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文档简介
1、老年人腿疼需补钙一、老年人为什么要补钙?按照人体生长规律,人体骨密度的最高峰值是在30-35岁,此时骨头中的含钙量最高。在这之前,人们可以通过多摄入钙质,让体内积累下较多的钙。35岁以后,人体中钙的流失速度越来越快,骨密度逐年下降。如果等到中老年时期再补钙,已不能使骨密度增加,只能减缓身体中钙的流失速度。所以,应该在30岁之前注意从膳食中补充钙元素,尽量增加骨密度的高峰值,从而预防和推迟骨质疏松的发生。中国人往往不太注意饮食搭配,饮食混乱是缺钙的主要成因之一。营养对骨的疏密关系密切。幼时营养不良会阻碍骨头正常发育,导致老年时骨质流失加快;成年后饮食混乱也是导致缺钙和使骨质疏松的重要原因。 中国
2、营养学会建议:成人平均每日所需钙量为800毫克。此外,还有两类人群需要额外注意增加钙质:11-18岁的青少年正处于身体生长发育阶段,骨骼生长迅速,每日所需钙量为1000毫克;孕妇、乳母因为处于特殊生理时期,所需钙量高于常人,为每日1000-1200毫克。综上所述,人群中最需要补充钙元素的是儿童、孕妇和乳母以及老年人。但是,即使是这些人群,如果过量补钙,也会造成不良的影响。在老年人中,心脏病患者补钙过量,可因钙沉积而引起猝死。而儿童补钙应在医生指导下进行,补钙过量对儿童生长发育则会造成极大危害。二、老年人怎样补钙 1膳食补钙是关键 面对缺钙问题,膳食调整是首选。在日常食物中,具有补钙功能的食物主
3、要分为以下六大类: (1)奶类和奶制品。如牛、羊奶及其奶粉、乳酪、酸奶、炼乳等。这是对于人体最有效、最安全,同时也是最科学的补钙食品。奶类本身的含钙量较高,且利用率也很高,是天然钙质的极好来源。正常人每天坚持喝300毫升左右的牛奶,再配合科学合理的平衡膳食,就可以基本满足对于钙量的需求。其他奶制品如酸奶、奶酪等也可以选择。 (2)豆类和豆制品。有黄豆、毛豆、扁豆、蚕豆、豆腐、豆腐干、豆腐皮、豆腐乳等。豆类含丰富的优质蛋白质、不饱和脂肪酸,钙及维生素B1、维生素B2和烟酸等,长期食用可以获取丰富营养同时预防骨质疏松。除了豆类制品,常吃河、海产品,如鲫鱼、鲤鱼、鲢鱼、泥鳅、虾、虾米、虾皮、螃蟹、海
4、带、紫菜、蛤蜊、海参、田螺等。同样可以达到补钙的目的。 (3)坚果类食物。这类食品包括杏仁、花生、松子等,因为其中富含丰富的油脂、维生素、矿物质和大量钙质,有抗衰老的作用,常吃能够坚固骨骼、增强体质。如果通过上述食品还不能满足身体所需,再考虑选择适当的产品进行补钙也不迟。 (4)肉类与禽蛋。如羊肉、猪脑、鸡肉、鸡蛋、鸭蛋、鹌鹑蛋、松花蛋、猪肉松等。 (5)蔬菜类。有芹菜、油菜、胡萝卜、萝卜缨、芝麻、香菜、雪里蕻、黑木耳、蘑菇等。 (6)水果与干果类。包括柠檬、枇杷、苹果、黑枣、杏脯、橘饼、桃脯、杏仁、山楂、葡萄干、胡桃、西瓜子、南瓜子、桑椹干、花生、莲子等。 2补钙产品如何选 在令人眼花缭乱的
5、补钙产品大军中,人们经常会被强大的宣传攻势所诱导,要想挑选出适合自己的、科学有效的补钙产品实属不易。总的来看,选择知名度较高的大厂名牌产品的保险率要高于其他品牌。如安利纽崔莱营养补充食品中的钙镁惩就不错,它不仅含有钙,还含有人体体所需的镁,镁能促进钙的吸收。 3补钙还需多晒太阳多运动除了上述介绍的补钙食品和营养素补充剂以外,为了更好地吸收钙质,我们还应该配合补钙做一些辅助工作:平时多晒太阳,充足的紫外线照射可以促进维生素D在人体内的合成,提高钙的吸收率,有效帮助钙在人体内的吸收,增加补钙效果。增加体育锻炼,多多活动骨关节,做肌肉抻拉练习,能够改善骨骼肌的营养状况,提高骨密度。4少吃盐相当于补钙
6、英国科学家研究发现:饮食中盐的摄入量,是钙排出量多寡的主要决定因素。即盐的摄入量越多,尿中排出钙的量越多,钙的吸收也就越差。 三、补钙误区 1补钙越多越好 中国营养学会制定的中国居民膳食营养素参考摄入量(DRI)中提出:成人的钙的可耐受最高摄入量是每天2000毫克,这个摄入量不是建议的标准摄入量。一般而言,成人的推荐摄入量为每天800毫克,一般从膳食中摄入钙至少500毫克。摄入的钙越接近可耐受最高摄入量,危害健康的风险就越大。摄入钙过多,可能干扰其他微量元素对于人体的吸收利用,也可能导致患肾结石病的危险性增加等。也就是说,营养素摄入不是越多越好,缺乏对健康不利,而过量也可能对健康有害。一般而言
7、,通过日常的均衡膳食和增加奶制品的摄入,可以基本满足人体对于钙的需求。所以,补钙并非越多越好。补钙过量的主要症状是身体浮肿多汗、厌食、恶心、便秘、消化不良,严重的还容易引起高钙尿症,同时儿童补钙过量还可能限制大脑发育,并影响生长发育。 2吃钙片是补钙的最佳途径 在我们每日摄入的天然食物中,有很多可以达到增加钙质的目的,像奶制品、豆制品等。比起钙片,这些食品存在着价格便宜、食用方便等特点,应为补钙首选。除了日常的食物调整以外,如果还不能达到身体需要,采用营养素补充剂或强化食品也是解决微量营养素摄入不足的手段之一。 糖尿病患者对于补钙的问题,一定要慎重。糖尿病很容易合并骨质疏松症,这时需要补充充足
8、的钙质,当然单纯补钙并不能对骨质疏松有绝对的治疗作用,需要同时合服维生素D制剂、降钙素等才能达到良好的钙质吸收效果,从而缓解骨质疏松症的症状。 3轻信广告中某些夸大其词的说法 某些厂商为了增加产品销量、扩大知名度,在广告中加入不切实际、夸大其词的言语和数据。专家称:正常情况下,钙剂对于人体的吸收率大致在30左右。这显然与某些商业广告中所宣传的吸收率高达90有很大出入。还有一些厂家把在动物身上获得的实验结果写在产品说明书中。对待这些,需要消费者有正确、客观的判断力,对待产品不能跟风、盲从,平时有意识地多积累一些医学常识是非常必要的。 4保健品与药品概念混淆 从国家法规要求来看:保健食品是食品,不
9、允许有任何毒副作用,而药品是允许有毒副作用的。药品是在疾病状态下吃的,食品是可以让国民日常食用的。就时间而言,药品是偶尔吃的,食品可以经常吃。但值得注意的是,有些营养素产品在批成药品时,它的剂量允许大一些。长期大剂量摄入某些营养素对健康可能造成危害。四、老年人腿疼有时不仅仅是缺钙的问题 中老年人出现下肢疼痛、麻木、酸胀或间歇跛行时,很多人都误以为是老寒腿、骨质疏松、关节炎等;自行诊断吃点止痛药、补点钙剂后,病情却不见好转。其实,老年人如果出现不明原因的下肢疼痛,可能是下肢动脉硬化闭塞造成的恶果。 下肢动脉硬化的治疗是十分困难的,这种病重在预防。建议中老年人,一定要注意合理膳食,积极治疗原发病,
10、如高血压、高血脂、糖尿病。如果出现下肢疼痛、跛行、下肢发凉,及时到医院求医治疗。如果已诊断为下肢动脉硬化,要禁止赤足行走,不要用热水烫脚,防止烫伤。同时注意穿鞋不要过紧,以免磨破脚,防止感染,每天换袜。要经常抬高下肢、按摩下肢,促进血液循环。 如果病情已发展到肢体溃烂,自己乱抹药膏将会加重病情,必须马上就医。至于药物治疗,可用扩张血管药、抗凝药。有些下肢动脉硬化严重的病人,可以采取手术开刀治疗;或者采用下肢静脉代替动脉搭桥办法恢复血流。如果下肢和足部出现溃烂时,严禁用油膏,可用双氧水、甲硝唑溶液、庆大液冲洗病灶,然后用纱布覆盖,定期到医院换药。下肢动脉硬化闭塞症2型糖尿病胰岛素是人体胰腺B细胞
11、分泌的身体内唯一的降血糖激素。 胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低,外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。 临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中,高达90%左右。 糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。 糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症,初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等,随着机体失水量的增加病情急剧发展,出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐,偏瘫等类似脑卒中的症状,甚至昏迷。下肢动脉硬化闭塞症(Peripheral Arterial Disease,PDA)是动脉粥样化的
12、重要肢体表现.随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化,下肢动脉硬化闭塞症的发病和下肢动脉硬化闭塞症就诊的患者将越来越多,临床治疗中的各类下肢动脉硬化闭塞症问题民不会不断出现.流行病学随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化,下肢动脉硬化闭塞症的发病和下肢动脉硬化闭塞症就诊的患者将越来越多,最新一项统计结果显示全美国下肢动脉硬化闭塞症共有一千两百万患者。目前临床上下肢动脉硬化闭塞症的诊断标准各异,下肢动脉硬化闭塞症发病率各家报道不一。Meijer W等的下肢动脉硬化闭塞症研究结果显示,下肢动脉硬化闭塞症若以踝肱指数(ankle-brachial pressure index,ABPl)小于0.
13、9%为诊断标准,55岁以上人群的下肢动脉硬化闭塞症患病率是10-25,但以间歇性跛行等临床表现来诊断下肢动脉硬化闭塞症患病率仅为前者下肢动脉硬化闭塞症的10%-20%。 下肢动脉硬化闭塞症年龄是PDA的首要危险致病因素,随着年龄的增长其发病率升高。TASC公布的一项的下肢动脉硬化闭塞症调查结果显示,4050岁的男性每年新增 危险因素的下肢动脉硬化闭塞症发病率为03,75岁以上老人下肢动脉硬化闭塞症增致131。澳大利亚的一项人群普查结果显示,6569岁的男人下肢动脉硬化闭塞症发病率为106,而7579岁的下肢动脉硬化闭塞症发病率高达233“。Framingham心血管研
14、究中心的一项人群普查显示下肢动脉硬化闭塞症20症状性PDA患有糖尿病,与非糖屎病人群相比较,具有下肢动脉硬化闭塞症患病率较高、患病年龄小、病程 进展快,吸烟对外周血管的危害极大,是心、脑血管的两倍。美国的一项调查发现:80的下肢动脉硬化闭塞症PDA患者吸烟,戒烟可以改善临床症状、延缓病程进展。高血压、高脂血症、肥胖等也是下肢动脉硬化闭塞症PDA的致病因素。专家推荐治疗下肢动脉硬化闭塞症医院:石家庄同宝周围血管病研究所 编辑本段病因流行病学调查结果显示动脉硬化的3大高危因素是:高血压、高胆固醇和吸烟与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。 动脉硬化的发病原因是多源性的据美国心脏学会的流行病学调查结
15、果,动脉硬化的主要和次要危险因素见表1。 动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果,真正的发病原因尚未完全清楚在各种病因学说之间都存在一些相关因素。在动脉硬化发病的高危因素中,身体不同部位的动脉硬化病变可能与某些高危因素的关系更密切些。例如血浆中胆固醇及低密度脂蛋白的水平与冠心病明显相关而与脑血管、周围血管动脉硬化仅中度相关。脑血管疾病主要与高血压相关,周围血管闭塞性病变的主要危险因素是吸烟。 编辑本段发病机制发病机制动脉硬化闭塞症的主要发病机制可有下列几种学说。 (1)损伤及平滑肌细胞增殖学说 Rokitansky于1852年最早提出动脉硬化发病过程中的损伤反应学说,各种原因造成的动脉内膜损伤
16、是发生动脉硬化的始动因素,这些损伤因素主要包括:高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等。动脉内膜损伤后,刺激平滑肌细胞向内膜移行,随后发生增殖。动脉中膜的平滑肌细胞是一种多功能的细胞它能合成胶原、弹力素和氨基葡聚糖(GAGs)等物质。在较大的动脉平滑肌 下肢动脉硬化闭塞症细胞与弹性蛋白和胶原蛋白构成了中膜的平滑肌细胞层,管腔表面由单层内皮细胞层覆盖。在高血压、高脂血症或损伤等因素作用下,内皮细胞层完整或受到破坏时都可以促使动脉平滑肌细胞增殖。 在平滑肌细胞增殖过程中首先损伤过程本身以及由内皮细胞和平滑肌细胞破坏释
17、放出的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激平滑肌细胞发生第1次增殖。而来源于血小板的促血小板生长因子(PDGF)则刺激平滑肌细胞游移至内膜。游移至内膜处的平滑肌细胞增殖主要受到血管紧张素及PDGF的调节促进平滑肌细胞增殖(图1)这些增殖的细胞形成了大量细胞外基质以及脂质聚积,最终形成动脉硬化斑块。在硬化斑块处的动脉壁使管腔周围正常的弥散作用中止或通过血管滋养管氧传送降低可导致局部动脉壁的低氧血症,在动脉硬化斑块中细胞代谢的低氧状态可致病变部位发生坏死及炎症。 (2)脂质浸润学说 血脂是通过血管内膜间隙渗入到内皮下,再经中层和外膜进入淋巴循环被清除,脂质以脂蛋白的形式存在于血浆中脂质蛋白是脂质
18、和蛋白质结合的复合体脂蛋白中脂肪含量愈多,其密度愈低,根据其密度不同可分为高密度脂蛋白(HDL)低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(CM)4种。在动脉硬化过程中低密度脂蛋白主要积聚在动脉内膜。导致低密度脂蛋白在动脉内膜积聚的主要原因为:动脉内膜通透性改变,使LDL渗入增多;内膜的组织间隙增加;血管细胞代谢LDL的能力降低;从内膜运送LDL到中膜的过程受阻;血浆中的LDL浓度增高;在动脉内膜LDL与结缔组织复合物的特异性结合老年人动脉壁中黏多糖减少,有助于LDL渗入动脉壁内。动脉壁内的酶活性减退,也有利于胆固醇的沉积各种脂蛋白容易在内膜下滞留聚积。最终就会形成动脉硬化斑
19、块。 另外,Brown等人首先报道了细胞表面存在着LDL受体LDL与受体结合后被运送到细胞内进行蛋白水解,然后释放氨基酸到中膜。正常情况下LDL受体在内脂网内合成通过高尔基器嵌插在质膜、遗传上的异常可导致受体不能识别蛋白或异常的受体不能和LDL相结合。在a型高胆固醇血症患者伴有LDL受体缺乏,导致LDL摄入量减少,使体内血中LDL增高。因此,家族性高胆固醇血症患者是患动脉硬化的高危人群。 在动脉硬化病变过程中,HDL对动脉壁具有保护作用LDL在溶酶体内水解蛋白质成分被水解成氨基酸,胆固醇被水解成游离胆固醇,一部分被利用一部分贮存。HDL主要功能是消除胆固醇,将其送到肝脏进行代谢。LDL与HDL
20、的平衡决定动脉壁中胆固醇的代谢。在发生动脉粥样硬化时,LDL量增多,胆固醇酯化酶的活性明显增高。因此,动脉壁内脂质代谢紊乱均参与了动脉硬化病变过程。 (3)血流动力学说 在动脉硬化的发病过程中,血流动力学改变及特殊的血管解剖部位是2种互相关联的致病因素。硬化斑块往往好发于血管床的特定部位。 血流动力学因素:导致硬化斑块形成的血流动力学有关因素包括:切力(Shear Stress),血流分离、淤滞、切力向量的摆动、湍流及高血压。 A.切力:管壁切力是由血流沿血管内皮细胞表面运动所产生的正切拉力其变化梯度与血流及血液黏度成正比,与血管半径的立方(r3)成反比因此血管半径稍有变化就可对管壁切力造成很
21、大影响。目前的研究证实,动脉硬化斑块主要是位于血管壁的低切力区而不是在高切力区。尽管有实验结果表明急性的管壁切力增高可引起血管内皮细胞破坏、脱屑及平滑肌细胞增殖,但在慢性管壁切力增高的过程中并未见到血管内皮细胞受损。动脉硬化斑块好发于血管低切力区域的机理是低切力使从血管壁运输动脉硬化物质的过程迟缓,导致脂质沉积增加。另外,低切力状态干扰了维持动脉壁及内皮细胞代谢功能有关物质的正常转换血流分层及淤滞。在动脉分叉部例如在颈动脉分叉处,血流速度变慢并发生血流分层现象,这样就使血管壁接触血流中动脉硬化物质的时间变长有助于动脉硬化斑块形成另外,血流分层使血小板易于沉积有关放射学及超声检查的研究已经证实了
22、颈支脉分叉处的外侧壁存在血流分层及血流淤滞现象。 B.湍流:这一种随机的紊乱的血流现象在正常血管系统内很少见到目前认为湍流与动脉硬化斑块形成没有直接关系,湍流发生于病变的远端它对动脉硬化斑块的破裂或血栓形成起到一定作用。 血管解剖因素:在下肢动脉硬化病变过程中,动脉硬化的好发部位是分叉处,肾下腹主动脉及髂股动脉。这与其解剖学特点有一定的关系。 肾下腹主动脉特别易于发生动脉硬化性病变,可导致形成闭塞性的硬化斑块或动脉瘤样改变腹主动脉与胸主动脉的不同之处是血流状态管壁结构及滋养血管。肾动脉以下腹主动脉的血流量主要取决于下肢运动的程度,案牍生活及体力活动减少可导致腹主动脉段血流速度降低,和胸
23、60; 下肢动脉硬化闭塞症主动脉相比腹主动脉壁内的滋养血管很少。因此,腹主动脉血流速度减慢以及动脉内膜和中膜营养差异,这2种因素使动脉硬化物质在腹主动脉内膜积聚。 在下肢股浅动脉是动脉硬化狭窄性病变的最常见的发生部位,而在股深动脉却很少发生。股浅动脉斑块并不好于分支部位,而斑块引起的狭窄性病变最早出现的部位是收肌腱裂口处靠近股浅动脉的大收肌腱的机械刺激使该处容易形成动脉硬化斑块导致股浅动脉下段发生闭塞。但是也有学者持不同看法。Blair认为内收肌管内的股浅动脉并不十分易于形成硬化斑块而是对内膜斑块增加的血管扩张反应能力受限。因此,与其他部位相同程度的内膜斑块在内收肌管内的股浅动脉就
24、可产生较严重的狭窄。 (4)遗传学说 遗传学调查显示本病有家族史者比一般人群高26倍,可能是由于遗传缺陷致细胞合成胆固醇的反馈控制失常,以致胆固醇过多积聚 易发病部位动脉硬化闭塞症绝大多数发生在下肢因下肢动脉粗长承受血液的压力大,动脉内膜受内外损伤的机会比较多。下肢动脉3个易发病部位是:小腿胫腓动脉、股腘动脉及主髂动脉,股腘动脉发生率最高,这与大腿内收肌管周围肌肉反复收缩机械性损伤有很大关系Servell报道5100例手术病例,闭塞部位分布为:主髂动脉段14%;股动脉49%;腘动脉16%;胫前胫后动脉21%。本病的特点是,狭窄或闭塞性病变常呈节段性局限于动脉分叉处,累及一侧或双侧下肢动脉,上肢
25、很少累及。病变长度一般410cm病变远端的动脉多通畅,可作为血管旁路移植手术的流出通道,使多数病例可以接受手术治疗。 病理生理动脉硬化闭塞后可引起多方面的病理生理变化。 (1)肢体缺血:肢体缺血可分为功能性和临界性缺血。 功能性缺血(Functional Ischemia):在休息状态下能保证肢体血流供应,但随着肢体运动,血流不能增加。临床上表现为间歇性跛行。其主要表现特点有三:A.在做功的肌肉群表现疼痛;B.一定的运动量可以使疼痛重复出现;C.运动停止后可使疼痛迅速解除。 慢性临界性肢体缺血(Chronic Critical Limb Ischemia):慢性临界性肢体缺血的诊断标准需具备以下几点:A.反复发作的静息痛超过2周,需定期服用止痛剂伴踝部动脉收缩压6.67kPa(50mmHg),趾端收缩压4.0kPa(30mmHg)B.足或足趾溃疡及坏疽,伴踝部动脉压6.67kPa(50mmHg),或趾端收缩压4.0kPa(30mm
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