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5、目的：探讨脑梗塞后给予大鼠颈淋巴管阻塞对缺血侧大脑皮质脑含水量、Ca2+和谷氨酸含量、脑梗塞体积以及N-甲基-D-天冬氨酸受体1 (NMDAR1)表达水平等的影响。方法：用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型，以及行大鼠大脑中动脉阻塞15 min后摘除双侧颌下腺的颈浅和颈深淋巴结，制成脑梗塞后颈淋巴管阻塞(MCAO+CLB)模型，检测缺血侧大脑皮质脑含水量、Ca2+和谷氨酸含量、脑梗塞体积以及NMDAR1 mRNA表达水平和免疫活性的变化。结果：在不同的时间点，MCAO+CLB组大鼠上述各指标要比MCAO组明显升高(P<0.05)。结论：颈淋巴管阻塞通过提高脑含水量、Ca2+和谷

6、氨酸含量、脑梗塞体积以及上调NMDAR1表达水平而加重脑梗塞。 关键词大脑中动脉阻塞; 颈淋巴管阻塞;Ca2+;谷氨酸;N-甲基D-天冬氨酸受体1;大鼠 Effects of cervical-lymphatics blockage on glutamate and Ca2+ content and expression levels of N-Methyl-D-aspartate receptor 1 in cerebral ischemia rats Si Jinchao1,Fan Tianli2, Xia Zuoli3, Xu Yuming4 (1.Department of Physi

7、ology; 2.Department of Pharmacology, Medical College, Zhengzhou University, Zhengzhou, 450052; 3.Physiological Institute of Shandong University, Ji'nan, 251012; 4The Neurological Department of The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, 450052,China) Abstract Objective: To

8、investigate effects of administrating cervical-lymphatics blockage (CLB) after middle cerebral artery occlusion (MCAO) on cerebral water content, Ca2+ and glutamate content, cerebral infarction volume and expression levels of N-Methyl-D-aspartate receptor 1 (NMDAR1) in ischemic cerebral cortex. Meth

9、ods: We had copied left cerebral infarction model (left middle cerebral artery occlusion with intraluminal thread method) and CLB after cerebral infarction model (removing ischemia) to examine the changes of cerebral water content, Ca2+ and glutamate content, cerebral infarction volume and mRNA expr

10、ession level and immunoreactivity of NMDAR1 in left cerebral cortex. Results: The resulths showed that the above indexes in middle cerebral artery occlusion plus cervical lymphatics blockage (MCAO+CLB) rats were markedly higher than these in middle cerebral artery occlusion (MCAO) rats at different

11、time points. Conclusion: These results indicate that CLB can aggravate stroke by increasing cerebral water content, Ca2+ and glutamate content, cerebral infarction volume and promoting the expression level of NMDAR1 in cerebral cortex. Key words middle cerebral artery occlusion; cervical-lymphatics

12、blockage; Ca2+; glutamate; N-Methyl-D-aspartate receptor 1; rat 谷氨酸是中枢神经系统中最丰富的一种兴奋性氨基酸，通过其受体传递信号。N-甲基-D-天冬氨酸型受体1(N-Methyl-D-aspartate receptor 1, NMDAR1)是一种特异性的谷氨酸受体。目前认为,NMDAR1介导的激发细胞Ca2+内流在缺血缺氧、脑外伤等所致的神经元损伤中起关键作用。虽然在脑内没有衬以内皮细胞的淋巴管，但存在着特殊的淋巴引流系统,并具有重要的生理功能1-4，脑淋巴引流不仅直接参与脑脊液循环和引流脑脊液,而且对于清除脑脊液和脑组织间隙

13、中的蛋白质也起重要作用5,6。在缺血性脑水肿时，脑组织内大量血浆蛋白等大分子物质经哪些途径清除目前尚不清楚,但经脑淋巴引流进行清除可能是一条重要的途径。为此，本实验建立了大鼠局灶性脑梗死和脑梗死后脑淋巴引流阻断模型，来观察大鼠局灶性梗死时脑淋巴引流阻断前后缺血区脑组织含水量、谷氨酸和Ca2+含量的动态改变以及NMDAR1的表达情况，以期阐明脑淋巴引流在缺血性脑水肿发生、发展中的作用机制，为缺血性脑卒中的防治提供新的思路。 材料和方法 1 材料 健康的Wistar大鼠由山东大学实验动物中心提供，雌雄不限，体重(250300)g，随机分为4组：正常组、假手术组、局灶性脑缺血(MCAO)组和局灶性脑

14、缺血加脑淋巴引流阻断(MCAO+CLB)组。每组分为3，6，12，24，48，72和96 h共7个时点，每个时点设8只大鼠。直径为0.256 mm的渔线;M3100型原子吸收分光光度计为美国PE公司产品;AH 2荧光显微镜为日本Olympus公司产品。NMDAR1、红四氮唑(TTC)均为美国Sigma公司产品;Sabc-FITC和谷氨酸测试试剂盒均购于北京中山生物技术有限公司;32P-CTP购自杜邦公司;随机引物标记试剂盒为Promega公司。 2 方法 2.1动物模型复制 (1)大脑中动脉阻塞模型：参照ZeaLonga等7的可逆性MCAO法并改良,将大鼠用10%水合氯醛2530 mg/kg腹

15、腔注射麻醉,仰卧固定。取颈中线切口,暴露、分离左侧颈总动脉(CCA)、颈外动脉(ECA)、颈内动脉(ICA)。用动脉夹夹闭CCA及ICA,将渔线导入ECA向心端,并经CCA分叉处导入ICA,当进入约19 mm左右,可感到有阻力,并见ICA颅外段弯曲紧张,表明渔线头端已达MCA起始部,然后将插入血管内的渔线及血管一同结扎,最后缝合切口。假手术动物除插入较短(10 mm) 渔线外,其余步骤同上。(2)动物经麻醉固定行大脑中动脉阻塞，15 min后，分离颈深和颈浅淋巴结,结扎输入和输出淋巴管后将其摘除。 2.2 脑含水量的测定 按干-湿重法测定缺血区脑组织含水量5。将各组动物分别于术后3，6，12，

16、24，48，72和96h断头处死。取缺血区脑组织标本,迅速称湿重,然后放置105烤箱烤48h,称量得到干重。脑组织含水量按下式计算:脑组织含水量(%)=(湿重一干重)/湿重×100%。 2.3 Ca2+含量的测定 采用原子吸收法测定干燥脑组织的Ca2+含量9。上述烘干脑组织用混合酸(硝酸:高氯酸=3:1)5 ml充分消化，在电热恒温板上处理至无色，冷至室温后用去离子水定容至10ml。同法处理空白液1份，然后在原子吸收分光光度计上直接测定Ca2+含量。Ca2+含量采用火焰吸收法测定，波长为422.7nm。 2.4 脑切片TTC染色 在相应的时间点大鼠断头取脑，做片厚2 mm的连续切片，

17、将切片置于2%TTC溶液中37°C避光孵育30 min，然后用10%福尔马林固定过夜，观察染色结果，应用计算机图象处理及分析系统计算每张切片脑梗塞体积。 2.5 谷氨酸含量的测定 电在相应的时间点大鼠左侧大脑皮质被分离，并用冰冷的PBS(pH 7.4)冲洗以驱除残留的血液。用匀浆器将脑皮质匀浆，然后加入0.1×PBS并以18000 r/min 30 min。取上清液用生理盐水以1:10的比例进行稀释，然后按照谷氨酸测试试剂盒进行操作。 2.6 NMDAR1免疫荧光测定 在规定时间点大鼠经心脏灌注4%多聚甲醛固定，断头取脑、后固定和梯度蔗糖脱水，恒温切片机切片厚8m，按NMD

18、AR1免疫荧光检测试剂盒说明书进行操作。抗体浓度1200。阴性对照：以0.01 mol/L PBS代替一抗。在AH 2 Olympus荧光显微镜下采图并求得各组和各个时间点积分光密度值，并与正常值比较，得到的比值代表NMDAR1的荧光强度。 2.7 Northern印迹杂交 异硫氰酸胍-酚-氯仿一步法提取各组大鼠缺血侧脑皮质总RNA，测A260 nm值，计算RNA量，以每样品30 g RNA在1%琼脂糖/2.2 mol/L甲醛凝胶中电泳6 h，电压50 V，将RNA转移到尼龙膜上，80烘烤1 h，42预杂交4 h，然后与随机引物标记32P的NMDAR1 cDNA探针进行杂交1824 h，最后于

19、2×SSC、0.1%SDS中洗膜，-70自显影4872 h。 统计学处理：所有实验数据以x±s表示，采用t检验进行组间统计学处理，P<0.05为有统计学显著差异。 结 果 1 脑含水量的变化(g/100g) 从Fig.1可以看出，正常组和假手术组大鼠脑含水量在各个时点无明显变化，但MCAO组和MCAO+CLB组大鼠自术后24 h缺血区脑组织含水量明显升高，以MCAO+CLB组大鼠更明显。与假手术组同一时点相比，MCAO组在24，48，72和96 h的P值分别为0.03，0.03，0.01和0.01;与MCAO组同一时点相比， MCAO+CLB组在上述时点的P值均为0.

20、04，这说明MCAO+CLB组比MCAO组存在着更为严重的脑水肿。 2 Ca2+含量的检测 正常组和假手术组大鼠之间在不同的时点脑皮质Ca2+含量无明显的差异，但在MCAO和MCAO+CLB组大鼠的Ca2+含量却明显升高(表1)。 MCAO：局灶性脑缺血组;MCAO+CLB：局灶性脑缺血+脑淋巴引流阻断组。 aP<0.05，bP<0.01 vs 假手术组;cP <0.05 vs MCAO。 3 梗塞体积的测定 TTC染色后发现，MCAO和MCAO+CLB组大鼠脑梗塞体积明显增加(尤其是在24和48 h)，但正常组和假手术组大鼠未发现梗塞的形成(表2)。 MCAO：局灶性脑缺血

21、组;MCAO+CLB：局灶性脑缺血+脑淋巴引流阻断组。 aP<0.05 vs MCAO。 4 谷氨酸含量的测定 在各个时点，正常组和假手术组大鼠脑皮质谷氨酸含量无明显变化，但在MCAO和MCAO+CLB组，则显著升高，峰值分别为(1.275±0.274) ng/mg和(2.107±0.306) ng/mg。在MCAO组，谷氨酸含量3 h达高峰，然后迅速降低，且在24 h恢复到正常水平，72 h又升高且持续到96 h;在MCAO+CLB组，6 h达高峰，在12，24，48，72和96 h变化的趋势与MCAO组相似。 MCAO：局灶性脑缺血组;MCAO+CLB：局灶性脑缺

22、血+脑淋巴引流阻断组。 aP<0.05，bP<0.01 vs 假手术组;cP <0.01 vs MCAO。 5 NMDAR1荧光强度变化 Fig.2表示的是不同组不同时间点大鼠左侧大脑皮质NMDAR1的荧光强度变化。正常组(A)、假手术组(B)、MCAO组(CI)和MCAO+CLB组(JP)。正常组和假手术组大鼠NMDAR1的荧光强度值无明显变化，但MCAO组和MCAO+CLB组大鼠大脑皮质NMDAR1的荧光强度值变化明显。在MCAO组，大鼠脑皮质NMDAR1的荧光强度值在3 h达高峰(1.64±0.21，P <0.05 vs MCAO+CLB在3 h)，然后

23、迅速降低，且在24 h恢复到正常水平，72 h又升高且持续到96 h;在MCAO+CLB组，6 h达高峰(1.89±0.34，P <0.05 vs MCAO在6 h)，在12，24，48，72和96 h变化的趋势与MCAO组相似。如图所示，NMDAR1主要表达于皮质细胞的胞膜和胞浆。 6 NMDAR1 Northern印迹分析 Fig.3表明NMDAR1 mRNA的表达水平在正常组和假手术组比较低，二者之间无明显的统计学差异;但在MCAO和MCAO+CLB组，表达水平则显著上调，3 h(MCAO)或6 h(MCAO+CLB)达峰值，然后恢复到正常水平，72 h又上调持续到96

24、h。与MCAO组比较，MCAO+CLB组大鼠的NMDAR1 mRNA水平在3，6和72 h明显上调。 Fig.1 Cerebral water content of ischemic hemisphere. The cerebral water content of left hemisphere had no significant changes in both the normal and sham-operated groups whereas varied greatly at different time points in the MCAO and MCAO+CLB groups

25、. aP<0.05 vs sham-operated; bP<0.05<0.05 vs MCAO. Fig.2 Changes of NMDAR1 fluorescent intensity(immunofluorescence staining，×400, Bar=5 mm).In normal and sham-operated groups, NMDAR1 fluorescent intensity of the cerebral cortex neurons were very weak or non-detectable at different time

26、 points, whereas significantly increased at 3, 6, 72 and 96 h in MCAO and CLB after 15-min MCAO. The fluorescent intensity increase of NMDAR1 was observed in the cyto-membrane and cyto-plasma, and furthermore, NMDAR1 fluorescent intensity in administrating CLB after 15-min MCAO was higher than that

27、in simple MCAO at 6, 72 and 96 h, especially at 6 h. Fig.3 RNA gel blot analysis of NMDAR1 in cerebral tissue. The ethidium bromide-stained GAPDH band in the agarose gel was shown as a loading control. The mRNA expression levels for NMDAR1 were very low in both the normal and sham-operated rats but

28、significantly increased, reached to the maximum levels at 3 h (MCAO) or 6 h (MCAO+CLB), and then rapidly recovered to the normal levels until 72 h, re-increased and lasted to 96 h in the MCAO and MCAO+CLB rats. 讨 论 研究表明在MCAO后给予大鼠CLB可显著加重脑损害，如加重脑水肿和扩大脑梗塞体积等。因此，脑卒中病人在遭受一些病理性损伤，如喉癌的颈淋巴结清除、扁桃腺切除、头颈部各种炎症

29、(如喉炎、鼻炎、口腔炎)及淋巴管本身病变(如淋巴管炎、淋巴结炎、淋巴管栓塞)时,都可导致脑淋巴负荷加重和引流功能降低，而加重脑卒中病人的病情，因此，在临床上应避免损伤颈部淋巴管。 给予大鼠MCAO特别是MCAO后给予CLB可显著提高脑含水量和加重脑水肿。我们认为脑水肿程度的加重与下列因素有关：(1)单纯性脑淋巴引流阻断时，脑组织间液引流受阻，脑组织间液蛋白含量和胶体渗透压增高，可造成脑组织间液积聚， 形成淋巴滞留性脑水肿。同时，当脑淋巴引流阻断时，脑内毛细血管的通透性增高，水分和Na+等小分子物质渗入脑组织间隙，加重了脑间质水肿。(2)在局灶性脑缺血后，随着缺血缺氧的加重，脑毛细血管内皮细胞肿

30、胀和坏死，通透性增大，血脑屏障开放，使大量的血浆成分包括血浆蛋白、水分和Na+等进入脑组织间隙，形成血管源性水肿。同时，缺血缺氧又可引起大量的Ca2+内流入脑毛细血管内皮细胞，加重了内皮细胞肿胀和坏死程度，从而进一步促进血管源性水肿。 Deshpande 等10证实缺血脑组织中Ca2+浓度增加与缺血时间和程度有关，而且发现缺血时间越长和程度越重，则Ca2+浓度越高11。我们的研究也表明缺血区Ca2+浓度要明显高于假手术组大鼠，而且随着缺血时间的延长而升高。 Ca2+内流增加主要是由敏感性、主动性的Ca2+通道来完成的。缺血缺氧时神经元损害的兴奋毒性假说强调了Ca2+通道主动性的重要性12。这些

31、通道，特别是NMDAR1受体，在缺血缺氧状态下由于谷氨酸和天冬氨酸的过多释放以及缺陷性再吸收而被激活13，而后导致：首先是Na+而后Ca2+内流入细胞14,15。Ca2+内流增加可进一步促进突触前池中的谷氨酸释放，胞内磷脂酶的激活以及胞膜内游离脂肪酸的释放，特别是花生四烯酸16-19，而花生四烯酸代谢瀑布可进一步加速脂质膜的链式反应18，最终导致血脑屏障通透性增加，血浆进入胞外区和血管水肿液的扩散16。 Bradbury等20报道，兔MCAO后，缺血区脑组织脑含水量、Ca2+含量均显著增加，且Ca2+含量与脑含水量之间呈高度正相关。本实验也证实，缺血区脑组织含水量与Ca2+含量的增高相一致，C

32、LB后，Ca2+的含量增加更明显。由此可见，脑组织Ca2+积聚是产生缺血性脑水肿的一个重要机制，而脑淋巴引流阻断后，使缺血性脑水肿进一步加重，促使脑组织内Ca2+积聚，反过来又进一步加重脑水肿，最终引起一系列恶性循环，使脑缺血损害进一步恶化。 缺血性脑卒中时，缺血中央区血流即刻趋近于零，线粒体AMP氧化磷酸化减少，ATP迅速耗竭，同时，谷氨酸过量释放，持续刺激NMDAR1，使得大量的Ca2+进入细胞内导致钙超载，后者又可加速谷氨酸的释放，形成恶性循环而加重脑缺血21,22;另外钙超载也可激活蛋白激酶C，使血小板发生最大释放反应，血小板微栓子增多，而加重缺血和梗死23-25。有人发现，半暗带区细

33、胞主要的死亡方式是凋亡，而钙超载可促进该区细胞凋亡，从而使半暗带区迅速发展成梗塞灶16。 MCAO后缺血中心区的神经元很快即可陷入不可逆性坏死，而其周边部半暗带区域可从皮层吻合支及大脑前动脉回旋支的侧支循环获得血供，仍保留了正常供氧的20%50%。Hakim等27认为脑缺血及其继发性病理机制使缺血半暗带区处于一个动态变化的过程，可通过改善脑血流量使半暗带区的功能恢复，也可由于脑血流得不到改善而进一步发展为坏死，其范围可由缺血中心区向周边扩展。Shimada等28人研究认为，当猫脑血流量降至正常值的36%时，可引起局部兴奋性氨基酸特别是谷氨酸的大量释放，使神经细胞产生明显的损伤。本研究也发现，M

34、CAO后给予CLB可扩大脑梗塞体积，同时，脑皮质内谷氨酸含量要明显高于同一时间点的MCAO组大鼠。因此，我们认为CLB可以加重半暗带区的微循环障碍，降低其血流量和诱导大量的谷氨酸释放。 Hossmann 等29发现缺血中心区的细胞只去极化而不复极化，而半暗带区的细胞却可复极化，但以能量消耗为代价，如果细胞外的K+和谷氨酸含量增加，这些细胞也只去极化，随着去极化细胞数量的增大，梗塞灶范围也在不断扩大。MCAO后给予CLB，进一步加重半暗带区的缺血缺氧，促进该区局部谷氨酸、K+和Ca2+含量迅速增加，导致兴奋性细胞毒性作用不断发展或继发性损害，如快速的去极化、缺血后炎症反应和细胞凋亡等使半暗带区迅

35、速发展成梗塞灶。 总而言之，我们的实验证明了MCAO后给予CLB能显著加重脑损害如脑水肿程度加重和梗塞体积增加。可能的机制是CLB加重了脑缺血缺氧程度，造成微循环障碍和谷氨酸大量积聚的缘故。而胞外过多的谷氨酸可持续刺激NMDAR1，造成胞内的Ca2+浓度迅速升高，引起钙超载，而后产生一系列的继发性损害。当然，谷氨酸兴奋毒性作用仅仅是脑损害机制的一个方面，然而，需要进一步去研究阐明其他可能的机制以及找到一些相对有效的药物去改善脑淋巴引流。 参考文献 1 Xia ZL, Xu CQ, Kang SJ. Alteration of morphology, micro-region cerebral

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