病毒总论及常见致病病毒PPT学习教案_第1页
病毒总论及常见致病病毒PPT学习教案_第2页
病毒总论及常见致病病毒PPT学习教案_第3页
病毒总论及常见致病病毒PPT学习教案_第4页
病毒总论及常见致病病毒PPT学习教案_第5页
已阅读5页,还剩68页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、会计学1病毒总论及常见致病病毒病毒总论及常见致病病毒第1页/共73页埃及法老拉美西斯五世的木乃伊埃及法老拉美西斯五世的木乃伊第2页/共73页乙肝病毒乙肝病毒冠状病毒冠状病毒流感病毒流感病毒HIV第3页/共73页第4页/共73页AIDSSARS禽流感禽流感病原体 病毒!第5页/共73页第6页/共73页第7页/共73页脊髓灰质炎脊髓灰质炎V 如痘如痘V.如流感如流感V 如狂犬如狂犬V如噬菌体如噬菌体 第8页/共73页第9页/共73页第10页/共73页第11页/共73页n包膜病毒包膜病毒 = 核衣壳核衣壳 + 包膜包膜 = 病病毒体毒体第12页/共73页第13页/共73页第14页/共73页n具有抗原

2、性具有抗原性第15页/共73页第16页/共73页病毒的感染病毒的感染1. 传播方式传播方式 水平传播水平传播 Horizontal transmission 病毒在人群不同个体间的传播方式。病毒在人群不同个体间的传播方式。 垂直传播垂直传播 Vertical transmission 病毒通过胎盘或产道,直接由亲代传播给病毒通过胎盘或产道,直接由亲代传播给 子代的传播方式。子代的传播方式。第17页/共73页病毒的感染病毒的感染2. 病毒的致病机制病毒的致病机制 1)病毒对宿主细胞的直接作用病毒对宿主细胞的直接作用 在细胞内增殖在细胞内增殖 干扰细胞的正常代谢干扰细胞的正常代谢/病毒蛋白对病毒蛋

3、白对宿主细胞的毒性损伤宿主细胞的毒性损伤/破坏细胞正常结构破坏细胞正常结构/病毒基因表达病毒基因表达或改变细胞基因的表达或改变细胞基因的表达 细胞转化或凋亡细胞转化或凋亡 2)病毒感染所致的免疫病理损伤)病毒感染所致的免疫病理损伤 病毒抗原或病毒感染导致机体自身抗原的表达诱病毒抗原或病毒感染导致机体自身抗原的表达诱发免疫病理反应发免疫病理反应/直接侵犯免疫细胞或器官直接侵犯免疫细胞或器官第18页/共73页 1) 隐性感染隐性感染 Inapparent infection2) 显形感染显形感染 Apparent infection 急性感染急性感染 Acute infection / 慢性感染慢

4、性感染 Chronic infection 持续性感染持续性感染 潜伏感染潜伏感染 Latent infection Persistent infection 慢发慢发病毒病毒感染感染 Slow infection病毒的感染病毒的感染3. 病毒的感染类型病毒的感染类型第19页/共73页病毒的感染病毒的感染4. 机体的抗病毒免疫机体的抗病毒免疫1)非特异性免疫非特异性免疫 先天的:先天的:2) 特异性免疫特异性免疫体液免疫体液免疫:消除细胞外游离的病毒:中和抗体消除细胞外游离的病毒:中和抗体细胞免疫细胞免疫:消除细胞内寄生的病毒:细胞毒消除细胞内寄生的病毒:细胞毒T细胞细胞, NK 细胞细胞第2

5、0页/共73页抗病毒免疫抗病毒免疫非特异性免疫非特异性免疫 先天的:先天的:二二. 特特 异异 性性 免免 疫疫体体 液液 免免 疫疫 消除细胞外游离的病毒:中和抗体消除细胞外游离的病毒:中和抗体2. 细细 胞胞 免免 疫疫 消除细胞内寄生的病毒:细胞毒消除细胞内寄生的病毒:细胞毒T细胞细胞, NK 细胞细胞三三. 抗抗 病病 毒毒 免免 疫疫 持持 续续 时时 间间第21页/共73页第22页/共73页第23页/共73页第24页/共73页第25页/共73页致病性致病性:传染源传染源-病人或病毒携带者病人或病毒携带者致病机理致病机理-病毒不入血病毒不入血病毒病毒-呼吸道呼吸道-内毒素样物质进入血

6、液内毒素样物质进入血液全身中毒症状全身中毒症状局部粘膜上皮炎症局部粘膜上皮炎症 同型有同型有1-2年免疫力年免疫力 免疫物质为免疫物质为sIgA及中和抗体(及中和抗体(IgG 、IgM) 传播途径传播途径-病毒飞沫,呼吸道传播病毒飞沫,呼吸道传播第26页/共73页第27页/共73页第28页/共73页第29页/共73页第30页/共73页鸡胚细胞麻疹病毒减毒活鸡胚细胞麻疹病毒减毒活疫苗疫苗我国接种年龄为我国接种年龄为8个月,发个月,发达国家一般为达国家一般为15个月个月7岁时再次免疫岁时再次免疫孕妇不宜接种疫苗孕妇不宜接种疫苗紧急被动免疫用丙种球蛋紧急被动免疫用丙种球蛋白或胎盘球蛋白白或胎盘球蛋白

7、第31页/共73页第32页/共73页 三三. SARS冠状病毒冠状病毒 生物学性状生物学性状 基因组为单股正链基因组为单股正链RNA 为新冠状病毒为新冠状病毒. 致病性与免疫性致病性与免疫性 近距离飞沫传播近距离飞沫传播SARS (severe acute respiratory syndrome, 严重急性呼吸综合症严重急性呼吸综合症): T为首发症状为首发症状 + 全身症状全身症状 + 肺病变肺病变 传染性强传染性强 / 死亡率高死亡率高! 病后可产生有保护作用的病后可产生有保护作用的特异性抗体特异性抗体和和细胞免疫细胞免疫 防治原则防治原则 疫苗正在研制中疫苗正在研制中 / 隔离病源隔离

8、病源/ 切断传播途径切断传播途径/支持疗法支持疗法 第33页/共73页第34页/共73页第35页/共73页第36页/共73页第37页/共73页第38页/共73页第39页/共73页一位白衣天使,必一位白衣天使,必须时刻记住,最重须时刻记住,最重要的是把病人当作要的是把病人当作亲人般看待亲人般看待“作作为一个党组织,作为一个党组织,作为一名党员,还有为一名党员,还有什么比拯救生命更什么比拯救生命更大的政治?大的政治?” 钟南山钟南山第40页/共73页肠肠 道道 病病 毒毒第41页/共73页 一群经消化道传播一群经消化道传播-在肠道上皮增殖在肠道上皮增殖-经血侵犯其它经血侵犯其它 器官器官-引起各种

9、症状的微小引起各种症状的微小RNA病毒。病毒。 脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒 局限于肠道局限于肠道(多数人呈隐性感多数人呈隐性感染染) 入血入血 (称第一次病毒血症称第一次病毒血症:发热发热 头痛头痛/恶心等恶心等) 入入血(第二次病毒血症)血(第二次病毒血症) CNS(脊髓前角脊髓前角, 0.1%) 防治:口服减毒活疫苗糖丸防治:口服减毒活疫苗糖丸/丙种球蛋白被动免疫丙种球蛋白被动免疫第42页/共73页第43页/共73页 一、甲肝病毒一、甲肝病毒(hepatitis A virus, HAV) 生物学性状生物学性状 球型球型/直径直径27 um/ 无包膜无包膜 /为为RNA病毒病毒/ 只一个

10、血清类型只一个血清类型/ 对对乙醚、酸、热有较强抵抗乙醚、酸、热有较强抵抗 致病性与免疫性致病性与免疫性 经粪经粪-口途径传染口途径传染肠粘膜、淋巴结肠粘膜、淋巴结经血流经血流肝肝C 内增殖致病:全身不适内增殖致病:全身不适 厌油厌油 肝大肝大 压痛压痛 肝功能受损肝功能受损 病后产生抗病后产生抗HAV抗体,对再感染有免疫力抗体,对再感染有免疫力 防治原则防治原则 饮食卫生饮食卫生/水源保护水源保护/粪便管理粪便管理/灭活疫苗或减毒活疫灭活疫苗或减毒活疫 苗特异性主动防疫苗特异性主动防疫/丙种球蛋白、胎盘球蛋白被动防丙种球蛋白、胎盘球蛋白被动防 疫有一定效果疫有一定效果第44页/共73页196

11、3年在两名多次接受输血治疗的病人血清中,发现一年在两名多次接受输血治疗的病人血清中,发现一种异常的抗体,它能与一名澳大利亚土著人的血清起沉淀反应种异常的抗体,它能与一名澳大利亚土著人的血清起沉淀反应。直到。直到1967年才明确这种抗原与乙型肝炎有关,年才明确这种抗原与乙型肝炎有关,1970年在电子年在电子显微镜下观察到显微镜下观察到HBV的形态,的形态,1986年将其列入嗜肝年将其列入嗜肝DNA病毒病毒科科电镜下的电镜下的HBV二、乙肝病毒二、乙肝病毒(hepatitisB virus, HBV)第45页/共73页u全球感染乙型肝炎病毒人数为全球感染乙型肝炎病毒人数为2020亿,我国为亿亿,我

12、国为亿; ; u 全球乙型肝炎病毒表面抗原携带者为亿,我国为亿;全球乙型肝炎病毒表面抗原携带者为亿,我国为亿; u全球每年死于乙型肝炎病毒感染引起疾病的人数为全球每年死于乙型肝炎病毒感染引起疾病的人数为7575万,我国为万,我国为5050万人万人; ;u中国甲乙类传染病报告中,中国甲乙类传染病报告中,1/31/3以上的病例为病毒性肝炎以上的病例为病毒性肝炎; ;u我国每年用于肝炎和肝病的医疗、保健费用高达我国每年用于肝炎和肝病的医疗、保健费用高达1,0001,000多亿元多亿元; ; u 广东七成五的人口现在或曾经感染过乙肝广东七成五的人口现在或曾经感染过乙肝; ; u 乙肝病人歧视案受到越来

13、越多人的关注乙肝病人歧视案受到越来越多人的关注; ;第46页/共73页 生物学性状生物学性状 1、形态:、形态:包括三种不同形态的颗粒包括三种不同形态的颗粒:大球型大球型颗粒颗粒,小球小球型颗粒和管形颗粒。型颗粒和管形颗粒。 1)大球型颗粒(大球型颗粒(Dane颗粒)颗粒):为完整病毒颗粒,有传:为完整病毒颗粒,有传染性。球形,双层衣壳染性。球形,双层衣壳 (外衣壳相当于包膜,有表面抗(外衣壳相当于包膜,有表面抗原原 HBsAg;衣壳内包裹有内核,衣壳内包裹有内核, 内核表面为内衣壳内核表面为内衣壳(有核心抗原有核心抗原 HBcAg 和和 e抗原抗原 HBeAg)。)。2)小球形颗粒:小球形颗

14、粒:病毒合成过剩的外衣壳,不完整,不病毒合成过剩的外衣壳,不完整,不具传染性具传染性3)管形颗粒:管形颗粒:由小球形颗粒串联而成。由小球形颗粒串联而成。 第47页/共73页Dane 颗粒颗粒第48页/共73页2. HBV的抗原组成的抗原组成(1)(1)表面抗原表面抗原HBsAgHBsAg存在于三型颗粒中存在于三型颗粒中是是HBV感染的主要标志感染的主要标志分亚型(分亚型(a, d/y, w/r, adr)产生抗产生抗-HBsPre S1、Pre S2及抗及抗- Pre S1和抗和抗- Pre S2第49页/共73页(2)核心抗原核心抗原HBcAg 仅存在于仅存在于DaneDane颗粒中颗粒中

15、不易在血液中检出不易在血液中检出 可在感染的肝细胞表面存在可在感染的肝细胞表面存在 刺激机体产生抗刺激机体产生抗HBcHBc(IgGIgG、IgMIgM) 表明病毒在复制表明病毒在复制仅存在于仅存在于DaneDane颗粒中颗粒中游离存在于血液中游离存在于血液中为病毒复制及强传染性的指标为病毒复制及强传染性的指标产生抗产生抗HBeHBe,是预后良好的征象,是预后良好的征象(3)e抗原抗原HBeAg第50页/共73页第51页/共73页 致病性与免疫性致病性与免疫性 1.传染源传染源:病人和病人和HBV抗原携带者。抗原携带者。 2. 传播途径传播途径:血液输血或注射、唾液、性接触。母婴血液输血或注射

16、、唾液、性接触。母婴 垂直感染垂直感染 3. HBV的致病机制的致病机制免疫低下:免疫低下:HBsAgHBsAg无症状携带者无症状携带者病毒变异:逃逸免疫病毒变异:逃逸免疫细胞介导的免疫损伤:为主细胞介导的免疫损伤:为主免疫复合物性的免疫损伤:肝外损伤免疫复合物性的免疫损伤:肝外损伤自身免疫反应的免疫损伤:肝特异性脂蛋白抗原自身免疫反应的免疫损伤:肝特异性脂蛋白抗原第52页/共73页 病毒抗原抗体系统检测结果分析病毒抗原抗体系统检测结果分析微生物检查微生物检查第53页/共73页第54页/共73页 人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒 human Immunodeficiency virus HIV

17、第55页/共73页(一)生物学性状(一)生物学性状1.形态与结构形态与结构:圆球状圆球状直径为直径为80120nm80120nm;有逆有逆转录酶和转录酶和RNA酶;酶;第56页/共73页2. 抵抗力抵抗力HIV对热敏感。对热敏感。5630min灭活,但在室温灭活,但在室温保存保存7天,仍保持活性。不加稳定剂病毒天,仍保持活性。不加稳定剂病毒-70冰冰冻失去活性,而冻失去活性,而35%山梨醇或山梨醇或50%胎牛血清中胎牛血清中-70冰冻冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感,亦敏感,0.2%次氯酸钠次氯酸钠0.1%漂白粉,漂白粉,70%乙醇乙醇,35%异丙醇

18、、异丙醇、50%乙醚、乙醚、0.3%H2O20.5%来苏来苏尔处理尔处理5能灭活病毒,能灭活病毒,1%NP-40和和0.5%triton-X-100能灭活病毒而保留抗原性。外紫外线、能灭活病毒而保留抗原性。外紫外线、射线射线有较强抵抗力有较强抵抗力第57页/共73页(二)致病性和免疫性(二)致病性和免疫性传染源与传播途径传染源与传播途径:传染源为传染源为HIVHIV感染者。传播方式感染者。传播方式主要有主要有: :1 1)同性或异性间性行为;同性或异性间性行为;2 2)输血及共用污染)输血及共用污染HIVHIV的注射器、器官移植;(的注射器、器官移植;(3 3)母婴垂直传播。)母婴垂直传播。2.致病机理:致病机理: HIVCD4+ T细胞、单核细胞、单核-巨噬细胞大量巨噬细胞大量 死亡死亡机体免疫力机体免疫力系列综合症系列综合症+继发感染继发感染/肿瘤肿瘤发病特点发病特点: :1 1)潜伏期长,约)潜伏期长,约3 35 5年,最长可达年,最长可达2020年;年;2 2)严重的免疫系统损伤;)严重的免疫系统损伤;HIVHIV可直接杀伤可直接杀伤T4T4细细胞,或引起自身免疫损伤胞,或引起自身免疫损伤T4T4细胞,也可

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论