2018二模大题汇总

1、审题不清 求解必错就题论题东城29. 18分研究说明,雌性动物繁殖率下降与减数分裂异常密切相关.为了解减数分裂过 程中的调控机制,研究人员展开了系列实验.1减数第一次分裂的前期又可分为如图1所示5个亚时期,其中偶线期和粗线期可见同源染色体发生并形成四分体. 减数第一次分裂过程中,非同源染色体的及同源染色体中之间的交叉互换,会导致配子基因组合的多样性.细线期偶线期凯线刚 峻期 浓缩期间期前擋中期存期图12小鼠卵原细胞在胚胎期就开始了减数第一次分裂,但在出生前后被阻滞在双线期之后、浓缩期之前的一个漫长的静止阶段称为核网期.研究发现,在此过程中,细胞中的环腺苷酸简称CAMP含量逐渐上升,到达峰值后维

2、持在较高水平.在雌性小鼠性成熟后,卵母细胞才少量分 批继续减数分裂过程.CAMP被称为细胞内的第二信使.如图2所示,当信号分子与 结合后,通过G蛋白激活酶A,在其催化下由 生成CAMP作用于靶蛋白,调节细胞的生理过程.细胞比例恂A信号分子100O 1纽斌農 2组酶A抑制剂a闊【雨A抑制刑娄個物号UMP功能相同戒网期Z图3实验一：不同条件下体外培养特定时期的卵母细胞,实验结果如图3所示.由此可知,CAMP调控了细胞的减数分裂进程,判断依据是 .卵原细胞进入粗线期时,在显微镜下可观察到联会复合体蛋白简称S蛋白沿染色体轴分布,进入核网期时,S蛋白那么已完全从染色体上解离下来.研究人员猜想 程的靶蛋白

3、可能是 S蛋白,并对此展开进一步实验.CAMP调控减数分裂进实验二：选取特定时期的胚胎卵巢,实验组注射混有台盼蓝的干扰S基因表达的RNA台盼蓝用于指示注射成功与否,那么对照组应注射 .经处理后分别进行细胞培养,3天后,实验组有67.0%的卵母细胞进入了核网期,对照期只有31.7%的卵母细胞进入核网期,证实干扰S基因的表达会小鼠卵母细胞提前进入核网期.实验三：体外培养特定时期的卵母细胞,实验组中添加酶A抑制剂,一段时间后,实验组中可观察到S蛋白沿染色体轴分布的卵母细胞为68.7%,对照组的相应数据为39.0%,说明CAMP会S蛋白与染色体的解离. 结合图2及上述一系列实验结果推测,CAMP调控减

4、数分裂进程的机制为 .30. 18分迟发性脊椎骨骺发育不良简称 SEDL是一类软骨发育不良遗传病.因其发病较晚一般10岁后才出现典型病症而很难对病症前患者进行诊断.研究者对某SEDL家系进行了调查,结果如图1 省略的家系成员均与此病无关,图中除第V代个体外其余均已成年.1据图1分析,SEDL是由性基因限制的遗传病,其致病基因最可能位于 染色体上.正常男性圏1图中第V代个体中,可以确定为杂合子的是 .2为了实现对 SEDL的早期诊断和遗传预测,研究者利用遗传标记DXS16对该家系成员进行分析.DXS16是一类含有CA双核苷酸重复序列的标记,据其长度不同表示为D1、D2、D3.该家系局部成员 DX

5、S16标记如图2所示. 由图推测,遗传标记 填“ D2'、“ D8'或“ D10'可作为SEDL致病基因的标记. 14、15、22号个体中,需要在孕期对胎儿进行基因诊断的是 结合图1、图2,推测家系中未能提供检测样本的13号个体的DXS16标记是.(3) 为了说明SEDL发病的分子机制,研究人员对SEDL的致病基因和相应正常基因的结构及表达过程进行了研究.IiIh细心耐心责任心E、Et眄氏 匕briiRSAvm?-1或话工利尹 根据图3信息,mRNA前体加工过程中,序列均被完全剪除,一般认为它们与Sedlin蛋白的氨基酸序列不存在对应关系. 提取患者、携带者和正常人的m

6、RNA经逆转录获得 cDNA后 PCRT增其正常基因和致病基因,结果如下表所示.mRNAK源申卄 患、者携带者对照扩增产物长度(bp)567、 425679、 567、 537、 425679、 537结合图3和表中数据可知,与正常基因相比,致病基因的成熟mRN .由于mRNA勺起始密码子位于 E3序列内,可推测 SEDL患者发病的原因是 . 基因测序结果说明：与正常基因相比,致病基因仅在I 2区域发生了 A/TtC/G碱基对的替换,这种变异方式 (填“属于或“不属于)基因突变. 综合上述研究结果推测,致病基因12区域的碱基变化导致 SEDL的原因是 .31. (14分)光照不仅能为植物的光合

7、作用提供能量,还能作为信号调节植物体的生长发育.(1) 植物细胞对光能的捕获在叶绿体的完成.捕获的光能经光反响阶段转化为,再经过 阶段转化为糖类等有机物中稳定的化学能.(2) 植物利用太阳光能的同时也会接受紫外光的照射.已有研究说明,紫外光中的UVB能够作为 一种环境信号调节植物体的生长发育,研究人员以拟南芥为材料,对该机制进行了实验探究. 检测野生型植株和 UVR8蛋白失活的突变型植株对 UVB信号的响应情况,结果如下列图所示.由此可知,UVB照射能够 下胚轴的伸长,且 .£1有 IWR 照时sc 7 6 5 4 1- r I iFl 下胚科K度mm 已有研究说明,UVR8在细胞质

8、中通常以二聚体的形式存在.研究人员使用某种特异性抗体与UVR8二聚体进行抗原-抗体杂交实验,经 UVB照射后的实验结果出现杂交带,未经UVB照射那么不出现杂交带.由此推测,UVB照射能够改变UVR8二聚体的,使其被掩盖的抗原位点得以暴露.进一步研究证实,UVR8是UVB的光受体. 细胞核内的 W蛋白可影响H基因的表达,进而影响下胚轴的伸长.研究说明,在UVB的作用下,细胞质中的 UVR8T聚体解聚成单体后进入细胞核,与W蛋白结合,从而影响 H基因表达.请推测W蛋白与UVR8单体结合前后对 H基因表达的调节机制可能是 .29. 18 分1 联会自由组合 非姐妹染色单体2 受体ATF2组处于核网期

9、的细胞比例低于1组和3组 实验二：等量混有台盼蓝的不干扰S基因表达的RNA 促进实验三：促进 CAMP促进了 S蛋白与染色体的解离,从而促进细胞减数第一次分裂进入核网期30. 18 分1隐X 20 号2D214号和22号D2和D83 I I 115 缺失E3序列无法合成Sedlin蛋白 属于 I序列的碱基变化可引起 mRNA前体加工过程剪接方式的改变,最终影响蛋白质的合成结 构和功能合理即可31. 14 分1类囊体薄膜 ATP中活泼的化学能暗反响2抑制 UVR8 参与此调节过程 空间结构 思路一：W蛋白能促进或抑制H基因的表达,与 UVR8单体结合后,导致促进或抑制作用丧失.思路二：W蛋白单独

10、存在时不能调节 H基因表达,与UVR8单体结合后可促进或抑制H基因表达.M9 砧木致矮机理,2021朝阳 29. 15分矮化栽培是现代苹果生产的趋势,为研究矮化苹果研究者进行了系列实验.运输；细胞分裂素主要在植物体的1生长素在植物茎内从形态学上端向下端的运输称为根尖合成并运至地上局部,通过促进细胞进而促进植物生长.2研究者将富士苹果非矮化、M9和八棱海棠非矮化三种植物进行嫁接,如图时间后,检测富士 -M9-八棱海棠不同部位 PIN基因IAA运输载体基因的表达情况, 结果如图2.,其中实验结果显示,在富士 -M9-八棱海棠中,表达量较高的两种PIN基由于可能与M9致矮密切相关.3向富士 -M9-

11、八棱海棠的接穗叶片或基砧根部施加NAA 生长素类似物,其运输载体与IAA相同后,以未做处理的富士 -M9-八棱海棠作为对照,检测相关指标如下表.了生长素的运输.为证实这一推测,研究者将中间砧M9 换成八棱海棠后,基砧中NAA+IAA 总含量显著增加,这一结果支持/不支持上述推测.接穗新梢平均 长度细胞分裂素含量NAA+IAA 总含量接穗叶片基砧根部接穗基砧对照+接穗叶片施加NAA+基砧根部施加NAA+注：“+代表检测指标的数值,“ +越多,数值越大.与对照组相比,接穗叶片施加NAA组的基砧中NAA+IAA 总含量几乎无差异,推测中间砧两实验组中,组的接穗新梢平均长度较短,请你结合2实验结果解释

12、原因,以揭示 M9砧木致矮机理:30. 18分野生型果蝇的群体中发现了体色为黑色的单基因突变体,建立了黑条体品系.野生型果蝇与黑体色果蝇相比,体内黑色素合成较少,表现为灰体色.1限制黄体的黄体色基因是位于X染色体上的隐性基因,限制黑檀体的黑体色基因是位于III号染色体上的隐性基因.现用黄体、黑檀体、黑条体三个品系的纯合果蝇进行单对杂交不考虑X、Y染色体上有等位基因的情况.杂交二P 黑条体X黑怵色1悵体色P杂交-9黑条体X 8®体黑体色|黄体色Fi沟为恢怵色TH怵色沟为？色 杂交一中Fi均为灰体色,可以推断,黑条体黑体色相对于野生型灰体色是 性状；杂交二中F1体色均为 色,说明黑条体与

13、黑檀体中限制黑体色的基因互为等位基因. 黑条体和黄体的体色遗传符合基因_ 定律.假设以黑条体果蝇为父本,黄体果蝇为母本进行杂交实验,那么 Fi的表现型为 .2杂交二中F1雌雄果蝇交配,F2绝大多数为黑体色,少局部为灰体色. 同一个基因内部的相同或不同位点发生突变均可产生等位基因.F1的雌雄果蝇产生 的过程中,交叉互换可能发生在基因内部. F 2的体色结果说明,黑条体与黑檀体限制黑体色基因突变的位点 相同/不同.F2中出现少数灰体色果蝇的原因是 .3 将黑条体中限制黑体色的基因与野生型的相应基因及二者cDNA进行扩增,结果如下.怦忱戢豪恢4- 2 54 3 472 260 bp6 223 基凶扩

14、堆站果cDNA扩増銅巣 扩增结果显示：与野生型的相应基因相比,黑条体中限制黑体色的基因长度,但其cDNA长度. 结合基因突变和基因表达相关知识,解释上述结果出现的原因是. mRNA勺结构决定其,以上变化导致黑条体果蝇细胞中未出现野生型体内的相应蛋白质.由此可知,野生型体内的蛋白质对黑色素的形成有 作用.31. 17分动脉粥样硬化是各类心脑血管疾病的病理根底之一.1 胆固醇属于 类有机物,在血液中需与低密度脂蛋白LDL结合,以低密度脂蛋白胆固醇LDL-C的形式进行运输.2动脉粥样硬化形成的过程如下图：动牀管腔功H嚴样斑块>7肉臣创医粘酣西子 -I III -： -jhftrtf ©

15、;AMtatlK由图可知,血液中 LDL-C含量过高会引起动脉血管内皮细胞损伤,LDL-C进入内皮细胞下层；LDL-C诱导内皮细胞相应基因表达使膜上 增多,与血液中的单核细胞相互识别,使其易粘附于血管内皮外表,进而在内皮细胞释放的作用下迁移至内皮下层；单核细胞 成为巨噬细胞,吞噬内皮下层的LDL-C,成为泡沫细胞；泡沫细胞坏死崩解,释放 LDL-C堆积在内皮下层；同时损伤的内皮细胞和巨噬细胞释放的物质, 招募更多细胞迁移到内皮下层,这些细胞与释放的LDL-C及泡沫细胞碎片形成粥样斑块,最终导致动脉粥样硬化.3 研究者研究了传统中药对动脉粥样硬化的治疗效果及作用机理.建立模型小鼠：高脂饲养载脂蛋

16、白基因敲除的小鼠,12周后观察到动脉粥样硬化斑块,并测量血管内外径,假设与正常小鼠相比,内径 /外径值,那么确认动脉粥样硬化斑块已形成.LEE和水蛭和淫羊藿一种植物是临床广泛使用的两味传统中药.分别用水蛭提取物 淫羊藿苷饲喂模型小鼠进行实验研究,结果如下列图.据图推粥样硬化进程中发挥作用的机制_制: .水蛭和淫羊藿的应用表达了生物多样性的 究方向：.测,LEE与淫羊藿苷在动脉相同/不同,根据实验结果并结合2说明作用机价值.结合上述实验结果,提出下一步研29. 15 分1极性分裂2 PIN8 和 PIN10PIN8 1 分3阻碍抑制支持接穗叶片施加NAA接穗叶片施加 NAA,中间砧因PIN8表达

17、较少阻碍生长素运输,根部得到的生长素较少, 导致细胞分裂素含量少,进而运输到接穗的细胞分裂素量较少,对接穗新梢的生长促进作 用不显著30. 18 分1隐性黑1分自由组合1分早均为灰体色,父均为黄体色2配子不同1分Fi在产生配子的过程中,交叉互换发生在黑条体基因与黑檀体基因内部,从而产生了含有野生型基因的配子1分3短长限制黑条体的黑体色基因产生是DNA上碱基对缺失导致突变基因短；突变基因转录后,不能正常切除一局部序列,使其mRNA比野生型基因的 mRNA长答案要涉及基因突变的方式,突变基因的 mRNA结构变化原因,合理即可 功能1分抑制1分 31. 17 分1脂质固醇1分2 内皮细胞粘附因子趋化

18、因子分化3减小 不同LEE可明显降低小鼠血清中粘附因子含量,对趋化因子含量无明显影响；淫羊藿苷可明显 降低趋化因子含量,而对粘附因子含量无明显影响.因此推测LEE主要抑制血管内皮细胞对单核细胞的粘附,而淫羊藿苷主要抑制单核细胞向内皮细胞下层的趋化迁移,二者作用 机制不同 直接1EE和/或淫羊藿苷调控相关蛋白表达的机制；1EE和/或淫羊藿苷细胞毒性实验；LEE和/或淫羊藿苷临床用药实验；LEE和/或淫羊藿苷过敏实验研究合理给分2021丰台29. 16分植物的光合作用需要光,光也调控植物的其他生理反响.图1是植物表皮的保卫细胞及其围成的气孔结构图,图2是用红光和蓝光处理后,植物表皮气孔的开放情况.

19、UL fl 雄fLKfti曲2(1)光照影响保卫细胞的气孔开放.A曲线是在饱和红光照射下此时光合作用速率到达最大测得的气孔开度.B曲线是在的前提下,添加蓝光照射测得的结果.B两曲线所示结果说明 2将保卫细胞去除 后制成原生质体,将其置于等渗悬浮液中,经蓝光照射后,测得溶液的pH显著下降,说明蓝光能促进原生质体将 运出细胞,进而促进 K+进入保卫细胞,使保卫细胞内渗透压 ,细胞,气孔开放.3用野生型拟南芥和 M基因突变型拟南芥进行实验,结果如下列图所示.養 JOOmmol*L'* ATP 处理对照塩野生乜 臾变歩 整个实验在黑暗条件下进行,该结果显示：在外加ATP处理后,与对照组相比,

20、进一步的研究说明,M基因限制合成的M蛋白能够活化 M载体,而M蛋内的活化需要 ATP的协助.推测上述结果出现的原因是： 4综合以上实验结果可以推知蓝光作为环境信号促进气孔开放的机制是:30. 18分基因敲除是一种基因工程操作技术,该技术针对某个序列但功能未知的基因,改变其结构,使其功能丧失,进而推测出该基因的生物学功能.1将基因敲除杂合子小鼠雌雄互交,剪取子代小鼠尾尖,提取得到鼠尾组织基因组DNA使用特定的引物,采用 方法进行扩增外电泳,得到如图结果.图中WT所对应的是野生型小鼠,K0和HET寸应的分别是 .对所有子代鼠的电泳结果进行统计,WT HET K0的数量比例约为1:2:1,说明该基因

21、的遗传符合 定律.叫M 料 k丿 HEI hl hd KX WT U J2敲除基因的纯合子往往生活力和繁殖力低,甚至会在胚胎期死亡,阻碍了对该基因在成年动物体内功能的研究.需要重新设计实验程序,使基因的敲除发生在成年动物特定组织和特定时间内. 在肾脏集合管细胞中,AQP2启动子特异性地与 结合,开始转录并产生水通道蛋白,这被称为基因的 . 研究人员找到了一段被称为loxP位点的DNA序列,该序列是酶 C的作用位点,如下列图所示,当基因X位于时,在酶C的作用下被敲除.采用基因工程等方法获得在某基因两侧插入LoxP序列的纯合小鼠 A.一般情况下,小鼠A的表现型与野生型小鼠 相同/不同. 另外获得一

22、种转基因小鼠 B,在转入的酶C基因前插入 序列,可以使酶 C在肾脏集合管处表达.3请根据以上材料,设计实验程序获得只在肾脏集合管处进行基因敲除的小鼠31. 16 分曲妥珠单抗是针对 HER2的单克隆抗体,它通过附着在HER2上来阻止人体表皮与生长因子在HER2上的附着,从而阻断癌细胞的生长,还可以刺激身体自身的免疫细胞去摧毁癌细胞.1HHR2是一种跨膜糖蛋白如图,生长因子与 结合后,酪氨酸激酶被活化,信号逐级放大,刺激细胞增殖、发育、分化、迁移,这表达了细胞膜的功能.馆号转显； 押制馆耳转导2 某些细胞外表的 HER%是正常细胞的10? 100倍,导致细胞 ,抑制细胞 _,细胞运动水平增强而容

23、易扩散和转移.据此可以推断,HER2基因属于 基因.这些细胞的细胞周期比未发生癌变之前 a.延长b.缩短 c. 不确定 d.根本不变3 曲妥珠单抗能够特异性的 并结合细胞外表的 HER2竞争性抑制肿瘤细胞内 ,而抑制肿瘤生长.4 研究人员利用 DNA重组技术,将编码人和鼠的抗体DNA片段使用 酶进行切割、使用 酶拼接后导入中国仓鼠卵巢细胞,生产具有生物活性的曲妥珠单抗.5 传统的化学治疗针对DNA合成和有丝分裂过程,杀灭增殖活泼的细胞,而靶向治疗针对导致肿瘤发生开展的基因与基因产物,阻断其功能.后者的主要优点是.29. 16分,除特殊说明外,每空 2分1 饱和红光蓝光可进一步促进气孔开放,且不

24、是保卫细胞光合作用所致2 细胞壁H + 升高1分 吸水1分3 野生型和突变型气孔开度都明显增加,且突变型参加ATP后气孔开度小于野生型突变体的M蛋白的活化程度下降或没有M蛋白.4蓝光可以活化 M蛋白进而激活 H载体,将 M运出细胞,进入保卫细胞,细胞吸水,气孔开放.30. 18分,每空2分1 PCR 基因敲除纯合子和杂合子基因的别离2 RNA聚合酶选择性表达 两个方向相同的loxP位点之间 相同 AQP2基因启动子3 让小鼠A和B杂交,子代自交,通过PCR扩增和核酸分子杂交等方法鉴定和选择,获 得含有LoxP序列和连接AQP2启动子的酶C基因的纯合子小鼠31. 16分,除特殊说明外,没空 2分

25、1 HER2受体信息交流2 无限增殖1分 凋亡1分 原癌1分【b】1分3 识別信号分子的转导4 限制1分DNA连接1分5特异性更强,对正常组织影响较小对非靶标组织影响较小29. 植物在漫长的进化过程中逐渐形成了对病原体的特异性防卫反响植物免疫反响：为探究水杨酸SA对植物免疫的影响,科研人员进行实验：200-肓150100-1 科研人员将特定基因转入烟草愈伤组织细胞,经过 过程后发育成SA积累缺陷突变体植株.用烟草花叶病毒TMV分别侵染野生型和突变体植株,得到图1所示结果.据图分析,SA能_植物的抗病性.2 研究发现,细胞内存在两种与SA结合的受体,分别是受体 a和b,SA优先与受体b结合.结合

26、态的受体a和游离态的受体b都能抑制抗病蛋白基因的表达.病原体侵染时,假设抗病蛋白基因不能表达,那么会导致细胞凋亡.依据上述机理分析,SA含量适中时,植物抗病性强的原因是 _,抗病蛋白基因的表达未被抑制,抗病性强；SA含量过高会导致细胞凋亡,原因是 抑制抗病蛋白基因表达,导致细胞凋亡.(3) 研究发现,植物一定部位被病原体侵染,一段时间后未感染部位对病原体的抗性增强.为探究机理,科研人员在图 2所示烟草的3号叶片上接种TMV得到图3所示结果.实验结果显示,接种后 96小时,3号叶片中SA含量明显升高,未感染的上位叶片中SA含量略有 升高,随着时间延长,科研人员测定各叶片中 SA合成酶的活性,发现

27、该酶活性仅在3号叶片中明显增加,据此推测,未感染的上位叶片中 SA的来源是 . 为验证该推测,科研人员进一步实验：给3号叶片接种 TMV用透明袋罩住,透明袋内充入1802以掺入新合成的 SA中,密封袋口.处理一段时间后,提取 叶片中的SA测定.结果证实该推测成立.(4) 综合上述结果分析,植物通过调控不同部位SA的量来抵御病原体的侵染,其原理是 30. ( 18 分)日节律是动物普遍存在的节律性活动,通常以24h为周期.研究者从果蝇的羽化节律开始,逐渐揭示出日节律的分子机制.(1) 羽化节律是果蝇的一种日节律行为,由机体的 系统、内分泌系统共同调控.(2) 研究者通过诱变得到羽化节律紊乱的雄蝇

28、,推测雄蝇的羽化节律紊乱与野生型基因per的突变有关.将羽化节律紊乱的雄蝇与两条X染色体融合在一起的雌蝇杂交,由于雌蝇经减数分裂产生X染色体的卵细胞,导致杂交子代中出现性染色体只有一条正常X染色体的个体(表现型为雄性),这些子代雄性个体羽化节律 ,判断per基因位于X染色体上.3 per的突变基因Per5. Perl Per0分别导致果蝇的羽化节律变为短节律羽化周期缩短、长节律羽化周期变长和无节律.研究者利用棒眼伴X显性遗传正常节律雌蝇进行图1所示杂交实验,对per基因及突变基因间的显隐性关系进行研究.非特眼怕节律谢Ix 愉台粽RiE倉节律魁1iX 非样眼短节陳雄螺I图I研究者观察F2中个体的羽化节律,可以判断Per5、PerL间的显隐性关系,这是由于该个体的X染色体.利用上述杂交方法,可判断per基因及突变基因间显隐性关系.4 经过几十年的研究,人们对动物中以24h为周期的日卞律形成机理有了根本了解,如图2所示.据图分析,P蛋白和T蛋白积累到一定数量时,会在细胞质内结合形成P-T蛋白二聚体,二聚体通过进入细胞核,抑制相关基因的 ,这是一种 调节机制.白天时,某光敏蛋白可以与T蛋白相互作用,导致 T