人体解剖生理学 第三章：神经系统电生理

1、-人体解剖生理学- 第三章第三章 神经系统神经系统(Nerve system) 第一节第一节 概述概述 一一.神经系统的组成神经系统的组成NSCNSPNS脊髓脊髓：31个节段（C8、T12、L5、S5、CO1）脑脑：延髓、脑桥、中脑、间脑、大脑、小脑按解部分按解部分脑脑N（12对）脊脊N（31对）按功能分按功能分感觉感觉N（传入N）运动运动N（传出N）躯体感觉躯体感觉N内脏感觉内脏感觉N躯体运动躯体运动N 内运内运N(植物植物N)交感交感N副交感副交感N-人体解剖生理学-人体解剖生理学-人体解剖生理学-人体解剖生理学-人体解剖生理学-(二). 静息电位（RP） 1. 概念：将一对电极在处于静息

2、状态的细胞膜上任意移动，可见两点间无电位差。如果将其中一个插入膜内，则可观察到电位差。在静息状态下细胞膜两侧的电位差称为静息电位（resting potential）。以膜外为零，膜内则为负值。一般骨骼肌细胞、神经细胞和红细胞的RP分别90 mV、70 mV和10 mV，即不同类型细胞的RP数值不等。RP存在时膜两侧所保持的内负外正的状态称为极化；在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化时称为去极化，此时膜电位的绝对值小于RP的绝对值；反之，在RP的基础上膜内朝着正电荷减少（或负电荷增加）的方向发展称为超极化，其绝对值大于RP的绝对值.-人体解剖生理学-2. RP的形成机制：如果细胞膜不允许

3、任何带电离子跨膜移动，则膜两侧是电中性的。而在静息状态下膜两侧存在电位差，说明静息时有带电离子跨膜移动，实际上任何生物电的产生都是带电离子跨膜移动的结果。细胞内K+浓度高于细胞外，静息时膜上的K+通道开放，K+顺浓差外流，膜内带负电荷的蛋白质大分子与K+隔膜相吸，造成膜内正外负的状态。随着K+的进一步外流，促使K+ 外流的动力即K+的浓差在减小，而由外流的K+形成的外正内负的电位差所构成的阻力则增大。当促使K+外流的动力与阻碍K+外流的阻力相等，即K+的电化学势能为零时，膜内外不再有K+的净移动。-人体解剖生理学-( (三三). ). 动作电位（动作电位（AP）动作电位（action pote

4、ntial）是在RP的基础上可兴奋细胞受到有效刺激后引起的迅速的可传播的电位变化。1.动作电位的波形 动作电位分为上升支和下降支,上升支指膜内电位从RP的70 mV到30 mV,其中从70 mV上升 到 0 m V , 属 于 典 型 的 去 极 化(depolarization);从0 mV到30 mV即膜电位变成了内正外负，称为反极化。动作电位在零以上的电位值则称为超射.下降支指膜内电位从30 mV逐渐下降至RP水平.这种去极完毕后膜内朝着正电荷减少方向发展，逐渐恢复RP的过程,称为复极化(repolarization).在复极的过程中膜电位可大于RP，出现超极化(hyperpotenti

5、al)。这样动作电位的全过程为：极化去极化反极化复极化超极化恢复。-人体解剖生理学-2. 动作电位的形成机制 2.1 上升支的形成：当细胞受到阈刺激或阈上刺激，膜上的Na+通道被激活，由于细胞外液中的Na+浓度高于膜内，Na+ 内流时膜内正电荷增加。当膜电位变到某一数值时能引起Na+ 的再生性内流。随着Na+ 的大量内流，膜迅速去极化。由于膜外Na+ 较高的浓度势能，Na+ 在膜内负电位减少到零时仍可继续内流，直到内流Na+ 形成的电位差足以对抗Na+ 由于膜外高浓度而形成的内流趋势时，Na+ 通道关闭，Na+ 内流停止。此时存在的电位差即Na+ 的平衡电位，等于超射值。证实上述机制的依据有：

6、 该超射值与经Nernst 公式计算所得Na+ 的平衡电位数值相近； 改变细胞外液中Na+ 浓度，动作电位的幅度随之改变，如增加细胞外液的Na+ ，动作电位增大。反之亦然； 采用Na+ 通道的特异性阻断剂河豚毒(tetrodotoxibn, TTX)、普鲁卡因（procaine）及利多卡因(lidocaine)后动作电位不再产生； 用膜片钳可观察到动作电位与Na+ 通道开放的高度相关。因此，动作电位的幅度等于静息电位的绝对值加上超射值，与K+和Na+的平衡电位有关。 2.2. 下降支：当去极完毕后，Na+ 通道关闭，此时 K+通道开放，K+顺浓度差外流，直到回到静息电位水平。在复极的晚期，由于

7、钠钾泵的运转可导致超极化的正后电位。-人体解剖生理学-人体解剖生理学-（四）神经细胞（四）神经细胞兴奋性的周期性变化兴奋性的周期性变化 1.AP的时相 在应用示波器记录AP产生的波形变化时，AP的下降支分别有三个时相： 1)锋电位（spike potential）：0.5-2.0ms. 2)后电位:分别为负负后电位和后电位和正正后电位，后电位，一般持续5-30ms. 因此，细胞在产生一次动作电位之后，其兴奋性将发生周期性的变化，分别经过绝对不应期、相对不应期、超常期及低常期。 -人体解剖生理学- 2.兴奋后兴奋性的变化兴奋后兴奋性的变化 1)绝对不应期（absolute refractory

8、period）：相当于动作电位的上升支及复极化的前1/3。在这一时期内原来激活Na+通道失活，兴奋性降至零，此时无论给予细胞多么强大的刺激都不能再次产生动作电位，其阈强度为无限大。因此，同一个细胞产生的动作电位不能总和，要连续引起细胞产生两个动作电位，刺激的间隔时间至少要等于绝对不应期（约等于锋电位的持续时间）。 2)相对不应期(relative refractory period)：由于Na+ 通道的部分复活到备用状态，兴奋性逐渐升高，到相对不应期的晚期兴奋性基本恢复。此期的兴奋性低于正常，需阈上刺激才能再次引起动作电位； 3)超常期()：由于Na+ 通道已复活，且膜电位离阈电位较近，故兴奋

9、性高于正常，此时阈下刺激即可再次引起动作电位； 4)低常期()：因膜超极化而远离阈电位，故兴奋性再次低于正常。 3.总和（总和（summation）:同时或相继给予神经纤维两个或多个阈下S时，则克引起组织兴奋，这种现象称为总和。总和现象说明阈下S虽不足引起神经兴奋，但却可以提高它的兴奋性。-人体解剖生理学- 神经冲动的产生和传导（一）神经纤维传导的基本特征（一）神经纤维传导的基本特征1.生理完整性：生理完整性：保护解剖和生理上的完整性。如结扎，物理，化学及药物阻滞，使其破坏。2.双向性传导：双向性传导：单极游离：双向；在体：单向（递质传递电位）3.绝缘性传导：绝缘性传导：有髓鞘和无髓鞘f： 1

10、0-120m2/s； 0.5-2m2/s4.非递减性：非递减性：电位传导，不同S强度而改变振幅大小，Ap的传播能量来自神经本身，不来自S。 5.相对的疲劳：相对的疲劳：50-100次/S，可持续9-12h保持传导能力。（二）神经纤维传导的速度（二）神经纤维传导的速度1.神经纤维传导的速度与神经纤维传导的速度与N纤维分类：纤维分类： -人体解剖生理学-人体解剖生理学-第三节第三节 神经元间功能联系及活动神经元间功能联系及活动一、突触的结构及传递一、突触的结构及传递神经元胞体 突触小体-人体解剖生理学-人体解剖生理学-(三三)兴奋在突触的传递过程兴奋在突触的传递过程： 1.突触传递的突触传递的过程

11、：过程：兴奋突触前膜去极化前膜通透性改变Ca离子通道打开，Ca离子内流进入突触小体突触小泡与前膜接触、融合、释放递质到突触间隙递质与后膜的受体结合，后膜Na+或Cl-离子通道打开，离子Na+或Cl-内流，分别引起后膜去极化或超级化 产生局部突触后电位。 2. 突触传递的机制：突触传递的机制：Ap 突触小体 钙+通道开放 Ca+内流 突触小泡移向前膜，并融合破裂 释放递质 弥散至后膜 与后膜受体结合 后膜离子通道通透性改变 后神经元产生Ap。 3.突触传递的递质失活：突触传递的递质失活： 神经递质发挥作用后，其作用必须立即停止。才能实现突触信息传递的准确性和灵活性。 1）失活：由突触间隙的水解酶

12、分解。如Ach,被胆碱酯酶分解，1s催化25,000umol的Ach. 2）重新摄取:突触前膜重新摄取,递质重新包装进入突触囊泡中,循环使用。-人体解剖生理学- 二、突触后电位二、突触后电位 1.兴奋性突触后电位（Excitatory postsynaptic potential EPSP): 突触前轴突末梢的APCa2+内流：消除突触前膜内的负电位突触小泡释放兴奋性递质递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+（主）、Cl-、K+通透性Na+内流、 K+外流膜电位降低，局部去极化兴奋性突触后电位（EPSP）。 -人体解剖生理学-人体解剖生理学-人体解剖生理学-神经神经肌接头模式图肌接头

13、模式图-人体解剖生理学-人体解剖生理学-人体解剖生理学-滑行学说滑行学说(Sliding filament theory)-人体解剖生理学-人体解剖生理学-四、递质和受体（四、递质和受体（Neurotransmitter and receptore）-人体解剖生理学-2.2. 神经递质分类神经递质分类分类分类 家家 族族 成成 员员胆碱类胆碱类: 乙酰胆碱乙酰胆碱 （Ach） 单胺类单胺类: 儿茶酚胺儿茶酚胺:多巴胺(Dopa)去甲肾上腺素（NE）肾上腺素（Adr） 吲吲 哚哚 胺胺: 5-羟色胺(5HT)氨基酸类氨基酸类 谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA肽类肽类 下丘脑调节肽、ADH、催产

14、素、阿片肽、 脑-肠肽、A、心房钠尿肽等嘌呤类嘌呤类 腺苷、ATP气体气体 NO、CO脂类脂类 PG类-人体解剖生理学-乙酰胆碱转移酶乙酰胆碱转移酶乙酰胆碱酶乙酰胆碱酶-人体解剖生理学-多巴胺多巴胺（Dopamine-DA）去甲肾上腺素去甲肾上腺素（Noradrenaline-NE）肾上腺素肾上腺素（Adrenaline-Adr）酪胺酸酪胺酸 -人体解剖生理学-酚妥拉明甲基转移酶酚妥拉明甲基转移酶 二羟苯丙氨酸二羟苯丙氨酸多巴胺多巴胺多巴胺羟化酶多巴胺羟化酶酪胺酸酪胺酸羟化酶多巴胺脱羧酶-人体解剖生理学-前体色氨酸前体色氨酸5-羟色氨酸羟色氨酸5-羟色氨羟色氨羟化酶羟化酶脱羧酶脱羧酶-人体解剖

15、生理学-谷氨酸谷氨酸 -氨基丁酸氨基丁酸甘氨酸甘氨酸-人体解剖生理学-谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶-人体解剖生理学-人体解剖生理学-4.4.受体（受体（receptorreceptor）的分类及其特性）的分类及其特性 1） 概念：嵌在细胞膜中大分子蛋白质分子，能识别特定的递质，并与概念：嵌在细胞膜中大分子蛋白质分子，能识别特定的递质，并与之结合而产生生理效应，改变细胞膜对某些离子的通透性。与受体相结之结合而产生生理效应，改变细胞膜对某些离子的通透性。与受体相结合的递质被称为配体（递质）。合的递质被称为配体（递质）。肾上腺素能受体(、) 突触前受体 中枢递质的受体：5-HT受体、氨基酸类

16、受体等 激活G蛋白和蛋白激酶途径受体激动剂（激动剂（agonist）:与受体结合产生生物学效应的递质。与受体结合产生生物学效应的递质。拮抗剂（拮抗剂（antagonist)非递质物质，同分异构体，起阻断作用非递质物质，同分异构体，起阻断作用配体配体2) 2) 受体与配体结合的特性：特异性；饱和性；可逆性。受体与配体结合的特性：特异性；饱和性；可逆性。3) 3) 分类：分类：分布部位分分布部位分类类：突触前受体、突触后受体生物效应分生物效应分类类：结合递质分结合递质分类类：与离子通道偶联受体胆碱能受体(N、M)-人体解剖生理学-人体解剖生理学-人体解剖生理学-人体解剖生理学- 条件反射条件反射

17、非条件反射非条件反射 外感受性反射外感受性反射 内感受性反射内感受性反射 躯体反射躯体反射 内脏反射内脏反射 防御性反射、保护性反射、食物反射、防御性反射、保护性反射、食物反射、 性欲反射、朝向反射、探究反射等。性欲反射、朝向反射、探究反射等。 分分类类按反射形成特点分按反射形成特点分感受器作用特点分感受器作用特点分效应器作用特点分效应器作用特点分反应的生物学意义反应的生物学意义五、神经反射活动的特征五、神经反射活动的特征1.反射（反射（reflex）：）： 在中枢神经系统参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应。在中枢神经系统参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应。-人体解剖生理学-人

18、体解剖生理学- 3.中枢神经系统兴奋传递过程的特征中枢神经系统兴奋传递过程的特征 单向传递：在体神经纤维是单向传递，离体时可以双向传递。 中枢延搁(central delay):或称突触延搁。在CNS的突触传递,需时0.3-0.5ms,多突触10-20ms,大脑皮层参与的活动需时500ms. 总和（summation ）：若干传入纤维的信号到达同一神经中枢的协同作用产生的效应。分时间总和与空间总和。 后放(after discharge):刺激停止后，传入神经仍继续发放冲动，称后放。 对内环境变化的敏感性：对缺氧、CO2、药物敏感(麻醉剂) 易疲劳性:突触部位最易疲劳，神经递质的合成和运输。-人体解剖生理学-4. 神经元的联系方式神经元的联系方式 4.1 4.1 辐散：一个辐散：一个 多个、传入神经。多个、传入神经。 4.24.2 聚合：多个聚合：多个 一个、传出神经。一个、传出神经。 4.34.3 链锁状与环状联系链锁状与环状联系 链锁状：空间加强或扩大范围。链锁状：空间加强或扩大范围。 环状：加强了作用的持久性。环状