严重心律失常

1、危险性心律失常的识别和处理随着心脏电生理检测技术的发展，对心律失常的诊断和治疗水平有了很大的改观。临床医生在接诊心律失常病人时，通常必须弄清下列儿个问题：（1）是否存在心律失常？（2）是哪一种心律失常？（3）是否属于需要治疗的心律失常？（4）是否属于需要紧急处理的危险性心律失常？（5）最有效的治疗方法应选择哪一种？本文根据急诊实践中的需要，概略介绍危险性心律失常的类型、识别要点及治疗选择，以供临床急诊处理时参考。1危险性心律失常的类型及意义危险性心律失常乂称致命性心律失常或恶性心律失常，它是引发心脏猝死的主要原因。动态心电图监测表明，发生心室颤动或心脏停搏之前常出现心脏自律性或传导性异常。这些

2、心律失常往往是心脏猝死的先兆，故称为危险性心律失常，危险性心律失常包括下列儿种类型。（1）危险性室性心律失常: 包括危险性室性早搏，阵发性室性心动过速和扭转型室性心动过速等，常可诱致心室颤动。（2）严重室内传导阻滞或完全性房室传导阻滞（11【、avb ）: 可能出现双束支阻滞或三束支阻滞。急性心肌梗死或弥漫性心肌炎可发生急性室性传导阻滞，心率极慢。qrs波群进行性增宽，可能诱发心室颤动。希氏束分义以下的【、avb常发作阿斯综合征。（3） q-t 间期延长综合征 :q-t间期显著延长，表示心室复极迟与复极不一致从而延长易损期，容易引起折返而诱致危险性心律失常，如阵发性室速、扭转型室速和室颤。（4

3、）病窦综合征：山于窦房结功能障碍，可出现窦性停搏，窦房阻滞和慢快综合征（bts ）等，病人可有头晕，严重时可发生一过性意识丧失（称为窦房结晕厥），m 至猝死。2危险性心律失常的特点和识别2.1危险性早搏对病理性室性早搏，临床一般按lown等提出的分级法，将室早分为五级:0级: 无室性早搏；1级: 偶有单发室性早搏（1次/11）让或30次/11） ;2级: 频 发室性早搏（ 1次/11）九或30次/min ） ;3级：多源性室性早搏;4级a：2个连发（成对）室性早搏，4级b:3个或3个以上连发室性早搏;5级: 有伴ront的室性早搏。据调查研究，室性早搏达到lown氏2级时心室颤动发生率为7.

4、5%,达3级时为11.5%,达4级时为13.6%,达5级时为16%。当上述两种形式室性早博出现时，心室颤动发生率达33. 7%,三种形式合并出现时为63.6%,四种形式合并出现时为90%o上述资料表明，危险性室性早搏的出现，使发生心室颤动的可能性大为增加。从室性早搏心电图形来识别，危险性（恶性）室性早搏具有下列特征: qrs时限0. 12s;qrs振幅10mm;qrs形态明显切迹和不规则 ; t波与qrs主波同一方向; st段出现水平状或等电位线; t波尖锐，对称。一般来说借助这些特点可与良性（正常型），室性早博区别开来。2.2阵发性室性心动过速通常应与下列心律失常鉴别：（1）阵发性室上性心动

5、过速并室内差异传导。其特点为 : 增宽畸形的qrs可以是系列存在，也可以是零星出现。r-r间期大多为绝对规则，频率200次/mineqrs形态约85%呈右束支阻滞图形（v 1呈ysr型ysy型）室性心动过速多呈左束支阻滞图形。qrs起 始向量多同室上性型，额面电轴多在正常范围（室性心动过速多在-150左右）。第一心音增强且固定不变，按摩右侧颈动脉窦可能终止发作。采用s导联或食道心电图均可显示p波、p波与qrs有固定的时间关系。（2）预激综合征合并房颤。按心房激动下传途径可分为附加传导束下传和房室结下传两型，与室性心动过速易混淆的是附加束下传型，其特点主要为: 室率200次/min;r-r间期差

6、异可0. 10s （室性心动过速为0. 03s ） o 2.3扭转型室性心动过速（torsades de pointes tdp）是多形性室性心动过速的一种形式，是介于室速与室颤之间的一种类型，多见于缓慢心律失常、低钾血症、至尼丁晕厥、q-t间期延长综合征等。其临床及心电图特点如下：（1）呈反复短阵发作，虽时间不长但易晕厥。（2）发作时心电图出现一系列增宽多变qrs,频率200?250次/min, r-r间期不棋匀齐，qrs方向常突然转至相反方向，沿基线扭转。（3）发作期间多有q-t （或qtc ）间期延长。（4）发作前室早常为频发性多源性，并因q-t间期延长，常有ront现象。（5）可自行终

7、止，也可恶化为室颤。2.4严重室内传导阻滞或完全性房室传导阻滞在发生室内传导阻滞之前，可先出现室内双束支阻滞和三束支阻滞。严重室内传导阻滞有时比完全性房室传导阻滞更危险。通常心电图判断双束支或三束支阻滞的依据为：（1）双束支阻滞: rbbb+lah;rbbb+lph;lah+lph （clbbb ） ; （2）三束支阻滞 : rbbb+ i .- ii.avb+lah;rbbb+i ? avb+lph。希氏束分叉以下阻滞（结下阻滞）的特点为qrs 增宽畸形（三束支中的阻滞型），心室率28?40次/min,不稳定，症状重，常有晕厥，如不及时处理可发生猝死。2. 5 q-t间期延长综合征（long

8、 q-t syndrome, lqts）综合征一般分为两类，一类是原发性（特发性）q-t间期延长 ; 另一类是继发性（获得性）q-t间期延长，是继发于某些疾病或原因的q-t间期延长。临床上获得性者比原发性者更为常见。（1）原发性q-t间期延长发作性晕厥的特点是:a轻者意识不丧失，表现为视力模糊、眩晕、出汗、呻吟、喊叫等。b重者意识丧失、抽搐、尿失禁等，棋至猝死。 有的病例可误诊为不典型的癫痫或癒病。有报道焦虑、恐惧、兴奋、恶梦、排便、突然声响和过度疲劳等因素，可在原发性q-t间期延长病人诱发危险性室性心律失常。（2）引起获得性q-t间期延长的病因众多，列举如下: 某些药物（如奎尼丁、胺碘哒隆、

9、酚嚏嗪等）；急性心肌梗死早期 ; 低血钾、低血镁、低血钙; 二尖瓣脱垂（mvp ）; 弥漫性心肌病变（心肌病等）；中枢神经系统病变（脑血管意外，脑肿瘤、颅内血肿，脑外伤等）。2.6病窦综合征（sss ）根据窦房结功能不全的程度，可出现一系列有关的心律失常，其中较严重者是窦性停搏，窦房阻滞和心动过缓心动过速综合征。采用体表心电图或动态心电图（24h监测）一般可以确诊，必要时进行电生理检测。3危险性心律失常的急诊治疗选择3. 1危险性室性早搏（1）利多卡因：首次负荷50?100mg （75mg ） +50%gs20ml静 注。无效可在5?lomin后再静注50mg （可重复2?3次），起效后用50

10、0mg+10%gs500ml 静脉维持。（2）普鲁卡因酰胺：用100?200mg+50%gs2040ml 静注。无效时5?lomin后可重复。也可用500mg+10%gs250ml静滴。（3）胺碘酮：ffl 300mg+50%gs20ml 静注。（4）硫酸镁（25% ） :48ml+50%gs20ml 静注，后可静滴维持。3.2阵发性室速（pvt ）据研究，阵发性室速可使冠脉及脑血流减少60%左右，且常为心室颤动的前奏，因此必须紧急治疗。（1）利多卡因 : 首次负荷量（同上）静注后可用200mg+10%gs100ml静滴维持。（2）胺碘酮：用300mg+50%gs20ml静注。(3)心律平：用

11、70?140mg+50%gs20?40ml静注(5min推完 ) 。(4)捶击心前区偶尔可使室速转复。(5)如上述治疗无效，或病人伴有休克，心力衰竭时，可采用同步电击复律 ( 能量为50?100w ? s) o 3.3扭转型室速(tdp) : (1)有意识丧失，发生阿斯综合征者应立即拳击心前区，心脏按压直至自行终止。(2)在心电图监测下，静滴异丙肾上腺素，可用lmg+5%g ? s200ml,其治疗机理是提高心率和缩短q-t间期。(3)钾盐及镁盐的治疗: 对低钾血症补钾直至血钾正常，同时用小剂量硫酸镁(0.5?1.0g/24h)。(4) 上述药物无效时可试用利多卡因或苯妥英钠等。(5)经抢救治

12、疗仍反复发作时，如有起搏设备者宜立即进行暂时性心脏起搏术。3.4 q-t间期延长综合征(lqts) (1)原发性q-t间期延长 : 病人如无晕厥史，无猝死家族史，无危险性室性心律失常，无需紧急治疗。若有上述后两项者，则应给p阻滞剂，据报道，用心得安能防止发生危险性室性心律失常，可使死亡率从73%降至6%,但必须足量，且不得漏服。病人伴有晕厥及可能为扭转型室速者，除用足量b阻滞剂外，可加用苯妥英钠。抗药性lqts:经上述药物治疗，但晕厥反复发作者，需考虑施行左侧星状神经节切除术。?lqts病人应避免响亮噪音，激烈活动及应用引起q-t间期延长的药物，以防止诱发危险性室性心律失常。扑痫酮(primi

13、done) :desilvey等曾用此药治疗lqts病人，使q-t间期缩短并有效地抑制室性心律失常。(2)获得性q-t间期延长 : 首先停用任何引起q-t间期延长的药物，纠正电解质紊乱尤其是低血钾等。奎尼丁晕厥者: 一般主张应用异丙肾上腺素，阿托品等，以能加速心室传导和消除心肌复极异常。胺碘哒隆诱发危险性室性心律失常者 : 处理方法有异丙肾上腺素，人工心脏起搏，发生室颤时可电极除颤。3.5严重室性传导阻滞若明显心动过缓，可用异丙肾上腺素lmh5%gs500ml静滴。无效时可预防性安置心脏起搏器。对完全性房室传导阻滞者可选用异丙肾上腺素、阿托品，试用强的松 (或地塞米松 ) 。有报道应用fdp

14、(1, 6- 二磷酸果糖 ) 治疗3 例病毒性心肌炎引起的【1【?avb,均恢复窦性心律。一般认为，希氏束分义以下阻滞者宜选择安置心脏起搏器治疗。3.6病态窦房结综合征(sss) (1)对缓慢性心律失常的药物治疗可选用: 附子1号（消旋去中乌药碱: 用1支（含2. 5mg ）溶于2ml注射用水中，加入5%gs100?150ml静滴）。据国内报道，此药对窦缓者平均心率增加24.6次/ min,对ii ?窦房阻滞者用药后可以消失。对一部分房室传导阻滞（ii ?常见的血管活性药物药理及用法血管活性药物是指通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克li的的药物。包括血管收缩药和

15、血管扩张药，常用于收缩血管的拟交感神经药有：去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、间羟胺、异丙肾上腺素、甲氧胺和多巴酚丁胺。常用的血管扩张药有酚妥拉明、阿托品、硝酸甘油、硝普钠和地塞米松等。这些药物的使用有严格的适应症，要根据病人的不同情况进行选择，使用不当会出现生命危险。儿种常见扩血管药物（1）多巴胺 : 有兴奋心脏受体、心脏a- 受体及多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力，提高心排除量，对血管效应因剂量而异，小剂量5?10 pg/ （kg?min）, 扩张内脏及肾血管，降低外周阻力；中剂量10-20 ng/ （kg?min）,可使肺血管收缩，外周阻力增加，故适宜用小、中剂量。儿科感染性休克有不易纠正

16、的低血容量休克表现，在扩容的基础上，与正性肌力药物合用效果较好。（2）多巴酚丁胺 : 主 要作用于心脏p 1 -受体，有较强的正性肌力作用，可提高心排出及降低肺毛细血管阻力，对伴有心功能不全者有明显的疗效。与多巴胺合用（二药的剂量各减半），利于治疗肺水肿。多巴酚丁胺常用剂量2. 5?10 mg/ （kg?min）。（3）酚 妥拉明：为a-受体阻滞剂，有对抗3- 羟色胺和组胺的作用，能扩张肺血管，解除血管痉挛及循环淤滞，对休克肺有一定作用，剂量每次0.1?0. 2mg/kg加入gs液 中，按1?20 mg/ （kg?min）。有致心动过速、新生儿鼻塞、面色潮红作用，但持续时间短，为20?40mi

17、n。（4）氯丙嗪 : 为a - 受体阻滞剂，有解除血管痉挛及中枢镇静作用，并可降低体温及基础代谢，减少氧耗量，增加脑组织对缺氧的耐受力，适用于休克伴有高热、惊厥者。常与异丙嗪等量合用。剂量各为1?2mg/kg, 静脉注射，导入冬眠状态，辅以冷敷，每4?6hl次，24h无效停用。（5）山奁君碱（654-2 ）: 系抗胆碱能药物，可解除平滑肌及血管痉挛，改善微循环及兴奋呼吸中枢，适用于休克合并ards及中枢呼吸衰竭者，剂量每次0.5?2mg/kg静脉注射，10?lominl次，待面色较红，外周循环好转，血压回升，剂量递减，给药间隔延长，直到休克纠正。（6）东袞君碱 : 作用类似654-2,但能选择

18、性的抑制大脑皮层和兴奋呼吸中枢，对发热、伴惊厥、呼吸衰竭者、新生儿多选用东茂君碱，剂量0. 02?0. 04mg/ （kg?次），用法同山茂君碱。常用的缩血管药物（1）间羟胺邙可拉明）：为a -受体兴奋剂，用于综合治疗无效的低动力型休克或高排高阻型休克，间疑胺缩血管作用缓和而持久，对肾血管作用弱，但有正性肌力作用，剂量每次0.02?0. 2mg/kg,静脉滴注，对血压不稳定者，常与多巴胺联用，也可与缩血管药物如小剂量肾上腺素0.05?0. 5 p g/kg联用，互补不足。（2）去屮肾上腺素 : 直接兴奋a及p受体，有强烈的缩血管作用，休克早、中期不宜使用，也不列为首选药物。当感染性休克患儿经扩容及多种扩血管药物综合处理后，血压仍不能回升时，本药可与酚妥拉明（1 : 5比例）二药联用。其它血管活性药物（1）纳洛酮 : 为内源性0内啡肽的特异性拮抗剂，有心肌