休克病人的临床表现及护理学习教案

1、会计学1休克休克(xik)病人的临床表现及护理病人的临床表现及护理第一页，共28页。第1页/共27页第二页，共28页。第2页/共27页第三页，共28页。经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。第3页/共27页第四页，共28页。第4页/共27页第五页，共28页。细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。n血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因受体的作用而出现数丈反应，使心、

2、脑血流增加。第5页/共27页第六页，共28页。第6页/共27页第七页，共28页。n阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。n激肽增多。n腺苷增多。n目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。n(3)休克期微循环失代偿的后果：n心输出量的降低。n动脉血压急剧下降。n心脑供血减少第7页/共27页第八页，共28页。第8页/共27页第九页，共28页。血，可使血管内皮细胞受损，激活因子而启动内源性凝血系统。n外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量因子入学（白细胞内亦含大量因子）而激活外源性凝血系统。n血细胞受损：抢救休克时，若输血错误（50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红

3、细胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。n(3)微循环变化的后果：n出血。n多器官功能衰竭。n全身炎症反应综合症。第9页/共27页第十页，共28页。第10页/共27页第十一页，共28页。增高，肺顺应性降低引起肺不张。n肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩(shu su)可导致死腔样通气。第11页/共27页第十二页，共28页。第12页/共27页第十三页，共28页。第13页/共27页第十四页，共28页。的发展。第14页/共27页第十五页，共28页。转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢(hunm

4、n)，表示末梢循环不良，休克依然存在。n3. 脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克；1.01.5，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。第15页/共27页第十六页，共28页。第16页/共27页第十七页，共28页。在血容量不足。第17页/共27页第十八页，共28页。第18页/共27页第十九页，共28页。第19页/共27页第二十页，共28页。第20页/共27页第二十一页，共28页。n7.有受伤的危险(wixin)：与烦躁不安、神志不清、疲乏无力等有关。第21页/共27页第二十二页，共28页。第2

5、2页/共27页第二十三页，共28页。第23页/共27页第二十四页，共28页。第24页/共27页第二十五页，共28页。CVP升高(shn o)0.29-0.49KPa(3-5cmH20),则提示 心功能不全。第25页/共27页第二十六页，共28页。CVPBP原因原因处理原则处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量 相对过多给强心药，纠正酸中毒舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量 不足补液试验第26页/共27页第二十七页，共28页。NoImage内容(nirng)总结会计学。2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）。乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。这些(zhxi)变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。(1