常用抗肿瘤药物

1、.1、环磷酰胺与异环磷酰胺的异同环磷酰胺 (CTX)异环磷酰胺 (IFO)二者为同分异构体，属于烷化剂类抗肿瘤药物。均为前体药物，活相同点化过程相似，主要经过肾脏排泄，药理作用亦基本一致。均具有骨髓抑制、消化道反应、肝肾毒性、脱发等不良反应半衰期4-6.5h6h体内IFO 在肝脏水解过程较 CTX慢，部分 IFO 在活化前经过脱氯乙基作过程用形成氯乙醛、去氯乙基异环磷酰胺。 IFO 不能形成去甲氮芥。等效1.0g/m 23.5g/m 2剂量抗瘤谱广。对恶性淋巴瘤、白血主要用于骨及软组织肉瘤等。对抗瘤谱病、多发性骨髓瘤均有效，对乳环磷酰胺已产生抗药者，改用异腺癌、睾丸肿瘤、卵巢癌等有效环磷酰胺治

2、疗仍有效1. 异环磷酰胺对膀胱的毒性较1. 其代谢物（丙烯醛）对尿路有强，若不用尿路保护剂， 18%40%患者可出现血尿。需在应用刺激，应鼓励患者多饮茶水。IFO 的 0、4、8h 静脉给予 IFO 20%不良2. CTX可杀伤精子，但具可逆性。反应剂量的美司钠并适当水化。3. 超高剂量（ 120mg/kg）可引2. 神经毒性，特别对应用剂量过起心肌损伤及肾毒性大、肾功能不全或既往用过顺铂者。;.大剂量巴比妥类、皮质激素类药相互同时使用降糖药，可增强降血糖作用物可影响环磷酰胺代谢，同时应作用。用可增加环磷酰胺的急性毒性。应用22次，连用 5500-750mg/m，每周一次，连用1.2-2.0g

3、/m ，每日 1剂量2 周，停 1 周；也可每三周 1 次。 天， 3 周为一周期。2、多柔比星与表柔比星的异同多柔比星 (ADM)表柔比星 (EPI)二者为同分异构体，属于抗生素类抗肿瘤药物。作用机制、抗瘤谱相似，疗效相等。不能透过血脑屏障。主要在肝脏代谢，肝功能减相同点退者应调整剂量； 肾功能正常与否对药代动力学影响不大。三室模型清除。骨髓抑制、脱发、消化道反应较常见；均具心脏毒性，与累积剂量相关。t 1/2 8-25min ， t 1/2 1.5-10h， t 1/2 3.1min ， t 1/2 1.3-2.6h，清除t 1/2 24-48h ；t 1/2 20-40h；血浆清除率 8

4、80ml/min血浆清除率 1440ml/min不心脏同严重较轻毒性点累积22剂量450mg/m900mg/m剂量40-50mg/m2，每三周 1 次50-90 mg/m 2，每三周 1 次;.3、氟尿嘧啶、替加氟、卡培他滨的异同氟尿嘧啶 (5-FU)替加氟 (FT-207)卡培他滨相同点均为氟尿嘧啶类药物， 属于抗代谢类抗肿瘤药物， 主要作用于 S 期。在体内转化为氟尿嘧啶发挥作用，其抗瘤谱相似。经酶转化为 5- 氟脱在肝脏被羧基酯酶 转化为在体内转变为氟尿5-DFCR，再经 肝脏和肿氧尿嘧啶核苷酸，嘧啶而起作用。毒作用瘤组织的胞苷脱氨酶 转化抑制胸腺嘧啶核苷性为氟尿嘧啶的机制为 5-DFU

5、R，再在肿瘤组酸合成酶而抑制 1/41/7，化疗指织内经胸苷磷酸化酶 催化DNA的合成。数为其 2 倍。为 5-FU 起作用。口服吸收良好。 t 1/2不口服吸收不完全。5h。给药 24h 内由t 1/2 1020min，主口服后经肠粘膜迅速吸同尿中以原形排出药动要在肝脏代谢，最收。 t 1/20.5 1.0h 。代谢点后分解为 - 氟 - 23%，由呼吸道以学物大部分由尿中排出。口CO形式排出 55%。2特点- 丙氨酸、氨、尿素、服后肿瘤组织内的 5-FU 浓CO , 大部由呼吸道具有较高的脂溶度高于血液 100 倍以上。2性，可通过血脑屏排出。障。静脉炎发生率高；不良骨髓抑制、消化道较轻手

6、足综合征反应反应。;.应用400-600 mg/m2，连850-1000 mg/m2，每日 2400-600 mg/m 2剂量用 5 日，21 日重复次，连用 14 天停 7 天。4、临床常用含替加氟药物替加氟替加氟 / 尿嘧啶替吉奥(FT-207)(UFD)（S-1）为含替加氟不同制剂。在体内逐渐转变为氟尿嘧啶，干扰并阻断DNA、相同点RNA及蛋白质合成。在体内 转变为氟尿药尿嘧啶可阻断替加氟的嘧啶而其作用。 毒性理降解，特异性地提高肿为氟尿嘧啶的1/4 作瘤组织中氟尿嘧啶及其1/7 ，化疗指数为其2用活性代谢物的浓度。倍。替加氟 / 尿嘧啶以 1：4不由替加氟、吉美嘧啶、奥替拉西钾按 1

7、0.4 1 组成的复方制剂。替加氟在体内缓慢转变为氟尿嘧啶发挥抗肿瘤作用；而吉美嘧啶是二配比时，肿瘤和血中氟氢嘧啶脱氢酶的可逆竞同口服吸收良好。 t 1/2尿嘧啶浓度的比值（ T药争性抑制剂，抑制能力点5h。给药 24h 内由尿B）最大。投药后 4h， 强于尿嘧啶 180 倍，延代动中以原形排出 23%，肿瘤中氟尿嘧啶的浓度长有效药物浓度的保持力由呼吸道以 CO2形式最高， T B 比值为 23， 时间；奥替拉西钾可减学排出 55%。远比其他正常组织如少 5-FU 对消化道粘膜脾、肺、脑、肌肉、骨的损害，抑制 5-FU 的磷髓、肝、胸腺、肾高。酸化，降低胃肠道毒性。;.主要用 于胃癌、肠主要用

8、于胃癌、肠癌、不能切除的局部晚期或适应癌、胰腺癌等消化道胰腺癌等消化道肿瘤，转移性胃癌，也可用于肿瘤，亦可用于乳腺亦可用于乳腺癌、鼻癌、 头颈部肿瘤、肠癌、非证癌、肝癌等。肺癌和肝癌。小细胞肺癌等。口服， 1 日 34 次，用每次 0.2 0.4g ，总2口服，1 日 34 次，每口服 80mg/m/ 天，分 2量 2040g 为 1 疗法次 324 486mg，总量次，于早饭后和晚饭后用程。静脉滴注，一日各服 1 次，连服 14 天，64.8 97.2g 为 1 疗程。量1g，连用 5 日，每 21停药 7天。日重复。不骨髓抑制、胃肠道反血液系统不良反应与替应。其他有乏力、头良痛、眩晕、运动

9、失调、消化道反应较替加氟略加氟相当，但其消化道反重。反应较替加氟明显减应色素沉 着、粘膜炎轻。等。注1、用药期间定期检查血常规、肝肾功能。停用替吉奥后至少间隔意2、餐后服用可以减轻胃肠道反应。7 天以上，再给予其他事 3、有肝肾功能障碍的病人使用时应慎重，酌氟尿嘧啶类抗肿瘤药或项情减量。抗真菌药 - 氟胞嘧啶。;.5、阿糖胞苷与吉西他滨的异同阿糖胞苷 (Ara-C)吉西他滨（ GEM）均为胞嘧啶核苷衍生物；由脱氧胞嘧啶激酶活化，主要代谢物在相同点细胞内参入 DNA，发挥抗肿瘤作用；由胞嘧啶核苷脱氨酶代谢。作用GEM还能抑制核苷酸还原酶， 导致细胞内脱氧核苷三磷酸酯减少；能抑制脱氧胞嘧啶脱氨酶，

10、减少细胞内代谢物降解，具有自我增机制效作用。主要用于胰腺癌、非小细胞肺癌的一适应主要用于急性白血病，对证多数实体瘤无效。线治疗，对卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、淋巴瘤等有一定疗效。不骨髓抑制为其剂量限制性毒性，多为同不良骨髓抑制、消化道反应常中性粒细胞、血小板减少。过敏反应点反应见常见，表现为皮疹、瘙痒、发热等，对症治疗可改善，不影响 GEM的应用。应用可静脉、皮下、肌内或鞘静脉注射方法内注射。应用1-2mg/kg ，每日 1 次，连800-1250 mg/m2，每周一次，连用 2剂量用 10-14 天周停 1 周为一周期;.6、 卡培他滨与吉西他滨的异同卡培他滨吉西他滨相同点均属于抗代谢类抗

11、肿瘤药物剂型片剂，具有组织靶向性注射剂在肝脏被羧基酯酶 转化为由脱氧胞嘧啶激酶 活化；5-DFCR，再经肝脏和肿瘤由胞嘧啶核苷脱氨酶 代谢；作用组织的胞苷脱氨酶 转化为可抑制 核苷酸还原酶 ，导致细胞内机制5-DFUR，再在肿瘤组织内脱氧核苷三磷酸酯减少；经胸苷磷酸化酶催化为 能抑制脱氧胞嘧啶脱氨酶，减少细不5-FU 起作用同胞内代谢物的降解，具有 自我增效适主要用于晚期乳腺癌、大肠主要用于胰腺癌、非小细胞肺癌，点应癌，可作为蒽环类、紫杉类另对卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、淋证治疗失败后乳腺癌解救治疗巴瘤等有效不良骨髓抑制为剂量限制性毒性，中性手足综合征反应粒细胞、血小板减少常见用法22850-10

12、00mg/m ，bid ，服用1000mg/m，静脉滴注 30-60min ，每用量14 日停 7 日为一周期周 1 次，连用 2 周停 1 周为一周期;.7、 顺铂、卡铂、奥沙利铂的异同顺铂（ DDP）卡铂 (CBP)奥沙利铂 (L-OHP)相同点均为铂类抗肿瘤药物；作用机制相似；避光应用溶媒0.9%氯化钠5%葡萄糖5%葡萄糖较窄，与顺铂有不对大肠癌、卵巢癌疗抗瘤谱广泛效较好，与顺铂间无完全交叉耐药交叉耐药性消化道重（急性、迟发性）较小较小反应不大较小同肾毒性需水化利尿不需水化很小点骨髓较卡铂略轻重较轻抑制神经较小小重；遇冷加重毒性应用60-80 mg/m2300-400 mg/m285-1

13、30 mg/m2剂量或根据 AUC、Cr;.8、 依托泊苷与替尼泊苷的异同依托泊苷（ VP-16）替尼泊苷 (VM-26)作用机制相同（主要作用于 DNA拓扑异构酶， 导致双相同点链或单链破坏， 使细胞不能通过 S 期，停于晚 S 期或早G 期）；存在交叉耐药；适应证相似2作用为前者的 5-10 倍强度较后者弱蛋白结74%-90%99%合率清除二室模型， t 1/2 1.4h ，三室模型， t 1/2 56min，t 1/2 5.7ht 1/2 4.45h ，t 1/2 20.3h不代谢主要由尿中排泄大部由胆汁中与葡萄糖醛酸同途径或硫酸盐结合形式排出点0.9%氯化钠为溶媒；在溶媒5%葡萄糖液中

14、不稳定， 可5%葡萄糖或 0.9%氯化钠形成微细沉淀血脑很少可通过屏障应用60-100 mg/m250-100mg/ 日剂量;.9、 紫杉醇与多西他赛的异同紫杉醇（ PTX）多西他赛 (TXT)作用机制相同（促进小管聚合成稳定的微管并抑制解聚）；主要相同点经肝脏代谢；适应证相似；骨髓抑制为剂量限制性毒性；二者间具有不完全交叉耐药，细胞内浓度高， 且潴留时间长，作用较后者弱对过度表达 P-糖蛋白的许多肿强度瘤细胞株有活性过敏反应常见于用药后最初10min 内，与剂量无关。过敏 反应少见；累积 剂量过敏2在用药前 12h、6h 分别口服 地塞400mg/m 易发生液体潴留综合不反应米松 10-20

15、mg，滴注前 30min 口征。用药前 1 天开始口服 地塞米松 ，同与液服或肌内注射 苯海拉明 50mg 及点体潴每次 8mg，1 日 2 次，连用 3-5静脉注射 H 受体拮抗剂 西咪替丁2留300mg或雷尼替丁 50mg可以预防天，可预防过敏及液体潴留综合征过敏反应。应用50-80 mg/m2，每周 1 次，连用222-3 周，休 1 周；135-175 mg/m， 60-75 mg/m ，每 3 周重复剂量每3周重复;.10、 长春新碱与长春瑞滨的异同长春新碱 (VCR)长春瑞滨 (NVB)均属于长春碱类抗肿瘤药物； 三室模型清除； 主要经胆道随粪便排出；相同点不良反应相似除作用于微管

16、蛋白外， 还可干扰蛋白质主要与微管蛋白结合，使细代谢及抑制 RNA多聚酶的活力，并抑制作用胞有丝分裂过程中微管形成机制细胞膜类脂质的合成和氨基酸在细胞膜的转运，对 M期及 S 期均有作用障碍消除t 1/2 2-6min ，t 1/2 2.27h ，t 1/2 2-6min ，t 1/2 1.9h ，不t 1/2 85ht 1/2 40h同NSCLC、乳腺癌、卵巢癌、淋适应点急慢性白血病、淋巴瘤等证巴瘤等神经毒性较后者重轻，但个别患者可有肠麻痹应用1.4mg/m2 ，每 1-3 周 1 次25-30mg/m2，每周 1 次，连剂量用 2 周，休 1 周为一疗程;.11、 吉非替尼与厄洛替尼的异同

17、吉非替尼厄洛替尼选择性表 皮生长因 子受体 (EGFR)酪氨酸激 酶抑制剂 ，可用于 NSCLC的二线治疗。主要经肝脏代谢，随粪便排出体外。可致皮 疹、腹泻、 偶致间质性肺病 等不良反应。 如果患 者相同点治疗过 程中 出现气 短、 咳嗽 、发热 等呼 吸道 症状加 重， 应中断治 疗， 及时查 明原 因。 若证实 有间 质性 肺病， 应停 止用药。 与肝 药酶诱 导剂 （如 苯妥英 、利 福平 、巴比 妥等 ）同时应用，可降低疗效。F59%60%t 1/230.1h36h不吸烟史不推荐应用可选用同与吉西他滨联合应用作为晚期点联合否胰腺癌的一线治疗每日250mg150mg或 100mg剂量;.

18、12、 曲妥珠单抗、西妥昔单抗、贝伐单抗的异同曲妥珠单抗西妥昔单抗（C225）贝伐单抗相同点均为人鼠嵌合的单克隆抗体进入人体后选择性与细胞核内表皮生与表皮生长因子受与血管内皮生长因子长因子 2（Her-2 ）体（ EGFR）的胞外（ VEGF）结合，防止调控的 p185 糖蛋其 与 受 体 (Flt-1白结合，是抗体依激酶特异性结合，和KDR)结合，抑制 VEGF机制赖性细胞介导的细阻断受体相关激酶的磷 酸 化 ， 抑 制 的生物学活性。在体胞毒性的潜在介EGFR过度表达的肿外模型中，贝伐单抗质，本身具有抗肿不瘤活性 ，还可提高瘤细胞的生长和增可减少微血管生成并同肿瘤细胞对化疗的殖抑制转移病灶进展点敏感性，提高疗效。t 1/2139.2h114h480h适应Her-2 过度表达的晚期大肠癌、肺癌晚期结肠癌、乳腺癌证乳腺癌的联合治疗和肺癌的联合治疗严重：胃肠穿孔 / 伤口不良发热、寒战、皮疹并发症、出血、高血皮疹常见反应等过敏反应压危象、肾病综合症、充血性心力衰竭；;.常见：乏力、腹痛、头痛、高血压、腹泻、恶心、呕吐、呼吸困难、剥脱性皮炎、蛋白尿等术后至少 28 天，且伤口完全愈合后使用；高血压、冠心病者， 高血压、冠心病者，注意有严重高血压及其他曾接受过蒽环类药曾接受过蒽环类药事项心血管疾病者慎用；物、胸