PICC拔管困难原因及对策实用教案

1、外周静脉留置中心静脉导管(Peripherally insertedcentral catheter, PICC)，是指从周围(zhuwi)静脉导入导管，并将导管尖端置于上腔静脉内的方法，在临床广泛应用于危重病人抢救、肿瘤化疗、静脉肠外营养、长期输液等病人 。PICC定义(dngy)introduction第1页/共42页第一页，共43页。introduction穿刺点在外周浅静脉(jngmi)，直观下置管，在超声波下引导下穿刺（也能在X线下）进行与锁骨下静脉(jngmi)穿刺，颈内静脉(jngmi)穿刺或股静脉(jngmi)穿刺相比：感染率低无气胸操作较深静脉(jngmi)穿刺简单安全，成功

2、率高，创伤小，心理压力小，并发症少，不影响正常生活，容易接受等优点 。第2页/共42页第二页，共43页。 PICC开端-1929年德国医生Forssmann在 自己身上将一根长65cm的导管(dogun)由肘部静 脉插入右心房， 1975年由Hoshal第一次描述 (Hoshal VL， et al. Arch surg 1975:110(5):644-646) 80年代后期，PICC在临床广泛应用 国内上世纪90年代开始应用，我院1998年 应用，已有20000余例历史(lsh)第3页/共42页第三页，共43页。PICC并发症：静脉炎导管(dogun)内堵塞，血栓形成感染破裂或折断空气栓塞，

3、拔管困难 introduction第4页/共42页第四页，共43页。临床资料(zlio)（临床部分） 共收治拔管失败的患者7例，均为男性， 年龄5-12y； 均因患ALL置管化疗，未用抗凝剂， 经头静脉置管2例，贵要静脉置管5例， 5例拔管困难（失败）， 1例拔管时折 断， 1例静脉痉挛 所有患者术前均经X线或彩超明确置管 途径 ，有无(yu w)血栓 第5页/共42页第五页，共43页。手术方法：采用小切口分段(fn dun)探查，向近端牵拉感知粘连部位；游离粘连的血管内壁和导管，完整拔除导管，结扎近远端；临床(ln chun)资料 第6页/共42页第六页，共43页。例 1.A. PICC贵要

4、静脉(jngmi)处折断临床(ln chun)资料 第7页/共42页第七页，共43页。例 1.B.折断(sh dun)处贵要静脉临床(ln chun)资料 第8页/共42页第八页，共43页。例 2.A. PICC in X-ray临床(ln chun)资料 第9页/共42页第九页，共43页。例 2.B. PICC 于贵要静脉中段(zhn dun)粘连处术前步骤(bzhu) 1 步骤(bzhu) 3 步骤 2 临床资料 第10页/共42页第十页，共43页。例3. PICC粘连处位于贵要静脉(jngmi)中段ACB临床(ln chun)资料 第11页/共42页第十一页，共43页。DFE例3. PI

5、CC粘连处位于(wiy)贵要静脉中段临床(ln chun)资料 第12页/共42页第十二页，共43页。例4. PICC4. PICC粘连处位于贵要静脉(jngmi)(jngmi)中上段粘连处临床(ln chun)资料 第13页/共42页第十三页，共43页。结果：1例静脉痉挛，全麻后拔出；6例手术完整拔出；术后无感染，无出血，无血栓形成等肉眼观： 导管表面(biomin)灰白色薄层，紧密包饶管，并与血管内膜粘连临床(ln chun)资料 第14页/共42页第十四页，共43页。实验(shyn)部分第15页/共42页第十五页，共43页。introduction内皮细胞是组成血管腔腔面单层扁平上皮的一

6、种细胞，大多(ddu)成梭形，核比较突出，排列和血流的方向一致。第16页/共42页第十六页，共43页。血液和组织之间的物质交换屏障合成和分泌多种的生物活性物质维持正常的心血管功能：血管紧张素转换(zhunhun)酶，使血管紧张素转化为血管紧张素，致血管收缩；eNOS （NO）， 血管舒张内皮细胞脱落及生长快慢，与血流度、毛细血管通透性、心血管疾病以及癌细胞生长关系密切。内皮细胞功能(gngnng)第17页/共42页第十七页，共43页。PICC后病理生理：内皮细胞损伤（机械性损伤）2. 导管(dogun)和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局部缺氧。第18页/共42页第十八页，共43页。3. 内

7、皮损伤后:内皮层通透性增加，白细胞黏附于内皮细胞表面，触发增强血栓形成；炎性细胞产生组织因子、白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF) 促使纤维蛋白原沉积,抑制纤溶; 抑制血栓调节素表达，使内皮细胞从抗凝状态(zhungti)转化为前凝血状态(zhungti)。第19页/共42页第十九页，共43页。TNF- 作用 诱导内皮粘附分子（selectins，PCAM-1，ICAM-1）与血小板，白细胞上的配体（Leukocyte function-associated antigen-1 和 Very late activated antigen-4）结合(jih)， 增加内皮细胞粘附分子表达

8、 诱导内皮细胞MCP-1表达。introduction第20页/共42页第二十页，共43页。MCP-1作用： MCP-1， 一种(y zhn)趋化因子（chemokines）； MCP-1诱导单核细胞和T淋巴细胞血管内粘附和向内皮细胞趋化移动。introduction第21页/共42页第二十一页，共43页。introductionLMWH作用： 激活抗凝血酶III， 使凝血酶和因子a失活，预防凝血块的形成和延伸； 通过(tnggu)路易斯寡糖抗原 （Sialy Lewis antigen）阻断粘附分子的作用；第22页/共42页第二十二页，共43页。方法：内皮细胞单核细胞培养免疫印迹细胞粘附试验

9、细胞迁移(qiny)试验动物试验第23页/共42页第二十三页，共43页。炎症(ynzhng)血管正常(zhngchng)血管炎症(ynzhng)血管正常血管TNF-MCP-1-actin -actin 与正常静脉壁相比，炎性静脉壁表达高水平TNF-和MCP-1 结果第24页/共42页第二十四页，共43页。置管+低分子(fnz)肝素未置管+低分子(fnz)肝素置管未置管TNF-MCP-1-actin-actin在体内LMWH抑制(yzh)炎性静脉壁TNF-和MCP-1 高水平表达结果第25页/共42页第二十五页，共43页。低分子(fnz)肝素 TNF-MCP-1-actin在体外内皮细胞LMWH

10、抑制TNF-诱导(yudo)的MCP-1表达结果(ji gu)第26页/共42页第二十六页，共43页。在体外LMWH抑制(yzh)TNF-和MCP-1诱导的单核细胞粘附（到内皮细胞）1051015MCP-1LMWH TNF-单核细胞粘附(zhn f)数/well(x100)结果(ji gu)第27页/共42页第二十七页，共43页。在体外LMWH抑制TNF-和MCP-1诱导(yudo)的单核细胞经内皮细胞迁移050100150200250300MCP-1LMWH TNF-单核细胞(xbo)经内皮细胞(xbo)迁移数/孔结果(ji gu)第28页/共42页第二十八页，共43页。讨 论第29页/共4

11、2页第二十九页，共43页。头静脉(jngmi)贵要静脉(jngmi)肘正中(zhngzhng)静脉头静脉贵要静脉肱静脉锁骨下静脉肩胛上静脉1. 血管解剖：静脉走向，直径，瓣膜。讨论-原因 第30页/共42页第三十页，共43页。2. 置管后导管表面迅速形成(xngchng)一个蛋白层(纤维蛋白鞘），约100nm厚，主要有纤维蛋白原，伽玛球蛋白，白蛋白，脂蛋白和凝血因子。讨论(toln)-原因第31页/共42页第三十一页，共43页。纤维蛋白原强烈(qin li)吸引血小板聚集使之释 放促血栓形成化学物质；伽玛球蛋白促进白细胞粘附使之释放凝 血物质，炎症因子和纤维蛋白降解因子；白蛋白通过降低血小板和

12、白细胞粘附对抗上述反应；凝血因子，激肽释放酶源和激肽源等参与并加重上述反应。讨论(toln)-原因第32页/共42页第三十二页，共43页。3. 置管致机诫性内皮细胞损伤(snshng)讨论(toln)-原因第33页/共42页第三十三页，共43页。4. 炎性反应和血栓炎性反应和血栓导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局部导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局部缺氧缺氧炎性反应炎性反应导管位置导管位置 导管尖端位于上腔静脉时较少形成血栓，导管尖端位于上腔静脉时较少形成血栓，位于腋静脉、锁骨下静脉或无名静脉时易形成血栓位于腋静脉、锁骨下静脉或无名静脉时易形成血栓导管直径导管直径 3F以下导管

13、不易形成血栓，随着导管直以下导管不易形成血栓，随着导管直径的增加径的增加(zngji)，血栓形成的几率明显升高，血栓形成的几率明显升高讨论(toln)-原因第34页/共42页第三十四页，共43页。5. PICC后诱导(yudo)TNF-和 MCP-1作用表达，加重炎性反应讨论(toln)-原因第35页/共42页第三十五页，共43页。血液一导管(dogun) 相互作用： 血清蛋白粘附 血小板粘附 内源性凝血机制激活 炎症反应血栓形成讨论(toln)-原因第36页/共42页第三十六页，共43页。低分子肝素(n s)：炎性静脉壁高水平表达TNF-和MCP-1 抑制TNF-和MCP-1表达；抑制单核细

14、胞粘附和迁移抑制肿瘤生长。讨论(toln)-低分子肝素第37页/共42页第三十七页，共43页。导管拔管困难预防： 浅静脉炎-无菌操作，防止药物(yow)渗漏； 止痛，外用药； 血栓形成-抗凝，溶栓； 感染-无菌操作，外用药，理疗，抗 生素。讨论(toln)第38页/共42页第三十八页，共43页。处理： 局部热敷，稳定情绪，避免强力拔出，以免折断(sh dun)； 外科手术治疗； 介入治疗（血管捕获器，snare catheter）第39页/共42页第三十九页，共43页。结论 PICC拔管困难很少见； 纤维蛋白鞘形成，浅静脉炎和血栓形成是拔管困难形成的重要因素 局部炎症反应可能与拔管困难有关， TNF-和MCP-1参与并加重炎症反应， LMWH抑制(yzh)炎症反应，PICC置管初期应用肝素或LMWH可能预防PICC拔管困难的产生 拔管困难一旦保守处理无效，应手术治疗或介入治疗。第40页/共42页第四十页，共43页。第41页/共42页第四十一页，共43页。感谢您的观看(gunkn)！第42页/共42页第四十二页，共43页。NoImage内容(nirng)