药理复习资料(1)

1、考试时间：11月18日周三 上午9：0011：00考试地点：考试题型与分值：药理学 60% 中药药理学 40%单选 30×1分=30分 名词解释 5×2分=10分（总论和抗菌药中考）多选 5×1分=5分 简答题 5×3分=15分填空 10×1分=10分 问答题 3×10分=30分名词解释、问答题、简答题是老师之前给的重点，还有药理学考试重点章节参考性较大，一定要掌握名词解释药理学：研究药物与机体相互作用及其规律的学科。药效学：研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。药动学：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物

2、转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应，如用麻黄碱治疗支气管哮喘时引起病人失眠 毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应，如损害造血系统或肝肾功能（急性、慢性）治疗量：中毒量：耐受性：在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需加大剂量才能显效称为耐受性抗菌活性：是指药物抑制或杀灭病原微生物的能力。有最低抑菌浓度（MIC）、最低杀菌浓度（MBC)两种测定方法。化疗指数：指动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/ED50的比值表示抗菌谱：是指药物抑制或杀灭病原微生物的范围抗菌药物：指杀灭或抑制细菌的药物耐药性：

3、耐药性(获得性)：细菌与药物多次接触后，出现敏感性下降，疗效降低或无效的现象。简答题1.何谓血浆半衰期。半衰期（half-life, t1/2 ）指血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。1）反映机体消除药物的能力与消除药物的快慢程度；2）一次给药后经5个t1/2后体内药物的消除量；每隔一个t1/2用药一次，则给药5次后体内药物的量可达稳态水平；3）肝、肾功能不良时，药物t1/2将相应延长。 2.何谓药物作用的两重性药物作用的两重性治疗作用：对因治疗，对症治疗不良反应：（.药物不良反应的类型有哪些？各举一例说明。）副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应，如用麻黄碱治疗支气管哮喘时引起病人

4、失眠 毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应，如损害造血系统或肝肾功能（急性、慢性）后遗效应：停药后残留药物引起的生物效应，如长期服用巴比妥类催眠药后，次晨仍有困倦、头昏、乏力等后 遗作用继发性反应（治疗矛盾）：如长期服用四环素类广谱抗生素，引起白色念珠菌等的继发性感染变态反应（致畸作用 ）：如沙利度胺导致畸胎n 3.什么是受体的激动剂和拮抗剂激动剂：与受体既有高亲和力，也有高内在活性，能与受体结合产生最大效应。拮抗剂：对受体有亲和力，但无内在活性。与受体结合后非但不产生生物效应，反而使激动剂不能与受体结合发挥生物效应。包括竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂。n 4.谓药物的首过效应？

5、药物的首过效应：指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭火而使进入体循环的药量减少，药效降低。n 5.简述抗心绞痛药的分类和代表药物。硝酸酯类亚硝酸酯类： 快效治疗：硝酸甘油 长效预防：硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨受体阻断药 ：普奈洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、 美托洛尔、醋丁洛尔 钙拮抗剂 ：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓n 6.地西泮具有的药理作用是什么。药理作用与临床应用：1. 抗焦虑作用（镇静剂量）：用于各种原因引起的焦虑症 2. 镇静催眠作用：缩短入睡时间，减少觉醒次数，延长睡眠时间。NREMS与REMS交替次数增多，对REMS缩

6、短不明显。主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期3. 抗惊厥、抗癫痫作用：用于破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥（治疗癫痫持续状态，首选）4.中枢性肌肉松弛作用：用于脑血管意外，脊髓损伤等中枢性肌肉强直以及腰肌劳损和内镜检查所致肌肉痉挛作用机制：BZ+BZ-R ® BZ+BZ-R复合物® 促进GABA与GABA受体结合® Cl通道开放频率® Cl内流® 细胞膜超极化®神经元兴奋性降低7.吗啡具有的药理作用是什么。试述吗啡的药理作用、临床应用及主要不良反应。药理作用：1、中枢作用：n 镇痛和镇静：强大镇痛作用，对各种疼痛均

7、有效，有欣快感！持续性钝痛间断性锐痛 n 呼吸抑制：作用强度与剂量平行！可降低呼吸中枢对血CO2的敏感性n 镇咳：中枢性镇咳作用 n 其他：缩瞳、恶心、呕吐 吗啡中毒特征：针尖样瞳孔！2、兴奋平滑肌：n 胃肠道：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌；抑制消化液(胆汁、胰液和肠液)分泌便秘。n 胆道:兴奋胆道Oddi括约肌胆绞痛。n 其他：兴奋输尿管平滑肌排尿困难；对抗催产素对子宫的兴奋作用延长产程。3、心血管系统：扩张阻力血管和容量血管，产生直立性低血压。脑血管扩张、颅内压增高。4、免疫系统：对细胞免疫和体液免疫均有作用临床应用（了解）1. 镇痛：可用于各种疼痛，特别是其他镇痛药无效的疼痛，如骨折、晚期癌

8、症及心肌梗死引起的剧痛等。2. 心源性哮喘: ： 扩张外周血管，降低外周阻力； 消除焦虑情绪（镇静），减轻心负荷； 降低呼吸中枢对CO2敏感性而缓解呼吸困难。3. 止泻：用阿片酊/复方樟脑酊。主要不良反应:（了解）1、副作用 治疗量可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等 2、耐受性、成瘾性、戒断症状！3、急性中毒与抢救8.简述青霉素G的抗菌作用。n 抗菌谱 G+球菌（肺炎球球菌、溶血性连球菌、敏感的金葡菌） G+杆菌（白喉、破伤风、产气荚膜、碳疽）G-球 菌（脑膜炎双球菌、淋球菌） 螺旋体、放线菌有效。n 临床应用：敏感菌引起感染常作首选药。n 不良反应

9、：一般不良反应, 过敏反应青霉素G作用特点1 为繁殖期杀菌剂2 对G+作用强、G-作用弱3 PG毒性小（人和动物细胞无细胞壁）问答题1比较镇痛药与解热镇痛药的异同点。药物镇痛药解热镇痛药代表药物吗啡、哌替啶阿司匹林、对乙酰氨基酚（扑热息痛）相同点均具有镇痛作用不同点作用部位中枢神经系统外周神经系统疼痛的类型各种原因引起的急、慢性疼痛中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有效，对急性锐痛、严重创伤的剧痛、平滑肌绞痛无效作用的靶点阿片受体环氧合酶药理作用与作用的机制激动阿片受体，阻滞痛觉信号传递解热作用镇痛作用抗炎作用抑制外周病变部位的环氧合酶，使前列腺素合成减少而减轻疼痛成瘾性反复应用可成瘾无成瘾性2论

10、述抗消化性溃疡的分类、常用药物的作用机理及药理作用。（具体的自己整理）抗消化性溃疡药分类1、抗酸药：碳酸氢钠，氢氧化铝 （熟悉p288表251） 2、抑制胃酸分泌药物（1）H2受体阻断药：西米替丁，雷尼替丁，法莫替丁（2） M受体阻断剂：哌仑西平（3）质子泵抑制剂：奥美拉唑（4）胃泌素受体抑制剂：丙谷胺3、溃疡面保护药：硫糖铝，枸橼酸铋钾。4、抗菌药：阿莫西林，甲硝唑3论述抗高血压药物的分类、常用药物的作用机理及药理作用。（具体的自己整理） 抗高血压药物分类及代表药物分为如下六类：利尿药 氢氯噻嗪等、肾素-血管紧张素系统抑制药1.血管紧张素I转换酶抑制剂，如卡托普利、依那普得、赖诺间利等。2.

11、血管紧张素II受体阻断药，如氯沙坦、缬沙坦等。 钙通道阻断药，如硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等。 肾上腺素能受体阻断药1、肾上腺素能受体阻断药 如普萘洛尔2、1受体阻断药，如哌唑嗪3、受体阻断药（拉贝洛尔） 交感神经抑制药：1、 中枢性降压药，如可乐定、甲基多巴等2、 神经节阻断药，如美加明、咪噻芬等3、 交感神经末梢抑制药，如利舍平等 血管扩张药 1. 直接扩张血管药 （肼屈嗪、硝普钠） 2. 钾通道开放药 （米诺地尔、吡那地尔）4论述糖皮质激素的临床应用，不良反应肾上腺皮质激素（糖皮质激素）药理作用临床应用不良反应(一)抗炎作用抗炎不抗菌：故细菌性感染要加用抗菌药非特异性：对各种化学、机械

12、、病原体、变态反应引起的炎症均有抑制作用对炎症的所有环节有效(二)免疫抑制作用小剂量，抑制细胞免疫大剂量，抑制体液免疫,对免疫许多环节均有效(三)抗毒素作用仅对内毒素有作用,提高机体对细菌内毒素的耐受力；降低内毒素对机体的损害。能稳定溶酶体膜,抑制心肌抑制因子的形成。(四)抗休克作用抗炎、抗免疫、抗内毒素作用的综合结果，可治疗中毒性、过敏性、心源性休克;较大剂量能抑制收缩血管作用，改善微循环(五)其他作用1血液与造血系统的作用红细胞血小板 纤维蛋白 中性粒细胞 淋巴细胞嗜酸性细胞单核细胞2骨骼的影响：大量引起骨质疏松3中枢神经系统的影响： 兴奋4消化系统 ： 胃酸、胃蛋白酶分泌增多1.替代疗法

13、2.严重急性感染：主要用于中毒性感染或伴有休克者。严重时要与足量的抗菌药合用。3.休克 4.血液病 5.眼科疾病 6.皮肤病7.解除炎症症状及抑制瘢痕形成8.自身免疫性疾病和过敏性疾病9.脑水肿10.急性脊髓损伤防止器官移植的排斥反应疾病类肾上腺皮质机能亢进症医源性肾上腺皮质功能不全诱发或加重感染消化系统并发症延缓生长发育其他n 延缓伤口愈合和组织修复n 诱发加重精神病药理学考试重点章节 (掌握)2试述强心苷治疗慢性心功能不全的主要药理作用、作用机制、临床应用。强心苷定义：是一类选择性作用于心肌，增强心肌收缩力的苷类化合物，又称洋地黄类药物药理作用作用机制1.正性肌力作用 最大张力 收缩速率

14、心肌选择性每博做功、心输出量其机制在于增加心肌细胞内的Ca2+。P2062.负性频率作用 兴奋迷走神经减慢心率作用3. 对心肌电生理的影响 降低自律性、负性传导、缩短有效不应期疗量:增强迷走神经活性，促进K + 外流、 抑制Ca 2+ 内流中毒量:高度抑制Na+-K+-ATPase，使K+i 减少房室结Ca2+内流而减慢房室传导。临床应用 慢性心功能不全治疗各种慢性心衰竭：伴高血压、瓣膜病、先天性心脏病疗效好严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱发 CHF较差 某些心律失常房颤、房扑、阵发性室上性心动过速叙述强心苷类药物的主要不良反应及中毒解救？ 不良反应n

15、 胃肠道反应：(早期)兴奋延髓催吐中心n 神经系统反应：视网膜分布较多n 心脏反应：(与用药前任何不同均须警惕) 快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓或窦性停博(抑制窦房结自律性) (对正常心脏毒性较低)中毒防治方法n 避免诱发的各种因素：低血钾，低血镁高血钙，缺氧，肾衰等n 停药n 补钾并停用排钾利尿药n 抗心律失常药：苯妥英钠或利多卡因(快速型) 阿托品(缓慢型)n 特异性抗体(地高辛)：竞争强心甙与Na+-K+ATPase酶的结合6掌握第一代至第四代头孢菌素的作用特点。第一代头孢特点：头孢噻吩、头孢唑啉(先锋V)、头孢氨苄(先锋IV) 、头孢拉定(先锋V I) 、头孢羟氨苄抗菌谱：

16、对G+菌有效，包括产青霉素金葡菌，作用>第2 、3代头孢；部分G-菌有效。对-内酰胺酶稳定性较差，小于第2、3代头孢。对肾脏有一定毒性 第二代头孢特点头孢孟多，头孢呋新，头孢克洛（口服）抗菌谱：对G+菌作用<第1代头孢，G-菌作用较强，对厌氧菌有一定作用,但对绿脓杆菌无效。对G-菌产生的-内酰胺酶稳定，>第1代头孢。肾毒性<第1代头孢。第三代头孢特点头孢噻肟、头孢他啶、头孢哌酮(先锋必)1、抗菌谱：G+菌作用<第1,2代，G-菌作用强，铜绿假单胞菌，厌氧菌有效。2、对-内酰胺稳定性高>第1,2代头孢。3、对肾基本无毒性。1. 抗菌谱广，杀菌力强2. 对b-内

17、酰胺酶稳定，不易产生耐药性3. t ½长，分布广，穿透力强4. 无肾毒性，过敏反应少5. 临床用途广泛第四代头孢特点头孢匹罗、头孢吡肟、头孢克定1、抗菌谱：G+菌>第3代头孢、 G-菌、绿脓杆菌、厌氧菌作用强有效。2、对-内酰胺酶稳定性高>第1 、 2 、 3代头孢。3、对肾无毒性。后面内容为老师复习的重点，结合之前的课后复习题整理，可能有点多，大家自己衡量一下吧！总论一、药物作用的选择性和两重性二、受体的特性高敏感性：受体分子含量极微 (10fmol/1mg组织)高特异性高选择性 高亲和力：1pmol-1nmol/L浓度配体即可引起效应可饱和性): 与受体数量有限有关可

18、逆性：结合后可解离；可置换三、受体的调节 维持机体内环境稳定向下调节（脱敏) ： 长期用激动药 后反应性下降向上调节（增敏）：长期用拮抗药后反应性增强四.何为激动药、拮抗药、半衰期、LD50、ED50 、被动转运、治疗指数（TI）、安全指数、安全界限、安全范围、肝肠循环、首关效应？半衰期：指血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。LD50： 引起50%实验动物死亡所需的剂量。ED50： 引起50%实验动物产生有效作用的剂量。被动转运：指药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，但转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。特点：1、不需载体、不耗能、无饱和现象、无竞争抑制现象、当可跨膜转运

19、的药物分子在膜两侧浓度相等时达到动态平衡。 2、转运受药物分子大小、脂溶性、极性等因素的影响。 3、弱酸性药物和弱碱性药物的转运受pH的影响。 治疗指数（TI）：半数致死量LD50与半数有效量ED50之比，即LD50/ED50是用来估计药物安全性的一个常用数值，此值越大越安全。安全指数：最小中毒量LD5与最大治疗量ED95之比，即LD5/ED95安全界限=(LD1-ED99)/ED99×100%安全范围：用药物的最小有效量和最小中毒量之间的距离来表示药物的安全性，称为安全范围。肝肠循环：药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔内又被重吸收，即形成肝肠循环。首关效应五、药物的量效关系

20、1. 最小有效量在量效关系的研究中，把能引起药理效应的最小剂量称为最小有效量2. 极量出现疗效的最大剂量称为极量3. 最小中毒量出现中毒症状的最小剂量称为最小中毒量六、药物的体内过程转运方式：Ø 被动转运（下山转运 ） 简单扩散（脂溶扩散）：pH 滤过 易化扩散 离子通道蛋白Ø 主动转运（逆流转运、上山转运）Ø 膜动转运：胞饮或胞吞、胞吐（胞裂外排） 七. 肝药酶的特性（药物对肝微粒体系的影响酶的诱导、酶的抑制）P38 选择性低； 变异性大，有明显的个体差异； 酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。 八. 药动学参数及其意义Ø 生物利用度（bioa

21、vailability, F） 指经血管外给药后药物能被吸收进入体循环的程度和速度。常用AUC表示吸收的程度。 绝对生物利用度=AUCPO.DIV/ AUCiv.DPO×100 相对生物利用度=AUCt.Dr/ AUCr. Dt×100 尚需综合考虑峰浓度（Cmax、Cp）、达峰时间（Tmax、Tp）。 第6-9章1毛果芸香碱的药理作用、临床应用药理作用：眼：1、缩瞳：激动瞳孔括约肌上的M-R2、降低眼内压：缩瞳虹膜根部变薄前房角扩大房水回流­ 眼内压¯ 3、调节痉挛：兴奋环状肌环状肌向瞳孔中心方向收缩睫状小带放松晶状体变凸适于看近物腺体：毛果芸香碱吸收

22、后激动腺体的M受体，使分泌增加，尤以 汗腺和唾液腺最明显，也能促进胃肠道粘液腺及胰腺的分泌。平滑肌：激动M受体，增加消化道平滑肌的收缩力和张力，大剂量可致痉挛。激动呼吸道平滑肌M受体，使气管收缩，对哮喘病人有危险，需要注意。此外，对子宫、膀胱及胆囊等平滑肌也有收缩作用。临床应用：青光眼(开角和闭角型)虹膜炎：与扩瞳药交替使用2、新斯的明的药理作用、临床应用（1）兴奋骨骼肌：抑制AChE、激动N2-R、促进ACh释放重症肌无力 解救某些肌松药过量中毒（2）兴奋胃肠平滑肌 腹气胀和尿潴留（3）作用于心血管系统 阵发性室上性心动过速3、有机磷酸酯类的中毒机理、中毒症状及解救原则中毒机理：有机磷酸酯类

23、 +AchE 复合物 磷酰化胆碱酯酶 +HX中毒症状（熟悉）：（1）M样症状：眼、腺体、呼吸系统、胃肠道、泌尿系统、心血管系统（2）N样症状：N1症状：胃肠道、腺体和眼睛 (胆碱能神经)占优势,心血管(NA能神经占优势）N2症状：肌束震颤（3）中枢症状：先兴奋后抑制解救原则：按一般急性中毒处理原则，如系皮肤吸收，则立即用肥皂水清洗皮肤以消除毒物（但敌百虫不宜用肥皂，因为它易变成敌敌畏，毒性增加），然后进行对症治疗。及早给予阿托品以解除M样症状，同时也能解除一部分中枢神经系统症状，以兴奋呼吸中枢，使昏迷病人苏醒，缓解危急。但N2受体激动出现的中毒症状，则必须与胆碱酯酶复活剂合用，使胆碱酯酶恢复活

24、性，减少Ach含量，彻底消除病因与症状。4.阿托品的药理作用及临床应用药理作用 临床应用1 抑制腺体分泌 麻醉前给药、严重盗汗、 流涎症唾液腺、汗腺>泪腺 、呼吸道腺体>胃腺2 眼扩瞳、升高眼内压、调节麻痹 虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜 3 解除平滑肌痉挛胃肠道>逼尿肌>胆管、输尿管、和支气管 各种内脏绞痛、遗尿症 4 心血管系统1)心率： 0.5mg时,>1.0mg时 缓慢型心律失常2)房室传导:3)血管： 舒张(大量) 感染性休克4)血压：无明显影响5 CNS兴奋、中毒量抑制6 拮抗Ach 有机磷酸酯类中毒5.去甲肾上腺素(NA、NE)药理作用 ： 非选择

25、性激动a1-R 、a2-R、1-R(较弱)、2-R(几无)（1）血管：a1-R 血管收缩，但冠状血管舒张(心肌代谢产物、灌脉流量)（2）心脏：1-R 力­、率­、传­、 CO­ 整体情况下，心率可反射性地减慢（3）血压：小剂量 舒张压略­、收缩压­ 脉压­ 较大剂量 舒张压­、收缩压­ 脉压（4）其它：不显著临床应用：休克 上消化道出血6.肾上腺素(adrenaline,epinephrine,AD)药理作用：a、b- R激动剂，对b1、b2受体均有强大的激动作用，且无选择性（1）心脏：b1-R­

26、; 力­、率­、传­、CO­、耗O2­ 舒张冠状血管 改善心肌血供（2）血管：主要作用于小动脉和cap前括约肌收缩顺序：皮肤粘膜血管>肾血管>脑和肺血管、骨骼肌血管、肝脏血管、冠状血管均舒张（3）血压：皮下注射治疗量或低浓度静滴 收缩压­、舒张压不变或¯ 较大剂量静注 收缩压­、舒张压­ 肾小球旁器细胞的b1-R­ 肾素分泌­ 整体动物血压具“先升后降”现象（4）支气管：b2-R­ 支气管舒张、抑制过敏性物质释放 收缩粘膜血管 粘膜水肿减轻（5）代谢：耗氧

27、3;、血糖升高­、血中游离脂肪酸­7、异丙肾上腺素(isoprenaline)药理作用：对b1、b2受体均有强大的激动作用，对a受体无作用（1）心脏：b1- R ­ 力­、率­、传­、 CO­、耗O2­ （2）血管和血压：b2- R­ 血管舒张(骨骼肌>肾、肠系膜血管>冠状血管) 静滴 心脏­、外周血管舒张 收缩压­ 、舒张压略¯ （3）支气管：b2- R­ 舒张、抑制过敏性物质的释放（4）其它：耗氧量、血糖升高­ 、血中游离脂肪酸­

28、8酚妥拉明药理作用：（2）血管：静注 血管舒张 Bp¯、外周阻力¯ 直接舒张，大剂量可阻断a-R（2）心脏：兴奋 力­、率­、CO­ 血管舒张 Bp¯ 反射性兴奋交感神经 阻断神经末梢突触前膜a2-R NA释放­（3）其他：拟胆碱作用、组胺样作用用途：（1）外周血管痉挛性疾病（2）防止静滴NA外漏引起 的坏死（3）嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压（4）抗休克（5）急性心肌梗塞及充血性心衰镇静催眠抗癫痫药1、BZ类药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应。答：药理作用与临床应用：1. 抗焦虑作用（镇静剂量）：用于各种原因引起

29、的焦虑症 2. 镇静催眠作用：缩短入睡时间，减少觉醒次数，延长睡眠时间。NREMS与REMS交替次数增多，对REMS缩短不明显。主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期3. 抗惊厥、抗癫痫作用：用于破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥（治疗癫痫持续状态，首选）4.中枢性肌肉松弛作用：用于脑血管意外，脊髓损伤等中枢性肌肉强直以及腰肌劳损和内镜检查所致肌肉痉挛作用机制：BZ+BZ-R ® BZ+BZ-R复合物® 促进GABA与GABA受体结合® Cl通道开放频率® Cl内流® 细胞膜超极化®神经元兴奋性降低主要不良反应：连续用药

30、：嗜睡、头晕、乏力和记忆力下降大剂量：偶致共济失调长期用药：产生耐受性和依赖性，停药时出现戒断症状过量：致昏迷和呼吸抑制，解救用受体拮抗剂-氟马西尼2、BZ类与巴比妥类镇静催眠作用的比较。答：1、BZ类 治疗指数高，过量也不引起麻醉和中枢麻痹，巴比妥类随着剂量的增大会出现中枢麻醉2、BZ类 无肝药酶诱导作用，耐受性小 ，巴比妥类主要又肝脏代谢3、BZ类停药后REMS（FWS）“反跳”现象较巴比妥类轻，减少噩梦发生4、BZ类依赖性、戒断症状轻3、苯妥英钠的药理作用、作用机制、临床应用。答：药理作用与临床应用：1、 抗癫痫：癫痫大发作、单纯部分性发作和精神运动性发作疗效较好，对小发作无效、甚至加重

31、。特点：选择性好，抗癫痫不引起广泛中枢抑制无镇静、催眠作用2、 治疗外周神经痛3、 抗心律失常：治疗强心苷过量中毒所致实性心律失常的首选药作用机制主要阻止异常放电向病灶周围的正常脑组织扩散，但不能抑制病灶的异常放电1. 稳定细胞膜2.间接增强GABA的中枢抑制作用4、苯妥英钠与BZ类药物抗癫痫的药理作用与机制有何异同。 苯妥英钠类对癫痫大发作、单纯部分性发作和精神运动性发作疗效较好，对小发作无效、甚至加重；巴比妥类主要用于强直痉挛性发作和部分性癫痫发作。巴比妥类作用于GABA受体，增加CL-电导，而苯妥英钠类主要减弱或防止病灶发作性放电及放电向皮层的扩散，间接增强GABA的中枢抑制作用抗精神失

32、常药1. 抗精神病药的药物分类。 吩噻嗪类 氯丙嗪抗精神病药 硫杂蒽类 氯普噻吨 丁酰苯类 氟哌啶醇 其它类 五氟利多抗躁狂药 ：碳酸锂抗抑郁药 ：丙米嗪抗焦虑药 ：苯二氮zhuo类 丁螺环酮2. 氯丙嗪的药理作用、作用机制和临床应用。答：药理作用与机制：a.中枢神经系统（阻断DA受体）1、抗精神病作用2、镇吐: 小剂量阻断延髓CTZ 大剂量直接抑制呕吐中枢 3. 体温调节:下丘脑.与外界温度有关（ 降低发热和正常体温） 4、 加强中枢抑制药的作用 b.自主神经系统1、 阻断受体，引起血压下降2、 阻断M受体（阿托品样症状），引起视力模糊、口干等不良反应。c.内分泌系统：阻断结节-漏斗通路的D

33、2受体减少下丘脑催乳素抑制因子释放催乳素乳房增大及泌乳氯丙嗪的临床应用1.精神分裂症 2. 呕吐和顽固性呃逆 3. 低温麻醉和人工冬眠 冬眠合剂：氯丙嗪，异丙嗪，哌替啶 提高机体对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应（配合物理降温：严重创伤、感染性休克、高热惊厥）3. 氯丙嗪阻断哪些受体？相应产生哪些作用及不良反应。氯丙嗪阻断的受体作用及不良反应阻断DA受体（中枢神经系统）抗精神病作用镇吐: 小剂量阻断延髓CTZ 大剂量直接抑制呕吐中枢 体温调节:下丘脑.与外界温度有关加强中枢抑制药的作用阻断受体 自主神经系统阻断M受体 翻转肾上腺素的升压作用阻断M胆碱受体，产生较弱的阿托品样作用阻断结节

34、漏斗多巴胺通路的D2样受体减少下丘脑催乳素抑制因子释放催乳素乳房增大及泌乳治疗神经退行性疾病药物1、 左旋多巴治疗帕金森病作用原理、特点及主要不良反应。答：原理：L-dopa 进入脑内转变为DA，补充纹状体内DA不足，加强DA神经功能 特点：1. 起效慢2. 对轻症及较年轻患者疗效较好，对重症及年老体弱者疗效差3. 对肌肉僵直及运动困难疗效较好，对肌肉震颤疗效差4. 对抗精神病药（吩噻嗪类）引起的帕金森综合症无效 主要不良反应：早期反应1 胃肠道反应（DA刺激CTZ） 2 心血管反应 ： 轻度直立性低血压 心律失常（作用于受体） 长期反应1 精神症状：焦虑、失眠、幻觉等2 运动障碍（运动过多症

35、） 3 “开-关”现象2、 治疗帕金森病的药物分类及作用机制答：可分为两类：1、拟DA类药 ：直接补充DA的前体物或一直DA降解2、中枢M受体阻断药：对抗相对增高的胆碱能神经的活性而发挥治疗作用镇痛药1. 试述阿片受体的分布及其有关作用分布分布密度作用边缘系统 、蓝斑核最高情绪变化、 精神活动丘脑、脑室、导水管周围灰质较高痛觉整合、及感受中脑盖前核偏低缩瞳延脑孤束核偏低张咳嗽反射、呼吸中枢、交感神经力脑干极后区、迷走神经背核偏低胃肠活动脊髓胶质区、三叉神经脊束尾端核胶质区较高疼痛传入3.吗啡用于心源性哮喘的原因有哪些？答： 扩张外周血管，降低外周阻力； 消除焦虑情绪（镇静），减轻心负荷； 降低

36、呼吸中枢对CO2敏感性而缓解呼吸困难。1、 阿司匹林的药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应。答：药理作用及临床应用：1. 解热：抑制了下丘脑COX，阻断PGE合成。从而调节体温，对正常人体温无影响2. 镇痛：中等强度的镇痛作用，无成瘾性 。主要作用部位是在外周3. 抗炎、抗风湿 ：对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状有肯定的疗效4. 抑制血小板聚集 5. 其它作用：老年性痴呆；先兆子痫 作用机制：1、TXA2和PGI2是生理性对抗物，TXA2/ PGI2平衡失调，可导致血栓的形成。2、前列环素（PGI2），强大的全身血管扩张剂，也是最强的血小板聚集抑制剂，血管壁可生成PGI2。 3、阿司匹

37、林小剂量（30-50mg/天）抑制血小板中的环氧酶，使TXA2的合成减少，但对PGI2的生成无影响。大剂量阿司匹林(100-200mg/kg)则抑制血管壁上的环氧酶， 使PGI2的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。主要不良反应：胃肠道反应、水杨酸反应、凝血障碍、过敏反应、瑞氏综合征2、为什么小剂量阿司匹林能降低心肌梗死的病死率？答：阿司匹林小剂量（30-50mg/天）抑制血小板中的环氧酶，使TXA2的合成减少，但对PGI2的生成无影响，从而起到抗血栓的形成。而大剂量阿司匹林(100-200mg/kg)则抑制血管壁上的环氧酶， 使PGI2的生成减少，这样反

38、而又可促进血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。3、在解热镇痛抗炎药中，对COX抑制作用最强的是A阿司匹林 B保泰松 C非那西丁 D吡罗昔康 E吲哚美辛 4、有关扑热息痛的叙述，错误的是A有较强的解热镇痛作用 B抗炎抗风湿作用较弱C主要用于感冒发热 D长期应用可产生依赖性E不良反应少，但能造成肝脏损害 第四篇 内脏系统药理第十九章 抗心律失常药2. 抗心律失常药的分类有哪几种？每类的电生理作用、以及临床应用有什么共同特性？ 1 I类：钠通道拮抗剂：本类药物能阻滞心肌细胞膜钠快通道，抑制4相Na+内流，降低自律性，不同程度减慢0相除极和减慢传导。亚电生理临床应用IA:IB:IC:中度抑

39、Na+内制流，抑制K +外流 (奎尼丁) 轻度抑制Na +内流，促进K +外流 利多卡因，苯妥因钠重度抑制Na +内流，复极过程影响小 (普罗帕酮)对室上性心律失常的疗效较好对室性心律失常疗效较好对室性心律失常作用较强类：受体阻断药 ： 抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na +内流，促进K +外流 (普奈洛尔,美托洛尔) 临床应用：室上性心律失常，尤其是与交感过度(+)有关的(包括室性心律失常)3 类：延长动作电位时程药：抑制K + 外流、 Na + 、Ca2+内流 (胺碘酮，索他洛尔)临床应用：房颤、房扑及室上性心动过速、室性早搏、室性心动过速、合并预激综合征效果更好、广谱4 类：钙拮抗剂： 抑制

40、Ca2+内流 (维拉帕米) 临床应用：阵发性室上性心动过速、房颤和房扑、房性早搏及房性心动过速 2简述奎尼丁、利多卡因、维拉帕米和胺碘酮对心肌细胞的跨膜离子转运的影响、临床应用以及主要的不良反应。药物离子转运（掌握）药理作用（掌握）临床应用（掌握）不良反应（熟悉）奎尼丁与胞膜钠通道蛋白结合阻滞钠通道，适度抑制Na+内流，亦减少K +外流。降低自律性 减慢传导速度 延长有效不应期 其他：抗胆碱a受体阻断作用奎尼丁是广谱抗心律失常药，用于尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性节律。1.药理作用引起的心律失常：传导阻滞心动过缓或室性早博；复极过长室性心动过速血压下降2.药物本身引起的金鸡钠反应、

41、过敏反应利多卡因抑制Na+内流，促进K+外流1. 降低自律性2. 传导速度治疗剂量对正常心肌无影响缺血心肌（Na+内流）减慢传导速度 部分除极心肌(促K+外流) 加快传导高剂量传导下降3.有效不应期相对延长，缩短APD主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室性早搏室性心动过速，心室纤颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。多与剂量过大有关1.中枢神经系统：嗜睡、头痛等2.心血管系统：偶见传导阻滞或窦性停博。维拉帕米抑制Ca+内流自律性降低传导性降低有效不应期延长阵发性室上性心动过速 （首选药） 房颤、房扑 、房性早搏房性心动过速 胺碘酮抑制K + 外流、 Na + 、Ca 2+内流降

42、低自律性减慢传导速度延长有效不应期 显著延长房颤、房扑及室上性心动过速室性早搏、室性心动过速 合并预激综合征效果更好广谱心绞痛(在法国）（扩张冠脉，心肌耗氧量胃肠道反应心血管系统：窦性心动过缓等甲状腺功能失常角膜微沉积物其他：皮肤光敏，周围神经症状，肺炎，肺泡纤维化3.II类普奈洛尔 药理作用：抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na +内流，促进K +外流 b-R(-)自律性 传导性(高浓度) 有效不应期 临床应用：室上性心律失常，尤其是与交感过度(+)有关的(包括室性心律失常)第二十章 抗慢性心功能不全药洋地黄类药物正性肌力作用机制是什么？洋地黄是通过对心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的抑制作用

43、，使内流的Ca+离子增多，产生正性心肌收缩力作用。思考题1治疗心功能不全的药物分几类？各类包括那些药物？n RAAS抑制药：ACEI(卡托、依那普利等)、AT1受体拮抗药(氯沙坦)、醛固酮拮抗药(螺内酯)；n 利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯；n 受体阻断药：美托、卡维洛尔；n 强心苷：地高辛, 西地兰, 毒K(毒毛花苷K)；n 治疗心衰的扩血管药: 硝酸酯类, 肼屈嗪, 哌唑嗪(易耐药)；n 其它：非强心苷类正性肌力药2阐述地高辛的主要作用及用途？地高辛是中效强心苷，能有效的加强心肌收缩力，增加心输出量（正性肌力作用），减慢心率，抑制心脏传导（负性频率作用）。临床用于：充血性心力衰竭心律失常

44、抗心绞痛药1、抗心绞痛药物分类硝酸酯类亚硝酸酯类： 快效治疗：硝酸甘油 长效预防：硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨受体阻断药 ：普奈洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔 钙拮抗剂 ：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓1抗心绞痛药主要通过哪些药理作用治疗心绞痛？不同药物，其主要作用点在哪里？(硝酸甘油重点)掌握硝酸甘油硝酸甘油不良反应扩张血管，使颈面部潮红，搏动性头疼，眼内压上升(青光眼禁用)。剂量过大时，BP下降过大，反射性心率加快，心肌收缩性增强，耗氧量增加，加重心绞痛的发作超剂量引起高铁血红蛋白症易出现耐受性2硝酸甘油和普奈洛尔合用优缺点（掌握）硝酸甘油和普奈洛尔合用优缺点n 硝酸甘

45、油因降压引起反射性交感N兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量。普奈洛尔降低交感神经活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。n 普奈洛尔可增大心室容积，硝酸甘油能缩小心室容积。n 两药均有降压作用，合用应减量。3. 调血脂药他汀类药物主要降低TC和LDL的药物抗高血压药 2.请记住下列药物的降压机制： 氢氯噻嗪、卡托普利、普萘洛尔、可乐定、哌唑嗪等。氯沙坦药物 降压机制氢氯噻嗪早期:排钠利尿，造成体内钠、水负平衡，血容量减少，心输出量减少，降低血压。 长期：1）动脉平滑肌细胞内低钠，Na+-Ca2+交换，细胞内钙含量减少2）血容量轻度降低3）血管平滑肌上的受体、血管紧张素受体，对NA、血管紧张素等的敏

46、感性降低4）诱导血管壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素卡托普利1. 抑制ACE活性 使血浆中血管紧张素减少,醛固酮生成减少2.抑制激肽酶,使缓激肽的降解减少 缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO,增强扩血管效应.普萘洛尔1.阻断心脏1,降低心输出量 2. 阻断肾脏的, 肾素分泌释放减少3. 阻断下丘脑、延髓等部位的受体，使血压下降4. 阻断突触前膜的2受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少5. 改变压力感受器的敏感性；增加前列环素的合成可乐定1. 激动延髓孤束核的2受体2. 激动延髓腹外侧咀部的I1-咪唑啉受体3. 激动突触前膜的2受体及其邻近的咪唑啉受体，通过负反馈，使NA释放减少4.

47、 近端肾小球存在I1-咪唑啉受体，兴奋后引起利钠作用4. 中枢镇静作用：其机制可能是激动额叶皮层的和蓝斑核中的2受体而产生的抑制效应5. 可乐定通过兴奋2受体，抑制蓝斑核部位去甲肾上腺素能神经元的过度活动，控制戒断症状哌唑嗪1. 阻断1受体，扩张动脉和静脉 2. 增加患者血浆的高密度胆固醇，降低低密度胆固醇，甘油三酯和总胆固醇，减少冠脉病变 3. 缓解前列腺增生病人的排尿困难哌唑嗪适用于各型高血压氯沙坦阻断AT1受体及由血管紧张素引起的收缩血管、醛固酮分泌，发挥抗高血压作用，并可逆转高血压左室心肌肥厚。3.ACEI的降压机制、特点降压机制1. 抑制ACE活性 使血浆中血管紧张素减少,醛固酮生成

48、减少2.抑制激肽酶,使缓激肽的降解减少 缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO,增强扩血管效应.降压特点1.外周阻力下降，无反射性心率加快，肾血流量增加，不引起体位性低血压及水钠潴留2.防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉血管平滑肌的增生，防止动脉硬化。3.作用强且迅速,可口服4. 减少血管紧张素和醛固酮的分泌，降低前、后负荷，改善心功能不全5. 糖尿病肾病患者： 抑制重构，可推迟或防止糖尿病肾病的发展，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善。 普荼洛尔（总结）受体阻断药 抗心绞痛药抗高血压药 抗心律失常药第二十三章 利尿药及脱水药1试述各种利尿药的作用部位及机制。一、高效利尿

49、药：本类药物主要作用于髓袢升支粗段，干扰K+-Na+-2CL-同向转运，产生强大利尿作用。常用的药物有：呋塞米、布美他尼、托拉塞米等二、中效利尿药：主要作用于元曲小管，抑制Na+-Cl-同向转运，产生中等强度的利尿作用。主要药物有：噻嗪类（氢氯噻嗪）、吲哒帕胺等。三、弱效利尿药：本类药物主要作用于远曲小管末端和集合管，它们通过抑制K+、Na+交换而产生弱的利尿作用。包括Na+通道阻滞药，如氨苯蝶啶、阿米洛利、螺内脂等。呋塞米药理作用和临床应用及不良反应n 利尿作用：于髓袢升枝粗段，特异性与Cl-竞争Na+-K+-2Cl-协同转运载体的Cl-结合部位，抑制Na+ 、Cl-重吸收，降低肾的稀释与浓

50、缩功能，排出大量近等渗溶液。n 扩张血管：扩张小动脉，降低肾血管阻力，增加肾血流量；扩张小静脉，降低心衰时左室充盈压，减轻肺淤血(利尿作用出现之前)。临床应用n 急性肺水肿和脑水肿：高效利尿药甘露醇n 其它严重水肿：心、肝、肾性水肿n 急慢性肾衰竭：冲洗肾小管，但不延缓肾衰进程。n 高钙血症：高效利尿药生理盐水。n 加速毒物排泄：长效巴比妥类等，配合输液。不良反应n 水电解质紊乱：低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血症，可致肝昏迷。n 耳毒性：剂量依赖性，眩晕、耳鸣、听力减退，暂时性耳聋甚至永久性耳聋（依他尼酸）。n 高尿酸血症：近曲小管再吸收增多和与利尿药分泌途径竞争，可至痛风（发生率

51、低）。n 其它：胃肠道症状、血细胞减少，过敏等。第二十四章 作用于血液及造血器官的药物肝素（重点）【药理作用特点】在体内、体外均有强大抗凝作用。药理作用与机制1. 增强抗凝血酶III(ATIII)与凝血酶的亲和力，产生抗凝作用2.其他作用：降脂；抗炎；抑制血管平滑肌增生。临床应用1.血栓栓塞性疾病2.弥慢性血管内凝血3.心血管手术不良反应 自发性出血鱼精蛋白 血小板减少 骨质疏松 肝肾功能障碍、孕妇禁用1抗凝与止血药物的类型及其应用抗凝药肝素（注射给药）1.血栓栓塞性疾病2.弥慢性血管内凝血 3.心血管手术肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。自发性出血用鱼精蛋白解救香豆素类（口服给药）用途同肝素，预防心血管手术后血栓形成。一旦出现出血可用维生素K缓解。对已形成的凝血因子无抑制作用；可口服，起效慢而持久；体内抗凝，体外无效。 2贫血药的类型及作用机制.3，如何根据凝血(血栓)与出血抗凝与促凝之间的关系合理的选用抗凝药与止血药?选抗凝药： 血液凝固过程：纤维蛋白原在凝血因子作用下水解成纤维蛋白，网罗血细胞形成凝血块或血栓。肝素是通过影响凝血因子，从而阻止血液凝