血气分析指标及意义

1、血气分析指标及意义1、 动脉血氧分压(PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。PaO2正常范围100- 0.33 X年龄土 5mmHg(1mmHg=0.133kPa),37时血液氧的溶解系数为0.024 ,故在正常人PaO2100mmHg，血液内溶解氧量为 100/760 X 0.024 x 1000=3.16ml/L。 PaO2低于同年龄人 正常范围下限者，称为低氧血症(hypoxemia )。PaO2测定的主要临床意义是判断机体有否 缺氧/url (hypoxia )及其程度。P2O2降至60mmH以下，机体已涉临失代偿/url 边缘， 也是诊断呼吸衰竭的标准；PaO40mmH曲重度

2、缺氧；PaO2在20mmHg(目应血氧和度32%) 以下，由于不同组织器官间氧降阶梯( cascade )消失，脑细胞不能再从血液中摄氧，有氧 代谢不能正常进行，生命难以维持。2、肺泡-动脉血氧分压差(P (A-a) O2)肺泡氧分压(PAO2与动脉血氧分压(PaO2)之差，是反映肺换气(摄氧)功能的指标，有时较 P2O2更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况。PAO2可按下列简化的肺泡气方程式计算：PAO2=PiO2-PaCO2/R=PEPH2OX FiO2 -PaCO2/R 式中PiR2为吸入气氧分压，PaCO2动脉血二氧化碳分压，R为呼吸交换率，PB为大气压，PH28水蒸气压，FiO2为吸

3、入气氧浓度。大气中干燥气体的氧浓度为20.93 %，实际上仅为20.63 %，因空气是潮湿的，当吸入空气时，通过上呼吸道，即被湿化，水蒸气将空气稀释，使氧浓度及其分压有所降低。在体温 37C时饱和水蒸气压为 47mmHg因此吸入到中心气道的PiO2= (760-47 ) X 20.93 %=149.4mmHg.P(A-a)O2=PAO2-PaO2:正常青年人约为 1520mmHg随年龄增加而增大， 但上限一般不超 过30mmHg. P(A-a)O2的产生原因主要是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而 直接流入肺静脉，其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，也就是说正常自左心搏出的动脉血

4、中，亦有少量静脉血掺杂，约占左心搏出量的3% 5%。病理情况下P (A-a) O2增大示肺本身受累所致氧合障碍，主要原因有：右 -左分流 或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂；弥漫性间质性肺疾病、肺水肿 /url、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍；V/Q比例严重情况，如阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张或肺栓塞/url 时，因V/Q失调致PaO2下降。上述三种情况，在 P (A-a) O2增大同 时，均伴有PaO2降低。此外，P (A-2) O2增大同时并不伴有 PaO2降低，此种情况见于肺 泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧量不变时。3、动脉血氧饱和度(SaO2指动脉血氧

5、与 Hb结合的程度，是单位 Hb含氧百分数，即 SaO2=HbO&部Hbx 100% =血氧含量/血氧结合量X 100%, 一般情况下，每克Hb实际结合0.06mmol（1.34ml）氧，若Hb为150g/L ,全部与氧结合，则其血氧结合量为150X 0.06=9.0mmol/L（15 x 1.34=20ml/dl）.由于并非全部Hb都能氧合，且血中还存在其他Hb,如高铁 Hb正铁Hb和其他变性/urlHb 等，故SaO2难达100%，正常范围为 95%98%。SaO2与PaO2相关曲线称氧合血红蛋白解离曲线（ OD。，呈S形（图4-3-11 ）,分为平坦 和陡直段两部分。PaO260

6、mmHg上，曲线平坦，在此段即使氧分压有大幅度变化，SaO2的增减变化很小；除非PaO2降至57mmHg,SaO弱可能接近90%,此时可掩盖缺氧的潜在危险、 PaO2在此以下，曲线陡直，PaO2稍降，SaO2即明显减少。之所以如此，是与Hb分子结构及其与氧的结合能力有密切关系。团 i H0 JO6090 )QU I 制nn azIt分片Ms4 Ml不H It.1 H解住坯,，顶，切我底ODC受pH、PaCO2温度和红细饱内 2 , 3二磷酸甘油酸（2,3 DPG含量等因素影 响而左右移动，并进而影响Hb与O2结合的速度与数量；2, 3DPG是影响Hb与O2亲合力的最重要因素。OD®置

7、受pH影响而发生的移动，称 Bohr效应（图4-3-13 ）。pH降低，曲 线右移，在相同 PaO2条件下，SaO2较低，在肺部不利于 Hb自肺泡摄氧；但至机体外周， 氧合Hb却易释放氧，提高组织氧分压，以保证有氧代谢正常进行。相反，pH值升高，碱中毒时曲线左移，SaO2虽增高，但HbO评易释氧，在已有缺氧者会更加重组织缺氧。这就是 肺心病急性加重期治疗时，一定要防止出现碱中毒（代谢性或呼吸性）的主要原因。4、混合静脉血氧分压（PvO2混合静脉血或称中心静脉血，指全身各部静脉血混合后的静脉血，即经右心导管取自肺动脉、右心房或右心室腔内的血。可分别测其PvO2氧饱和度（SvO2并计算氧含量（Cv

8、O2）。 PvO2系指物理溶解于上述血中的氧所产生的压力，正常范围PvO23545mmHg SvO265%75%。在无病理性动、静脉分流情况下，PvO2与组织的平均氧分压相近，是衡量组织缺氧程度的指标；颈内静脉血PvO2v 20mmH0寸，中枢神经系便发生异常变化。PaO2与PvO2之差(P(a-v)O2 )反映组织摄取利用氧的能力，正常为60mmHg;P(a-v)O2缩小，说明组织摄取耗氧能力障碍，利用氧能力降低；相反，P(a-v)O2增大，说明组织需氧、耗氧增加。5、 动脉血氧含量(CaO2指每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉血含氧的ml数，正常范围 8.559.45mmol/L(

9、1921ml/dl).它是红细胞和血浆/url 中含量的总和，包括HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分：CaO2=Hb (g/dl ) x 1.34 x SaO2+PaO2(mmHg0.00310.0031为氧在血中的物理溶解系数，单位为 ml/dl.mmHg.呼吸空气时，血中物理溶解氧仅有0.3ml/dl(3.0ml/L),溶解于血中的氧随氧分压升高而增加。在3个大气压下吸纯氧时，PaO2可达2000mmHgW中溶解氧量达 6.0ml/dl;此时，仅凭血中溶解氧量，即可满足机体组织代谢需要，这就是采用高压氧舱治疗变性血红蛋白血 症和碳氧血红蛋白血症(CO中毒)的机制。如能同时测定组织回流的静

10、脉血氧，则动、静 脉血氧含量差即为该组织的实际氧摄取量或耗氧量。正常混合静脉血氧含量(CvO2)约6.36.75mmol/L(1415ml/dl),贝U CaO2-CvO2为 2.25mmol/L(5ml/dl).CaO2U定的临床应用价值在于：自CaO2-CvO2古测组织代谢状况；据 Fick公式测心排血量(QD ；测算肺内右-左分流率对先天性心脏病有右-左分流和急性呼吸窘迫综合征的诊断和预后判断有重要价值。Qs/QT=P(A-a)O2X 0.0031/(CaO2 -CvO2)+P(A- a)O2X 0.0031 x 100%6、 动脉血二氧化碳分压(PaCO2是动脉血中物理溶解的CO2分子

11、所产生的压力，正常范围3545mmHg平均40mmHg.CO星有氧代谢的最终产物，经血液运输至肺排出。CO2在血中以三种形式存在：物理溶解、化学结合、水合形成碳酸。 其物理溶解量与 CO2溶解系数(a)、温度有关，38C时 a 为 0.0301mmol/L.mmHg,37C时为 0.0308mmol/L.mmHg;故当 PaCO2 为40mmHg寸，溶解的CO2量为1.2mmol/L(2.7ml/dl),相当于动脉全血 CO2部含量的5%。测定PaCO2勺临床意义是：结合PaO2判断呼吸衰竭的类型与程度，PaO公60mmHgPaCO 35mmH戒在正常范围，为I型呼吸衰竭，或称低氧血症型呼吸衰

12、竭、换气障碍型呼 吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO2: 60mmHg、PaCO2 50mmHg为II型呼吸衰竭，或称通气功能衰竭；肺性脑病时，PaCO2H般应 70mmHg当PaO2:40mmH0寸、Paco2在急性病例 60mmHg, 慢性病例 80mmHgt®示病情严重；判断有否呼吸性酸碱平衡失调，PaCO2 50mmHg®示呼吸性酸中毒，PaCO友35mmH醒示呼吸性碱中毒；判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应， 代谢性酸中毒经肺代偿后PaCO狒低，最大代偿PaCO2可降至10mmH班谢性碱中毒经肺代偿后PaCO所高，最大代偿 PaCO列升至55mmHgj判断肺泡通气状态，因

13、CO2弥散能力很强，PaCO2与肺泡二氧化碳分压( PACO2接近，PaCO2反映整个 PACO2的平均值。 PACO2=VCO2/VA0.863(Vco2 为CO2产生量，VA为肺泡通气量，0.863为换算系数)，自公 式可知，若 Vco2不变，则PaCO2与VA呈反比；PaCO2升高，提示肺泡通气不足，PaCO2降低，提示肺泡通气过度。7、碳酸氢(bicarbonate,HCO3 )是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢(actual bicarbonate,AB )和标准碳酸氢(standard bicarbonate,SB ) .AB 是指隔绝空气 的动脉血标本，在实际条件下测得

14、的血浆HCO3实际含量，正常范围2227mmol/L,平均24mmol/L; SB是动脉血在 38C、PaCO240mmHgSaO210条件下，所测得的 HCO帝量；正 常人AB SB两者无差异。因 SB是血标本在体外经过标化、PaCO2E常时测得的，一般不受呼吸因素影响，为血液碱储备，受肾调节，被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。AB则受呼吸性和代谢性双重因素影响，AB升高，既可能是代谢碱中毒，也可能是呼吸性酸中毒时肾的代偿调节反映(在显著慢性呼吸性酸中毒时，肾代偿调节也可使SB有所升高)；反之，AB降低，可能是代谢酸中毒，也可能是呼吸性碱中毒时肾的代偿调节表现。慢性呼吸性酸中毒时，AB

15、最大可代偿升高至 45mmol/L;慢性呼吸性喊中毒时，AB可代偿性减少至 12mmol/L. 一般AB与SB的差值，反映了呼吸因素对 HCO制影响程度。呼吸性酸中毒时， 受 肾代偿调节作用影响，HCO3曾加，AA SB;呼吸性碱中毒时，肾参与代偿调节作用后，HCO3降低，AE SB;相反，代谢性酸中毒时，HCO飒少，AB=S&正常值，代谢性碱中毒时，HCO3 增加，AB=SB>正常值。8、缓冲碱(buffer bases,BB)是血液(全血液或血浆)中一切具有缓冲作用的碱(负离子)的总和，包括 HCO3血红蛋白、血浆蛋白和HPO42-正常范围 4555mmol/L,平均50mm

16、ol/L.HCO3-是BB的主要成分，几占其一半(24/50 )。BB能反映机体对酸碱平衡紊乱 时总的缓冲能力，它不受呼吸因素、CO放变的影响，因CO2在改变BB中HCO3含量的同时， 伴有相应非HCO3-缓冲成分的变化；在血浆蛋白和血红蛋白稳定情况下，其增减主要取决于SB代谢性酸中毒时 BB减少，代谢性碱中毒时BB增加。若在临床检测中，出现BB降低而HCO3正常时，提示患者存在 HCO3以外的碱储备不足，补充HCO3是不适应的。9、剩余碱(bases excess,BE )是在 38C、PaCO240mmHgSaO210C条件下，将血液 标本滴定至pH7.40时所消耗酸或碱的量，表示全血或血

17、浆储备增加或减少的情况。需加酸者为正值，说明缓冲碱增加，固定酸减少；需加减者负值，说明缓冲碱减少，固定酸增加； 故剩余碱亦可理解为实际缓冲碱与正常冲碱(均值)的差值。正常范围± 2.3mmol/L.由于在测定时排除了呼吸性因素的影响，只反映代谢因素的改变，与SB的意义大致相同，但因系反映总的缓冲碱的变化，故较SB更全面。10、 血浆CO2含量total psasma CO2 content,T-CO2)系指血浆中各种形式存在的CO2总量，主要包括结合形式的HCO3和物理溶解的CO2此外，尚有极少量碳酸、氨甲酰基化合物 (CO32-、 RNH2CO-), 可忽略不计。动脉血浆 CO2总

18、量=HCO3- +PaCO2a=24+40X 0.03=25.2mmol/L;如按容积计算动脉血浆CO2含量为48.5vol %,静脉血浆为52.5vol %,因为红细胞中含量较血浆少，血浆为25.2mmol/L,全血则为21.7mmol/L.其中HCO3即实际碳酸氧(AB),占总量的95%以上，故T-CO2基本反映HCO3的含量。T-CO2 受溶解CO2 (PaCO2影响程度虽小，但在 CO2潴留和代谢性碱中毒时，均可使其增加；相 反，通气过度致CO2减少和代谢性酸中毒时，又可使其降低，故在判断复合性酸碱平衡失调时，应用受限。11、 pH值是表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度，由于细胞内和与细胞直接接触的内环境之pH测定技术上的困难，故常由血液 pH测定来间接了解。血液 pH实际上是没有 分离血细胞的动脉血浆中氢离子浓度 H+的负对数值，正常范围为 7.357.45,平均7.40 , 相应H+为3545nmol/L，均值40nmol/L ;静脉血 pH值较动脉血低 0.030.05.静脉血pH值是判断酸碱平衡调节中机体代偿程度最重要的指标，它反映体内呼吸性和 代谢性因素综合征作