中西医急症复习文档

1、读书破万卷下笔如有神第五章循环系统急症第一节心脏骤停和心肺复苏术心脏骤停十一心脏泵血功能突然停止称心脏骤停,针对这一情况采取的最初的急救措施称为心肺复苏，又称心肺脑复苏，如果复苏未能成活称为猝死。病因：由心脏疾病本身所致的心源性，以冠心病常见尤其以不稳定性心绞痛、急性心肌梗死最多见。非心脏血管疾病的非心源性，包括急性物理化学因素中毒、触电。药物影响洋地黄、喹尼丁。酸碱 失衡电解质失调，精神神经因素。临床死亡标志：心跳呼吸停止。各器官对缺氧的耐受时间：脊髓45分钟，延脑30,小脑15,大脑5-6,因此5-6分钟是心脏骤停能否复苏的时间界限。临床表现：突然意识消失、昏迷（心脏骤停10-20S出现常

2、伴全身抽搐大动脉搏动消失 呼吸停止或临终呼吸（多发于心脏停搏 30S出现）双侧瞳孔散大（心脏停搏30-40S出现）面色苍白，紫绀西医诊断突然意识消失，大动脉搏动消失，呼吸停止或临终呼吸，即可作诊断。注意事项：不要等测量血压以及静听心音有无才抢救，不要等以上判断心脏骤停的各项指标都具备才开始抢救，不要等待心电图证实才开始抢救。治疗原则：立即恢复有效的循环和呼吸功能，防治并发症和原发病。P33-39心肺复苏分三阶段：基础生命支持高级生命支持长程生命支持基础生命支持主要目标是向心肌及全身重要器官供氧，包括A开放气道；B人工通气；C胸外按压；D除颤。中医治疗：痰热闭窍一一温胆汤合安宫牛黄丸；阳虚欲脱一

3、一参附汤：气阴两虚一一生脉散加味。第二节急性心肌梗死急性心肌梗死一属冠心病的严重类型,是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血液供应急剧减少或完全中断，从而使相应心肌发生持久而严重的急性缺血，引起这部分心肌缺血性坏死，临床上以持久而剧烈的胸骨后疼痛，血清心肌酶增高以及心电图缺血性ST-T符合急性心肌梗死进行性演变。主要病因：是冠状动脉粥样硬化基础上管腔内血栓形成，使冠脉血急剧减少或中断。发病机理：冠状动脉闭塞后20-30分钟，受其供血的心肌有少数坏死，1-2小时后，这部分心肌绝大部分呈凝固性坏死约1周局部肉芽组织形成，并逐渐纤维化，6-8周瘢痕愈合。梗死面积<15%左室的泵功能受损尚不明显

4、，当梗死面积进一步增大时，可使心排血量，心搏量，动脉血压和左室压力曲线 DP/DT峰值降低，收缩末期容积增加，>35%时可出现心源性休克。典型症状：胸骨后或心前区剧烈而持久的疼痛，范围较广，诱因不明显。低血压和休克：因为疼痛或血容量不足引起血压下降，未必就是休克，但如出现收缩压<80mmhg烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细数，尿量减少，神智淡漠则为休克。血清肌钙蛋白（T及I）测定：为最特异和敏感的标志物，可反映微灶型梗死，（ctnt>0.06ng/ml , ctni>3.1 ng/ml）发生心梗后3小时升高，T持续10-14天I持续7-10天。血清酶测定：一般于发病

5、 4-6小时出现，24小时达到高峰，3-4天恢复正常，其同工酶（ck-mb）诊断透壁心 肌梗死的敏感性和特异性均极高<100%和99%，其变化与CK同步，（AST/GOT）发病后6-12小时升高，24-48小时达到高峰，3-6天后降至正常，LDH在发病后8-12小时升高，2-3天达高峰，1-2周恢复正 常，LDH的同工酶LDH1在急性心梗后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性庇超过95%。心电图：为最有价值方法之一，处于心梗的中心位置，ST段抬高，坏死性 Q波,缺血性T波，P45 ST段抬高：分极早期、急性期、亚急性期、陈旧期四个阶段。治疗原则：是挽救濒死的心肌，缩

6、小梗死面积，保护和维持心脏功能，防治并发症。静脉溶栓治疗 适应症：A症状开始出现的12小时内；B至少两个相邻胸前导联或肢体导联的ST段抬高0.1MV以上;C对于症状开始出现的 12小时内及新出现的或推测为新出现的左束支传导阻滞。 禁忌证（绝对禁忌）：A任何既往的颅内出血；B已知有脑血管结构损伤；C已知有颅内恶性肿瘤（原发性或转移性）；D3个月内的缺血性中风史，排队3小时内的急性缺血性中风；E疑诊为主动脉夹层F活动性出血或出血体质；G近3个月内明显的头部闭合性或面部创伤。（相对禁忌证）：A慢性的，严重的，控制不良的高血压病史；B就诊时严重的，未控制的高血压 （收缩压180或舒张压110）C超过3

7、个月的缺血性中风，痴呆或禁忌证中不包括的已知颅内病变的病史；D创伤性或长时间（10分钟）的心肺复苏或大的外科手术 （3周以内）；E最近发生的（2-4周内）颅内出血；F不可 压迫的血管穿刺；G活动性消化性溃疡；H正在使用抗凝药物：INR越高，出血的危险性越大。溶栓方法：常规检查血 RT，PLT计数，出凝血时间， APTT及血型，备血，并即刻予阿司匹林300mg 口服，常用溶剂：尿激酶：150万U在30分钟内静脉滴入；链激酶：150万U60分钟内静脉滴入，使用前予地米 5mg静注；rt-PA :静注 15mg继之 30分钟内静滴0.75mg/kg（50mg）再在 60分钟内静脉滴注0.5mg/kg

8、（35mg），给药前静注肝素 5000U，继之以1000U/h速率静滴，以 APTT结果调整给药 剂量，使 APTT维持在60-80秒。中医治疗：痰浊瘀阻清热化痰，活血祛瘀，温胆汤合丹参饮；气滞血瘀理气活血，祛瘀通脉，血府逐瘀汤；阳虚欲脱一一宣通胸阳，回阳固脱，瓜蒌薤白半夏汤或当归四逆汤合参附汤 气阴两虚益气养阴，生脉散。第五节高血压危象高血压危象|指在原发性或继发性高血压的疾病发展过程中,在某些诱因的作用下，血压突然在短时间内急剧升高，通常指收缩 200或舒张120，同时伴有一系列严重症状的一种临床状态。诊断：多见于既往有高血压病史的人，但也可以发生于既往无高血压而在发病时血压突然升高的病人

9、。 患者血压常超过 200/120mmhg 可见各种急症的相关临床表现，如发生高血压脑病时病人出现剧烈的弥漫性头痛，恶心呕吐及精神状态改变，视神经消肿等，发生急性左心衰竭时病人出现突然咳嗽气急，呼吸困难，严重时咯大量粉红色泡沫样痰，发生急性心肌缺血或心梗时，病人可出现胸前区持续压榨性疼痛，并伴有心电图及心肌损伤标志物的改变，发生急性主动脉夹层时，病人出现剧烈的刀割样或撕裂样胸背部的疼痛及主动脉瓣关闭不 全； 实验室检查可见靶器官损害的结果。高血压脑病须与脑出血，脑血栓，颅内肿瘤等鉴别：上述疾病均可出现脑水肿，颅内压增高的临床表现， 如头痛，呕吐，昏迷等，并常伴有血压急剧升高，表现为高血压急症，

10、这些均与高血压脑病的临床症状相 似，但脑出血，脑血栓形成，颅内肿瘤等都伴有明确有固定性神经系统体征，而高血压脑病则一般不出现 这些定位体征，且头颅 CT检查能显示出脑出血，脑血栓形成，颅内肿瘤等的局部病灶部位，可为两者的 鉴别提供依据。常用药物的选择：硝普贤钠，治疗高血压急症的首选之一，硝酸甘油，酚妥拉明，乌拉地尔，拉贝洛尔， 尼卡地平。高血压脑病的处理：迅速降压，制止抽搐（安定，畐廉，苯巴比妥钠 ）降颅压（甘露醇，速尿）。合并急性心肌缺血或心梗：降压首选硝酸甘油，B受体阻滞剂，予强力镇痛措施，选择是否需要手术。临床思路P77第七节休克休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以血压降低和血流动

11、力学紊乱为主要表现，以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合征，是临床上常见的急危重症。病因：低血容量休克：急性大量出血，失水或失血浆所致。 心源性休克：由心脏收缩的功能严重减退引起。 脓毒性休克：细菌，病毒，立克次体，原虫，真菌等均可引起。 过敏性休克：以 PG最多见。 神经源性休克：麻醉过量。 复合性休克：存在上述两个以上原因的休克。临床表现：1第一期代偿性休克：出现轻度兴奋征象，如神清，但烦躁焦虑，面色皮肤苍白，口唇 甲床轻度发绀，同时伴恶心呕吐，心率加快等，眼底可见动脉痉挛。2、第二期一一失代偿性休克：患者软弱乏力，表情淡漠，反应迟钝，意识欠清，呼吸表浅，皮肤湿冷，肢端青紫，

12、脉细数而弱，收缩压低于60-80或测不出等表现，严重时可处于昏迷状态，呼吸急促，收缩压低于 60,无尿。3、 第三期一一不可逆性休克：过渡和持续的组织灌注减少将导致DIC的发生和多器官损害, 引起出血倾向和心脑肾肺等重要器官功能障碍的临床表现，甚至进一步发展为多器官功能衰竭而死亡。4、严重合并症一一急性肾功能衰竭，DIC，ARDS，MODS。诊断弟有诱发休克的病因，如失血，严重感染，药物过敏，心梗等 意识异常，如神志模糊，烦躁或淡漠等 脉搏细速，超过100次/分，或不能触知 四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压试验阳性（压后再充盈时间大于 2S）皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量少于20ml/h或无尿。 收

13、缩压<80脉压<20原有高血压者，收缩压较原来水平下降 30%以上。 凡符合上述第一项，以及第二，三，四项中两项和第五，六，七项中的一项者，可诊断。治疗：血管活性药物的应用：温型休克或表现为外周血管扩张为主者以及部分早期休克，可选用血管收缩剂，对冷型休克或外周血管明显痉挛者宜选用血管扩张剂，但临床上二者常联合应用，可起到相辅相成作用。常用血管活性药物的剂量与效应的关系P91第六章呼吸系统急症第一节急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭一是由于某种 （些）突发原因，呼吸功能严重损害，肺的通气或氧合功能障碍，不能进行正 常的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱

14、的临床综合征。 病因：中枢神经系统疾患；周围神经传导系统及呼吸肌疾患；胸廓病变；呼吸道急性梗阻；则吸入氧气减少，co2排出困难，以致肺泡氧分压下降, co2潴留，导致肺泡通气不足的原因为：呼吸驱动不足，0.8，即肺泡通气不足，使部分流经肺的血得不到氧，未严重肺实质炎症；肺血管病患。发病机理：肺泡通气不足：若肺泡通气量减少, 同时co2分压上升，出现低氧务症并伴有 呼吸肌负荷过重。 通气/血液比例失调：若比例失调，比值小于经氧合返回左心，产生静脉分流效应，引起低氧血症，比值大于0.8,即肺毛细血管灌注不足，此时没有相应的血流进行交换，形成生理死腔增加，亦引起低氧血症。 肺内分流：由于肺部严重病变

15、，当炎症渗出液或消肿液充满肺泡肺或因肺不张肺泡群萎陷时，病变部位的通气完全丧失，尽管血液仍在灌注，静脉血不能接触肺泡气体进行气体交换，直接进入左心，即引起严重低氧血症。 弥散功能障碍：主要是影响氧的交换，产生缺氧。临床表现：|呼吸困难（轻者仅感呼吸费力，重者需辅助呼吸肌活动加强），精神神经症状，心血管系统症状, 消化道和泌尿系症状，酸碱失衡和电解质紊乱，紫绀（为典型体征）。血气分析：pao2<60mmhg或（和）paco2>50mmhg即可诊断有重要的意义。 治疗措施：保持呼吸通畅一清除呼吸道异物，解除支气管痉挛，建立人工气道。氧疗；改善肺泡通气一呼吸兴奋剂的使用或机械通气；纠正酸

16、碱平衡失调和电解质紊乱； 营养支持；治疗引起呼吸衰竭的原发病；及时处理各种肺外并发症。中医治疗：邪热壅肺一一清热解毒，宣肺化痰，麻杏甘石汤合苇茎汤：腑结肺痹一一通腑泻下，宣肺平喘，宣白承气汤; 痰浊阻肺一一涤痰化浊，降逆平喘，导痰汤；脾肾阳虚一一健脾补肾，纳气平喘，附子理中丸；元阳欲脱一一益气固脱，回阳救逆，参附汤加龙骨，牡蛎。第七章消化系统急症第一节急性上消化道出血急性上消化道出血一指屈氏韧带以上的消化道包括食管,胃，十二指肠以及胰腺，胆道等病变所引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范围。病因：（常见）上消化道疾病一食管炎，食管溃疡，食管良性肿瘤及恶性肿瘤，食管损伤，食管下段或贲

17、门粘膜撕裂综合征，胃，十二指肠疾病有急慢性胃炎，消化性溃疡，胃癌，胃粘膜脱垂等，空肠上段 疾病有吻合口溃疡，肿瘤等。门静脉高压上消化道邻近组织病变全身性疾病。临床表现：呕血及黑便,（特征性表现，若在胃内停留时间长，血液经胃酸作用后变成酸性血红蛋白而呈 咖啡色，时间短则鲜红色或暗红色，若在肠停留时间长， 血中血红蛋白的铁与肠内硫化物结合成硫化铁而呈柏油样黑便；如出血量在肠蠕动快，则出现暗红色甚至鲜红色血便）失血性周围循环衰竭，贫血，发热，氮质血症。出血量的估计：1、轻度失血：失血量 <500ml以下，为全身总血量的 10%-12%，当胃内贮血达 250-300ml时，即可出现呕血，脉搏血压

18、可基本正常，或仅有头昏，血红蛋白可正常2、 中度失血：失血量在 800-1000ml为全身总血量的 20%，脉搏达100次/分，血压偏低，并有眩晕，口渴，心烦，少尿等表现，血红蛋白在70-100g/l之间。3、 重度失血：失血量在 1500ml以上，为全身总量的 30%以上，病人脉搏增达 120次/分,收缩压<80以下，伴有四肢厥冷，神志恍惚，少尿或无尿，血红蛋白在70g/l以下。出血是否停止的判断：应根据病人一般情况作出判断，如病人的神志，体力，食欲，脉搏和血压都恢复正 常，并保持稳定，才可认为已无活动性出血，以下情况提示有继续出血或再出血：A反复呕血，持续黑便，粪便变稀，次数增多，肠

19、鸣音增多；B已发生休克的病人，虽经补足血容量，但病情无明显改善，或稍有好转后又恶化，C胃管抽出物有较多新鲜血；D红细胞计数，血红蛋白及血红细胞压积持续下降；E在补液量和排尿量足够的情况下，原无肾脏疾病的患者血尿素氮持续或再次升高。治疗原则：补充血容量纠正休克，采取止血措施，病因治疗。治疗措施：一般措施，补充血容量，止血措施。食管胃底曲张静脉破裂出血的治疗：1、降低门静脉高压：a血管加压素：垂体后叶素 10-20U加入10%GS200ml. B生长抑素及其衍生物：施他 宁首剂250ug静注，继后以250-500ug/h连续静滴24-72小时.c血管扩张剂：常用硝苯吡啶与硝酸盐类， 但不主张在大量

20、出血时用2、三腔二囊管压迫止血3、其他止血方法：TIPS，内镜下硬化剂注射等。中医治疗：胃热壅盛一一清胃泻火，化瘀止血，泻心汤合十灰散；肝火犯胃一一泻肝清胃，凉血止血，龙胆泻肝汤；脾失统摄一一健脾益气，温中止血，归脾汤；气血衰脱一一益气摄血，回阳回脱，独参汤或参附汤。第九章神经系统急症第一节急性脑血管病急性脑血管病一又称脑卒中,是指突然发生的脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合征，症状持续时间至少24小时。临床上以突然出现不同程度的意识障碍，肢体偏瘫，中枢性面瘫及舌 瘫，失语等。临床分类：TIA发作分为颈动脉系统 TIA及椎-基底动脉系统TIA两种，脑卒中分为蛛网膜下腔出血，脑出血，脑梗

21、死，其中脑梗死又分：动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，脑栓塞，腔隙性脑梗死，出血性脑梗死，无症状性脑梗 死及其他原因未明脑梗死等。流行病学表明：脑卒中的危险因素可分：可干预为一级预防主要针对的目标包括高血压，心脏病，糖尿病，血脂异常，TIA，吸烟等，不可干预包括：年龄，性别，种族，遗传因素等。脑出血与脑梗死的鉴别：脑出血多在动态中起病，发病时血压异常升高，较快出现昏迷，剧烈的头痛，呕 吐等颅高压征，锥体束征阳性，动脉血栓性脑梗死常在夜间及静态中发病，昏迷，头痛，呕吐等颅高压征 不明显，但应注意，大面积的脑梗死与小量的脑出血在临床上症状较相似，头颅CT对确诊最有意义。脑出血的突出体征 P217脑出血的

22、治疗：1、一般治疗2、脱水降颅内压，减轻脑水肿3、控制高血压（维持在（150-160）/（90-100）mmhg 为宜，如收缩压200或舒张压110时应积极降压，如收缩压 180或舒张压105时可不必用药.）4、亚 低温治疗5、对症处理6、手术治疗，清除血肿，降低颅内压，挽救生命。脑梗死的治疗：1、一般治疗2、调控血压（如收缩压180或舒张压110,不用降压以免加重脑缺血，如收 缩压在185-210或舒张压在115-120之间也不必急降压， 如收缩压220舒张压120则应给缓慢降压.3、溶 栓治疗：主要用药为重组组织型纤溶酶原激活剂和尿激酶；4抗凝治疗（华法令，肝素）5、降纤治疗（巴曲酶、降纤

23、酶）6、抗血小板粘膜治疗（阿司匹林）7、脑保护治疗8、降颅内压治疗中医治疗：中经络：风痰瘀血，闭阻脉络活血化瘀，化痰通络，化痰通络汤；肝阳暴亢，风火上扰一一平肝泻炎，通络熄风，天麻钩藤饮；痰热腑实，风痰上扰一一化痰通络，通腑泄热，星萎承气汤；气虚血瘀益气活血通络，补阳还五汤；中脏腑：痰热内闭清窍（阳闭）一一清热化痰，醒神开窍，羚羊钩藤汤合安宫牛黄丸；痰湿蒙塞清窍（阴闭）温阳化痰，醒神开窍，涤痰汤合苏合香丸； 元气败脱，神明散乱（脱证）益气回阳，扶正固脱，参附汤。第三节中枢神经系统感染中枢神经系统感染一指由细菌，病毒，真菌，立克次体，螺旋体，寄生虫等多种感染源所引起的中枢神 经系统常见的，多发性

24、疾病。发病因素：病毒，细菌（化脓性细菌与非化脓性细菌），其他生物病原体（真菌，螺旋体，寄生虫，立克次体） 感染途径：A血行感染B直接感染C逆行感染特点及药物选择:1、单纯疱疹病毒性脑炎： A I型疱疹：a急性起病，病程长短不一，25%有口唇疱疹病 史b有上呼吸道感染及头痛发热等前驱症状c首发为精神和行为异常 d不同程度神经功能受损表现和多种形式的锥体外系表现 e不同程度意识障碍，呈进行性加深f不同形式的癫痫发作，可呈持续状态g可有轻度脑膜刺激征，重者可表现为脑强直或去皮层状态.h颅内压升高，脑疝形成.B n型疱疹：多见新生儿和青少年；a急性暴发起病b表现为肝肺等多内脏坏死及脑损害，患儿难喂养，

25、易激惹，嗜睡，局灶或全身性 抽搐等c宫内感染可造成婴儿先天性畸形，新生儿发病后死亡率极高。药物首选抗病毒的阿昔洛韦，肾上 腺皮质类固醇，抗菌，对症支持治疗。2、 病毒性：急性或亚急性起病，多有全身感染症状， 体温不超40度，年龄越大越重，多有剧烈头痛， 于额部或眶后，以及恶心，呕吐和颈项强直。部分有特定病毒感染症状，如腹痛，腹泻，皮疹，心肌炎，治疗同上。3、 化脓性：a暴发性或急性起病 b有发热，畏寒及上呼吸道感染症状c颅内压增高，表现为剧烈头 痛，呕吐，抽搐等d脑膜刺激征e脑实质受累出现意识障碍，精神症状。治疗：抗菌一首选广谱抗生素， 其中：脑膜炎球菌一磺胺类如磺胺嘧啶，磺胺异恶唑，流感嗜血杆菌：氨苄西林。肺炎球菌：青霉素。肠 道兰氏阴性菌：氨苄西林或头孢类。联合氨基糖苷类如卡那。4、 结核性：起病较慢，病程长，a结核中毒症状：低热，盗汗，消瘦等b颅内压