肺功能不全PPT学习教案

1、会计学1肺功能不全肺功能不全2概概 述述肺的功能肺的功能呼吸：外呼吸、气体的血液运输、内呼吸防御、免疫血液滤过代谢气道异物的清除（粘液-纤毛系统）肺的免疫功能（L、M、slgA）感染感染吸烟吸烟毒气毒气哮喘哮喘肺泡表面活性物质（PS）血管活性物质：1.肺Cap平均内径：45m，截留2. 交互吻合支丰富3.纤溶酶原激活物，单核细胞，巨噬细胞第1页/共52页3肺泡表面活性物质（PS）T肺泡肺泡T 无无PS塌陷塌陷有有PS充盈充盈 降低肺泡表面张力 保持肺顺应性 对抗液体漏入肺泡，防止肺水肿 促进肺巨噬细胞吞噬异物第2页/共52页4Process of external respiration第3页

2、/共52页5u 各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征（呼吸、防御、免疫、血液滤过、代谢功能）u 发展到严重阶段呼吸衰竭第4页/共52页6第5页/共52页7分类： 根据概念 ：type 低氧血症型: PaO2 8 kPa （60mmHg）type高碳酸血症型 : PaO2 8 kPa （60mmHg） PaCO2（50mmHg） 根据发病机制 ： 通气障碍型、换气障碍型 根据发病部位：中枢性、 外周 性 根据病程： 急性、慢性 第6页/共52页8呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄

3、或阻塞第一节第一节 病因和发病机制病因和发病机制阻塞性通气不足阻塞性通气不足限制性通气不足限制性通气不足（一）类型（一）类型第7页/共52页91.限制性通气不足限制性通气不足 Restrictive hypovetilation吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。限制性通气障碍呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制周围神经病变周围神经病变呼吸肌萎缩，无力呼吸肌萎缩，无力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺总容量肺总容量呼吸肌活动呼吸肌活动胸廓顺应性胸廓顺应性肺顺应性肺顺应性胸腔积液，气胸胸腔积液，气胸肺组织可扩张性肺组织可扩张性PS第8页/共52页102. 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 obstructiv

4、e hypoventilationv气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。v气道阻力：气道阻力：气道内径气道内径，长度，形态，气流速度，形式等，长度，形态，气流速度，形式等大气道阻力：直径大气道阻力：直径2mm2mm，有软骨环支撑，不易塌陷，有软骨环支撑，不易塌陷 80% 80% 小气道阻力：直径小气道阻力：直径2mm2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20%20% R=8Lr4第9页/共52页11第10页/共52页12（1）中央性气道阻塞：气管分叉处以上的阻塞：阻塞位于胸外：声带麻痹、喉炎、喉头水肿，喉癌，白喉阻塞位于胸内：气管，大支气管的狭窄和

5、阻塞如气管肿瘤，气管异物，气管外肿物压迫（甲状腺，纵隔肿瘤）气道阻塞可分为中央性和外周性第11页/共52页13呼气呼气吸气吸气呼气呼气吸气吸气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 第12页/共52页14中央气道胸外段阻塞无呼气困难中央气道胸外段阻塞无呼气困难第13页/共52页15中央气道胸外段阻塞吸气困难中央气道胸外段阻塞吸气困难第14页/共52页16中央气道胸内段阻塞呼气困难中央气道胸内段阻塞呼气困难第15页/共52页17中央气道胸内段阻塞无吸气困难中央气道胸内段阻塞无吸气困难第16页/共52页18外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑；

6、管径随呼气吸气改变； 与管周围肺泡呈紧密连接呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 “等压点上移等压点上移”（2）外周性气道阻塞：）外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm的小支气管的小支气管COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔 小气道阻力 甚至闭合第17页/共52页190+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼气正常人用力呼气+20COPD、哮喘病人用力呼气、哮喘病人用力呼气0+10+20+20+20+25+20+20第18页/共52页20肺泡低通气 d PaCO2 d PaO2 = R第19页/共52页21肺泡血液内皮细胞上皮细胞基膜O2CO2表面活性

7、物质1 m5 m包括：弥散障碍、肺泡通气血流比例失调、解剖分流增加DPTASdMW第20页/共52页22: : : 肺水肿、透明膜形成、纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症肺水肿、透明膜形成、纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症: : 心输出量增加心输出量增加, , 肺血流加快肺血流加快肺不张，肺实变，肺叶切肺不张，肺实变，肺叶切除除由于肺泡膜面积、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍正常成人肺泡面积：正常成人肺泡面积：80 80 mm2 2静息时换气面积：静息时换气面积：3540 3540 mm2 2第21页/共52页23？CO2弥散能力弥散能力O2大大20倍！倍！DPTASdMW第22页/共52

8、页24 =正常VAQ4L5L 0.8第23页/共52页25 10 cmH2O - 2.5 cm H2O30.6VA Q VA/Q361103肺肺尖尖肺肺底底第24页/共52页26支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等部分肺泡通气部分肺泡通气血流血流N或或V/Q 静脉血掺杂静脉血掺杂venous admixture (功能性分流功能性分流)功能性分流功能性分流functional shunt第25页/共52页27通气不足通气不足病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/QPaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 第26页/共52页28第27页/共5

9、2页29O2和和CO2的离解曲线的离解曲线PCO2SCO2(%)(mmHg)555045404550动脉血动脉血静脉血静脉血2040608010020406080100SO2(%)第28页/共52页30肺肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等、破坏等部分肺泡血流部分肺泡血流通气泡正常通气泡正常 V/Q 死腔样通气死腔样通气死腔样通气死腔样通气dead space like ventilation第29页/共52页31病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/QPaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 第30页/共52页32支气管血管扩张支气管血管扩张动动-静脉短路开放

10、静脉短路开放肺实变、肺不张等肺实变、肺不张等静脉血掺杂静脉血掺杂(真正分流真正分流true shunt)RHLH97%Hb氧合氧合3%HbO2吸氧无效吸氧无效第31页/共52页33临床上常为多种机制参与 呼衰呼衰(外)通气障碍通气障碍(PaO2PaCO2)换气障碍换气障碍(PaO2PaCO2 N)限制性限制性阻塞性阻塞性弥散障碍弥散障碍通气通气-血流比例失调血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加(V/Q=0)肺泡通气不肺泡通气不足足第32页/共52页34第33页/共52页35第34页/共52页36肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成肺不张肺不张支气管阻塞支气管阻塞支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓

11、形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通死腔样通气气 PaO2PaCO2N或或急性损伤的炎症反应急性损伤的炎症反应第35页/共52页37外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、管壁增生、肺泡附着点减小。(移向小气道)：导致小气道动态性压缩。第36页/共52页38支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、阻塞痉挛、阻塞等压点上移等压点上移肺泡表面活性物肺泡表面活性物呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡损伤肺泡损伤弥散面积弥散面积阻塞性阻塞性通气障通气障碍碍限制性限制性通气障通气障碍碍弥散障弥散障碍碍 PaO2PaCO2慢性阻塞性肺疾患慢性阻塞性肺疾患

12、部分肺泡部分肺泡V 部分肺泡部分肺泡Q V/Q失失调调第37页/共52页39第38页/共52页40CO2潴留潴留呼酸呼酸K+ Cl-+ HCO3-型型CO2呼碱呼碱K+ Cl-+ HCO3-型型PaO2无氧代谢无氧代谢乳酸生成乳酸生成代酸代酸肾功不全肾功不全K+ Cl-+ HCO3-药物排钾过多药物排钾过多 代碱代碱呼酸纠正速度过快呼酸纠正速度过快RBC中 HCO3-肾小管上皮细胞产肾小管上皮细胞产NH3NaHCO3重吸收重吸收，NH4Cl，NaCl排出排出第39页/共52页41PaO23060 mmHg外周化感器外周化感器呼吸中枢呼吸中枢化感器化感器+PaO280 mmHg-呼吸频率、节律呼

13、吸频率、节律、运动幅度改变、运动幅度改变1. PaO2PaCO2改变对呼吸影响改变对呼吸影响PaCO2 4080 mmHg+-二、呼吸系统的变化强大迅速但不长强大迅速但不长久久第40页/共52页42阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍吸气或呼气式呼吸困难吸气或呼气式呼吸困难中枢性中枢性呼衰呼衰呼吸浅慢、节律改变：呼吸浅慢、节律改变：潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸等潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸等肺顺应性限制性限制性通气障碍通气障碍牵张感受器，cap旁j感受器浅快呼吸浅快呼吸第41页/共52页43中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低呼吸暂停呼吸暂停血血PaCOPaCO2 2中枢兴奋中枢兴奋呼吸运呼吸运动动排出排

14、出COCO2 2 中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低 第42页/共52页44三、循环系统的变化三、循环系统的变化肺源性心脏病肺源性心脏病 (pulmonary heart disease)肺的病变和/或呼吸功能障碍右心肥大、扩张和功能衰竭第43页/共52页45肺动脉高压形成：肺动脉高压形成： 缺氧和酸中毒肺小动脉收缩肺小动脉收缩肺动脉压右心后负荷 肺小动脉长期收缩，缺氧肺VSMC和成纤维细胞肥大增生， 胶原蛋白与弹性蛋白合成肺血管壁增厚，硬化肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄。 缺氧 RBC 血液粘度血液粘度 右心后负荷 肺血管床的器质性损害：肺血管床的器质性损害：肺部慢性病变肺小动脉炎，肺毛细血管床的大

15、量破坏，肺栓塞 肺动脉高压 心肌舒缩功能障碍：心肌舒缩功能障碍： 缺氧、酸中毒、电解质紊乱缺氧、酸中毒、电解质紊乱 呼吸困难时使胸腔内负压波动过大呼吸困难时使胸腔内负压波动过大第44页/共52页46三、中枢神经系统的变化三、中枢神经系统的变化第45页/共52页47肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病肺性脑病 发生机制：发生机制：缺氧、酸中毒对缺氧、酸中毒对脑血管脑血管的影响的影响脑血管扩张、CO2麻醉脑血流量颅内压脑水肿：脑间质水肿、脑细胞水肿、脑血管内凝血 2. 缺氧、酸中毒对缺氧、酸中毒对脑细胞脑细胞的损害的损害脑脊液pH变化更明显 神经细胞内酸中毒 (GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等)第46页/共52页48胃肠粘膜糜烂，出血，坏死，溃疡胃肠粘膜糜烂，出血，坏死，溃疡第47页/共52