不同剂量依那普利逆转高血压患者蛋白尿的研究

1、不同剂量依那普利逆转高血压患者蛋白尿的研究flemionMelloWs:126h)3erlpalients山.bmaimaia腭dividedintothreepA,Bandcandadnfinisiled10,20嘴,g0rnEa叫latdyreactivelyAftersm,negativemofahanimL6w町e删rdan.ggroaFsResults:Ngweraofbumu邮si】ficn山w山nIA,blIlJ出研loe1pBcc呻d岫:10mgmbease鸽orkseEnaI吐弛ggunfinufiainh弭料-tensivepatientsiB,gngapnla依那普利是一

2、种血管紧张素转换酶抑制剂,近年来已广泛用于临床的高血压治疗,许多研究表明,依那普丰l】可逆转高血压并发的蛋白尿,但依那普利逆转蛋白尿的最正确剂量,目前报道很少,为此.本研究做初步的探讨.1研究对象与方法研究对象126例高血压收缩压(SBP)140mnfl-lg或舒张压(DBP)90rltg合并蛋白尿患者为我院住院病人,并排除了心脏瓣膜病,内分泌疾病,肾脏疾病和系统性疾病.方法126名患者随机分为A,B,C3个组,分别每天给予10mg,20和40mg依那普利(默沙东药厂生产).连续6个月;尿蛋测定:收集上午8:00到次日上午后8:00,24h尿液并加叠氮钠防腐剂,采浊仪测定,以24h尿中蛋白含量

3、大于150rag为蛋白尿.统计学方法全部数据均输入电脑中的0f-flee-excel数据库软件中进行统计.所有数据采用i±8表示,多组均数比拟用方差分析,多组样本率的比拟采用Y检验,以为差异有显着性.2结果3组阃年龄,性别,总胆固醇(TC),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL),甘油三脂(TG)及钙离子拮抗剂,利尿剂和B.受体阻断剂的应用情况均无显着性差异,见表1.治疗前3组问SBP,DBP,和平均动脉压(MBP)无显着性差异,治疗后3组问SBP,DBP和MBP差异也无显着性.治疗6个月后20mg和l柏r|lg组尿蛋白转阴率明显高于lO懈组,但用美国Beckman公司生产的

4、Amy360全自动散射比20mg和40mg两组问无显着性差异,见表2.表t各组的根本情况±s)表2不同齐_量依郭普利盟白尿转阴率AB厦A组C组比拟P<O05.但B组与C组比拟P>U3讨论高血压引起肾功能损伤蛋白尿的主要原因是由于高血压造成肾有效滤过压过高,从而引起肾小球高滤过损伤,同时高血压易引起内皮细胞损伤.促进血栓形成和动脉粥样的发生,开展造成肾脏缺医学理它与实践2002年第15卷第3期JMedTheor&PracVol15.No3,March2O02267血,肾小球滤过膜通透性发生改变J此外,血管紧张素促进血管平滑肌细胞增生,肥大导致

5、肾动脉狭窄,肾小球硬化也是高血压蛋白尿的重要原因之一j依那普利抑制血管紧张素形成,扩张出入球小动脉,但对出球小动脉扩张作用比人球小动脉明显.因此使肾小球囊内跨膜压下降,蛋白滤过减少;依那普利还通过逆转肾白蛋白的排出l25.本研究显示不同剂量依那普利逆转蛋白尿的作用不同,其中每天2o和40rag蛋白尿逆转率明显高于10rag,但2or嚷和40mg之间无显着性差异,因此,每天给予20mg的依那普利可能是一个比拟适宜的剂量,过小疗效降低而过高不但疗效没有进一步增高反而引起副作用增加.?病例报告?参考文献ICM,HaddeV,Heyne,.M哪ainessentialhypetitionH)Terte

6、ndon1993;21:8102JC,KoGT,In1gDH,Lmtermel/tsan目mensL一veriJngerwtmeinhibitoralmetoboleonUdinh?perlensivet2diabetlrvlnt2;57(2):5906003CooperME,Renalptl0nmdangintinetvertinginhibitiinmicroalbmninuficype】andI1didetlepatentsJ1m9suP1996:14(6):SII一4啪nawL.BAskiflS,Diffeb日NlodipingandhsinoODDe哪larfdtrationratt

7、dItlblltlai/llinhyper-t即IDDMpatients恫山dJabtlcnePdlJfirstvetrealtDiabetesl7;46(3):48I48I收稿日期2加l一1O一3o(编辑润东)WernickeKorsakoff综合征1例报告孙晓霞张玉芹大连医科大学丹东分校.辽宁丹东市110021病例资料患者.男,40岁固头晕,复视,走路不稳2个月人院,并于5d前出现精神病症.不时出现幻视,幻听,记忆力和计算力减退.既往:嗜酒10余年,每日约1斤余.查体:血压19/13kPa,神清语明,问答大致合理,计算力,记忆力差,双眼球可见水平及垂直眼震,双额纹,鼻唇淘对称,伸舌不偏,四

8、肢肌力5级,肌张力适中,礁反射存在,双侧巴彬斯基征阳性,腹壁反射阴性,提睾反射末引出,指鼻,轮替试验欠灵活,跟膝胫试验欠稳准,闭目难立正:睁闭眼均阳性.感觉未见异常.无脑膜刺激征=脑电图及脑电地形图正常,T七D提示脑动脉紧张度增高呈轻度收缩痉挛状,诱发电位(SEP,v船,BA口)未见异常,头颅MRI末见异常.临床诊断:Wemicke-Korsakoff综合征,慢性酒精中毒.给予戒酒,补充维生素B.,保肝,对症治疗3d后复视消失,一周后共济失调及精神症状逐渐缓解,住院21d,痊愈出院.2讨论威尼克一柯萨科夫(Wemlck-korsakdD综合征是由维生素B一缺乏所引起的脑病.Wemicke瞎病早

9、在1881年由Wer.ieke以出血性脑灰质炎的名称作了报道.Komakoff于1887年首先报道了由于酒精中毒引起多发性神经性精神病,被命名为Korsakoff综台征.近年来较普遍地认为Wernicke脑病与Kmmoff综合征为同一疾病的不同阶段,且在病因及病理方面有共同性,故有Wernicke-korsakoff综合征之称l】_1.但必须看到,并非所有的威尼克脑病都开展为柯萨科夫综合征,且有不少柯萨科夫综合征患者病程中并无威尼克脑病发作史:男女均可发病.引起维生素B1缺乏的原因包括:维生素B.的摄人缺乏,各种胃肠道疾病阻碍其吸收,尤其是胃癌和妊娠的持续性呕吐:慢性酒精中毒,影响维生素B.储

10、存的肝病;持久的血液透析等.本综合征主要影响视丘下部和中脑.病理特征是充血和点状出血.病变侵犯动眼,滑车神经核出现服肌麻痹,影响红核及中脑结台臀出现共济失调,渡及四叠体出现垂直性眼震,中脑网状结构受损可出现意识障碍,谵妄,昏迷等.发病缓慢或较急,呕吐和限震早期出现,注意力不集中,睡眠差,其后进入精神错乱状态,以至沉睡和昏迷.眼肌麻痹常从外直肌无力开始,可至完全麻痹.常有某种程度不同的肢体共济失调,亦可有视网膜出血,局部病例伴有多发性神经炎.精神病症在神经病症之后或同时出现,特点为健忘和定向障碍,尤以近事和人物遗忘,并有虚构现象,幻觉.诊断依靠有影响维生素Bl减少的病史,发现本病特有的临床综合征,即以眼外肌瘫,共济失调和意识障碍为特征的威尼克脑病与记忆障碍,学习不能,定向不能,冷淡,虚构为特征的柯萨科夫精神病并存.血中丙酮酸盐水平增高有助确诊l3】.治疗措施包括病因治疗,补充充分的维生索Bl及其他B旗维生索,同时加强一般支持疗法服肌麻痹对治疗的反响最敏感,精神病症恢复较慢,常持续数周至数月.对长期酗箔者应戒酒,注意补充充分