和环境条件三个方面的许多因素以及相互三

35、个方面的许多因素以及相互配合的影响。配合的影响。植物易受侵染的生育阶段与病原物有效接种体大量散布时期植物易受侵染的生育阶段与病原物有效接种体大量散布时期是否相遇是否相遇是决是决定发病程度的重要因素之一。两者定发病程度的重要因素之一。两者错开或全然不相遇错开或全然不相遇就就能收到避病能收到避病的效果。的效果。对于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害，对于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害，种子发芽势强，幼芽生长和种子发芽势强，幼芽生长和幼苗组织硬化较快幼苗组织硬化较快，可缩短病原菌的侵入适期可缩短病原菌的侵入适期。如黑穗菌病。如黑穗菌病。植物的形态和机能特点可能成为重要的植物的形态和机能特点可能成为重要的空间

36、避病空间避病因素。小麦叶片上因素。小麦叶片上举，叶片与茎秆间举，叶片与茎秆间夹角小夹角小的品种比叶片近于平伸和叶片易落的品种的的品种比叶片近于平伸和叶片易落的品种的病原真菌孢子较少，又病原真菌孢子较少，又不易结露不易结露，条锈病和叶锈病均较轻。，条锈病和叶锈病均较轻。2 2、植物耐病的机制、植物耐病的机制 耐病品种具有抗损害的特性耐病品种具有抗损害的特性，在病害发生严重或病原物发育程度，在病害发生严重或病原物发育程度与感病品种相同时，与感病品种相同时，其产量和品质损失较轻其产量和品质损失较轻。 关于植物耐病的生理机制现在还所知不多：关于植物耐病的生理机制现在还所知不多： 禾谷类作物耐锈病的原因

37、主要可能是禾谷类作物耐锈病的原因主要可能是生理调节能力和补偿能生理调节能力和补偿能力较强力较强。 另外，还发现另外，还发现植物对根病的耐病性植物对根病的耐病性可能是由于可能是由于发根能力强发根能力强，被被病菌侵染后能迅速生出新根病菌侵染后能迅速生出新根。发病后根系的吸水能力增强，能够补充发病后根系的吸水能力增强，能够补充叶部病斑水分蒸腾的消耗。叶部病斑水分蒸腾的消耗。六、植物诱发的抗病性及其机制六、植物诱发的抗病性及其机制诱发抗病性诱发抗病性(诱导抗病性诱导抗病性)是是植物经各种生物预先接种后或受到化学植物经各种生物预先接种后或受到化学因子、物理因子处理后所产生的抗病性因子、物理因子处理后所产

38、生的抗病性，也称为，也称为获得抗病性获得抗病性。诱发抗病性是一种针对病原物诱发抗病性是一种针对病原物再侵染的抗病性再侵染的抗病性。交互保护作用交互保护作用是一种是一种典型的诱发抗病性典型的诱发抗病性。交互保护作用（cross protection）在植物病毒学的研究中，人们早已发现病毒近缘株系间有在植物病毒学的研究中，人们早已发现病毒近缘株系间有“交交互保护作用互保护作用”现象。现象。当植物寄主接种弱毒株系后，再第二次接种同一种病毒的强毒当植物寄主接种弱毒株系后，再第二次接种同一种病毒的强毒株系，则寄主抵抗强毒株系，症状减轻，病毒复制受到抑制。株系，则寄主抵抗强毒株系，症状减轻，病毒复制受到抑

39、制。在类似的实验中，人们把第一次接种称为在类似的实验中，人们把第一次接种称为“诱发接种诱发接种”，把第，把第二次接种称为二次接种称为“挑战接种挑战接种”。 后来证实这种后来证实这种诱发抗病性现象是普遍存在的诱发抗病性现象是普遍存在的，不同种类微生物，不同种类微生物交互接种、热力、超声波或药物处理致死的微生物、由微生物交互接种、热力、超声波或药物处理致死的微生物、由微生物和植物中提取的物质和植物中提取的物质(葡聚糖、糖蛋白、脂多糖、脱乙酰几丁质等葡聚糖、糖蛋白、脂多糖、脱乙酰几丁质等)，甚至，甚至机械损伤等在一定条件下均能诱发抗病性的产生。机械损伤等在一定条件下均能诱发抗病性的产生。 诱发抗病性

40、有两种类型：诱发抗病性有两种类型：即即局部局部诱发抗病性和诱发抗病性和系统系统诱发抗病性。诱发抗病性。局部诱发抗病性局部诱发抗病性(local induced resistance)只只表现在诱发接种部位表现在诱发接种部位。系统系统诱发抗病性诱发抗病性(systemic induced resistance)或或系统获得抗病性系统获得抗病性（SAR）是在接是在接种植株的种植株的未做诱发接种的部位和器官未做诱发接种的部位和器官所表现出来的抗病性。所表现出来的抗病性。植物诱发抗病性的应用利用植物诱发抗病性来控制病害是一个很有希望的研究利用植物诱发抗病性来控制病害是一个很有希望的研究方向。方向。人们

41、试图人们试图利用病毒的弱毒株系或病原菌弱毒菌系来诱发利用病毒的弱毒株系或病原菌弱毒菌系来诱发植物抗病性用以防治病害植物抗病性用以防治病害。这类研究多是在人工控制条。这类研究多是在人工控制条件下进行的，还件下进行的，还缺乏缺乏有关诱发抗病性的有关诱发抗病性的稳定性和持久性稳定性和持久性、防病增产效果以及应用技术的田间研究防病增产效果以及应用技术的田间研究。目前没有证据表明诱发抗病性能够目前没有证据表明诱发抗病性能够遗传传递遗传传递，因而短时，因而短时间内还难以在生产中应用诱发抗病性。间内还难以在生产中应用诱发抗病性。本 章 复 习 思 考 题本 章 复 习 思 考 题1 1、植物抗病性有哪些类型

42、？、植物抗病性有哪些类型？ 2 2、植物被病原物侵染后所发生的主要生理变化有那些？、植物被病原物侵染后所发生的主要生理变化有那些？ 3 3、为什么说植物保卫素是重要的主动抗病性因素、为什么说植物保卫素是重要的主动抗病性因素? ? 4 4、什么是诱发抗病性？、什么是诱发抗病性？ 5 5、比较植物被动抗病性因素与主动抗病性因素的异同？、比较植物被动抗病性因素与主动抗病性因素的异同？ 本 章 部 分 思 考 题 参 考 答 案本 章 部 分 思 考 题 参 考 答 案1 1、植物抗病性有哪些类型？、植物抗病性有哪些类型？答：答：植物抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻植物抗病性是指植

43、物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类特性。发病和损失程度的一类特性。 抗病性是植物普遍存在的、相对的性状，可以根据不同的目的，抗病性是植物普遍存在的、相对的性状，可以根据不同的目的，利用不同的标准区分为不同的类型。利用不同的标准区分为不同的类型。 按照寄主抗病的机制不同：可将抗病性区分为主动抗病性和被动按照寄主抗病的机制不同：可将抗病性区分为主动抗病性和被动抗病性；抗病性； 根据寄主品种与病原物小种之间有无特异性相互作用：可区分为根据寄主品种与病原物小种之间有无特异性相互作用：可区分为小种专化性抗病性和非小种专化性抗病性；小种专化性抗病性和非小种专化性抗病性； 根据抗病

44、性的遗传方式：可区分为主效基因抗病性和微效基因抗根据抗病性的遗传方式：可区分为主效基因抗病性和微效基因抗病性；病性； 根据抗病性表达的病程阶段不同：又可区分为抗接触根据抗病性表达的病程阶段不同：又可区分为抗接触（避病）（避病）、抗侵入、抗扩展、抗损失抗侵入、抗扩展、抗损失（耐病）（耐病）和抗再侵染。和抗再侵染。 2 2、植物被病原物侵染后所发生的主要生理变化有那些？、植物被病原物侵染后所发生的主要生理变化有那些？答：答：植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有共同特点的生理变化：植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有共同特点的生理变化：植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初期重要的生理病变

45、，植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初期重要的生理病变，继而出现呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白质、酚类物质、水分生理以继而出现呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白质、酚类物质、水分生理以及其它方面的变化及其它方面的变化。研究病植物的生理病变对了解寄主。研究病植物的生理病变对了解寄主病原物的相病原物的相互关系有重要意义。互关系有重要意义。3 3、为什么说植物保卫素是重要的主动抗病性因素、为什么说植物保卫素是重要的主动抗病性因素? ?答：答：植物保卫素植物保卫素（phytoalexinphytoalexin）是植物受到病原物侵染后或受到多种生理是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后

46、所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。植物保卫素对真菌的毒性较强。有人用马铃薯晚疫病菌非亲和性小种接植物保卫素对真菌的毒性较强。有人用马铃薯晚疫病菌非亲和性小种接种抗病马铃薯品种块茎的切片，诱导出过敏性坏死反应，间隔一定时间种抗病马铃薯品种块茎的切片，诱导出过敏性坏死反应，间隔一定时间后即使再按种亲和性小种，也不能引起侵染。据此推测顶先按种非亲和后即使再按种亲和性小种，也不能引起侵染。据此推测顶先按种非亲和性小种诱导马铃薯切片产生并扩散出一种抗菌物质，从而提出了植物保性小种诱导马铃薯切片产生并扩散出一种抗菌物质，从而提出了植物保卫素假说。现在已知卫素假说。现在已知2222科科150150种以上的植物产生植物保卫素，豆科、茄科、种以上的植物产生植物保卫素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多。锦葵科、菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多。9090多种植物保卫素多种植物保卫素