病理学7学习教案

1、会计学1病理学病理学7第一页，共69页。因、发病、n病理特点及各器官病变(bngbin)；n4. 掌握动脉粥样硬化概念、病因、发病、n病理特点、并发症及冠心病。第1页/共69页第二页，共69页。第2页/共69页第三页，共69页。nn3.肾脏病变与此病关系如何？第3页/共69页第四页，共69页。二、分期(fn q)及基本病变一、病因(bngyn)及发病三、风湿性心脏病的形成、特点(tdin)及结局第4页/共69页第五页，共69页。n查血：血沉查血：血沉(xuchn)加快、加快、抗链球菌溶血素抗链球菌溶血素On（ASO）滴度增高等。）滴度增高等。第5页/共69页第六页，共69页。图7-1 风湿病第

2、6页/共69页第七页，共69页。可造成心瓣n膜器质性损害。第7页/共69页第八页，共69页。第8页/共69页第九页，共69页。n血管壁等起反应的自n身抗体。再者，已证明链球菌与结缔组织成n分之间存在交叉反应。第9页/共69页第十页，共69页。图7-2 风湿病病程(bngchng)分期 第10页/共69页第十一页，共69页。蛋白样坏死）。蛋白样坏死）。n周围有少量浆液渗出和炎性细周围有少量浆液渗出和炎性细胞浸润。胞浸润。第11页/共69页第十二页，共69页。图7-3 心肌(xnj)间质之风湿小体200第12页/共69页第十三页，共69页。n上述病变自然经过为上述病变自然经过为46个月，但常反个月

3、，但常反n复发作，往往新旧病变同时并复发作，往往新旧病变同时并存；发作次数存；发作次数n越多，形成的瘢痕越多，形成的瘢痕(bn hn)越越多，破坏器官组织的结多，破坏器官组织的结n构和功能；浆膜处病变以浆液构和功能；浆膜处病变以浆液或浆液纤维蛋或浆液纤维蛋n白性炎为主。白性炎为主。第13页/共69页第十四页，共69页。n累，腱索和左n心房壁内膜有时可被侵犯，右心瓣膜一般不n被累及(lij)。第14页/共69页第十五页，共69页。第15页/共69页第十六页，共69页。图7-4 二尖瓣高度(god)狭窄 呈鱼口状第16页/共69页第十七页，共69页。n肌间质（小血管旁）的结缔肌间质（小血管旁）的结

4、缔组织。组织。第17页/共69页第十八页，共69页。图7-5 风湿性心肌(xnj)炎心肌(xnj)间质见梭形风湿小体第18页/共69页第十九页，共69页。图7-6 绒毛心心外膜上覆盖(fgi)一层纤维蛋白，绒毛状第19页/共69页第二十页，共69页。 图7-7 皮下结节(ji ji)第20页/共69页第二十一页，共69页。二、二尖瓣关闭不全 一、二尖瓣狭窄(xizhi) 三、主动脉瓣关闭不全 四、主动脉瓣狭窄(xizhi) 第21页/共69页第二十二页，共69页。n部位：病变可累及一个瓣膜，也可累及两个部位：病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以以n上瓣膜或先后受累，称为联合瓣膜病。上瓣膜或先后受

5、累，称为联合瓣膜病。第22页/共69页第二十三页，共69页。图7-8 二尖瓣狭窄(xizhi)第23页/共69页第二十四页，共69页。n左心室无变化或轻度缩小，呈梨形心。第24页/共69页第二十五页，共69页。图7-9 二尖瓣关闭不全第25页/共69页第二十六页，共69页。n脉，血管枪击音及毛细血管搏动脉，血管枪击音及毛细血管搏动现象。现象。第26页/共69页第二十七页，共69页。n异常或主动脉粥样硬化引起瓣异常或主动脉粥样硬化引起瓣膜钙化所致。膜钙化所致。nX线显示心脏呈靴形。线显示心脏呈靴形。第27页/共69页第二十八页，共69页。二、分期(fn q)及病理特点一、病因(bngyn)及发病

6、机制第28页/共69页第二十九页，共69页。n压的诊断标准：成年人收缩压为压的诊断标准：成年人收缩压为140mmHg、n舒张压舒张压90mmHg，舒张压升高，舒张压升高是判断高血是判断高血n压的重要依据。压的重要依据。第29页/共69页第三十页，共69页。图7-10 高血压发病相关(xinggun)因素第30页/共69页第三十一页，共69页。图7-11 高血压病程(bngchng)分期第31页/共69页第三十二页，共69页。n解后血压可恢复到正常水平，解后血压可恢复到正常水平，患者偶有头患者偶有头n晕、头痛等症状。晕、头痛等症状。第32页/共69页第三十三页，共69页。图7-12 高血压之细动

7、脉玻璃(b l)样变第33页/共69页第三十四页，共69页。和视网膜。此和视网膜。此n期舒张压可达期舒张压可达120mmHg。第34页/共69页第三十五页，共69页。图7-13 原发性高血压之向心性(xnxng)肥大（横断面）左侧为左心腔及增粗之乳头肌右侧为右心腔第35页/共69页第三十六页，共69页。第36页/共69页第三十七页，共69页。图7-14 原发性颗粒(kl)性固缩肾第37页/共69页第三十八页，共69页。n消失。肾脏的固缩是由于肾小球入球小动脉n硬化、肾小球缺血所致，严重者可出现肾衰n竭、尿毒症。第38页/共69页第三十九页，共69页。图7-15 视网膜病变(bngbin)第39

8、页/共69页第四十页，共69页。二、分期及病理(bngl)特点一、病因(bngyn)及发病三、冠心病的形成、特点及结局第40页/共69页第四十一页，共69页。n状动脉和主动脉粥样斑块的检状动脉和主动脉粥样斑块的检出率分别出率分别(fnbi)为为n58.36和和88.31，并随着年龄，并随着年龄的增长而逐渐的增长而逐渐n增加。是严重危害人类健康的增加。是严重危害人类健康的常见疾病。常见疾病。第41页/共69页第四十二页，共69页。图7-16 动脉粥样硬化(ynghu)病因第42页/共69页第四十三页，共69页。图7-17 动脉粥样硬化病程(bngchng)分期第43页/共69页第四十四页，共69

9、页。图7-18 动脉(dngmi)粥样硬化之斑点、斑纹、斑块第44页/共69页第四十五页，共69页。图7-19 动脉粥样硬化纤维斑块、粥样斑块切面结构(jigu)示意图显示纤维斑块为纤维帽及坏死中心第45页/共69页第四十六页，共69页。图7-20 斑块深层400第46页/共69页第四十七页，共69页。图7-21 动脉粥样硬化(ynghu)的复合病变示意图第47页/共69页第四十八页，共69页。图7-22 复合(fh)病变期 第48页/共69页第四十九页，共69页。图7-23 冠心病的形成(xngchng)原因第49页/共69页第五十页，共69页。图7-24 心的外形(wi xn)和血管（前面

10、观）第50页/共69页第五十一页，共69页。图7-25 冠状动脉粥样硬化(ynghu)示一侧管壁明显增厚，向腔内呈月牙状突出，管腔狭窄。图7-26 冠状动脉粥样硬化 示血栓形成致管腔狭窄第51页/共69页第五十二页，共69页。第52页/共69页第五十三页，共69页。n细胞增多、血沉加快细胞增多、血沉加快(ji kui)、心电图改变、血清心电图改变、血清n转氨酶增高等。转氨酶增高等。n（1）部位和范围）部位和范围 多发生多发生在左心室壁：在左心室壁：第53页/共69页第五十四页，共69页。图7-27 心肌梗死(xn j n s) 肌层大部呈土黄色，质软，坏死几乎累及心壁全层第54页/共69页第五

11、十五页，共69页。n23周后肉芽组织增生，周后肉芽组织增生，5周后逐渐周后逐渐(zhjin)被被n瘢痕组织所取代（陈旧性梗死瘢痕组织所取代（陈旧性梗死灶）。灶）。第55页/共69页第五十六页，共69页。n心力衰竭及休克：是患心力衰竭及休克：是患者常见死亡者常见死亡n原因之一。原因之一。第56页/共69页第五十七页，共69页。图7-28 心肌梗死(xn j n s)并破裂（） 第57页/共69页第五十八页，共69页。图7-29 主动脉瘤形成(xngchng)第58页/共69页第五十九页，共69页。n变严重者可形成动脉瘤如图变严重者可形成动脉瘤如图7-29所示，偶见所示，偶见n动脉瘤破裂引起致命性

12、大出血。动脉瘤破裂引起致命性大出血。第59页/共69页第六十页，共69页。图7-30 脑萎缩第60页/共69页第六十一页，共69页。会发生肾会发生肾n衰竭。衰竭。第61页/共69页第六十二页，共69页。图7-31 足干性坏疽(huij)第62页/共69页第六十三页，共69页。风湿病风湿病 原发性高血压原发性高血压 动脉粥样硬化症动脉粥样硬化症 变质渗出期 功能障碍期 脂班脂纹期 增生期动脉血管病变期纤维斑块期瘢痕期 器官病变期 粥样斑块期 复合病变期 表7-1 三种心血管病病变分期(fn q)比较第63页/共69页第六十四页，共69页。风湿性心脏病风湿性心脏病 高血压性心脏病高血压性心脏病 冠心病冠心病 感染链球菌引起的变态反应 动脉血压过高致心脏负荷过重 冠状动脉狭窄硬化致心肌供血不足 内膜形成赘生物肌层形成风湿小体外膜形成绒毛心 左心向心性肥大左心离心性肥大 心绞痛心肌梗死心肌硬化 慢性心瓣膜病、缩窄性心包炎等 心力衰竭等 心力衰竭、休克、室壁瘤、心脏破裂等 表7-2 三种(sn zhn)心脏病的比较第64页/共69页第六十五页，共69页。n物为特征，晚期致瓣