综合干预对康复期间糖耐量异常患者的血糖及心脑血管事件发生的影响_第1页
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文档简介

1、    综合干预对康复期间糖耐量异常患者的血糖及心脑血管事件发生的影响    王莉雷晨【摘 要】目的:探讨综合干预对康复期间糖耐量异常患者的血糖及心脑血管事件发生的影响。方法:选取2013年10月至2017年10月我院康复的人员,均符合糖耐量异常诊断患者作为研究对象,共312例。随机选取其中166例作为强化干预组,另外146例作为对照组。强化干预组人群按照强化干预方案进行干预,对照组人群采用常规治疗模式。比较两组干预前后的空腹血糖、餐后血糖、甘油三脂、胆固醇、体重指数及血压水平,比较两组心脑血管病事件的发生情况。结果:干预前,两组的体重指数、血糖、收缩压

2、、胆固醇及甘油三脂比较,差异无统计学意义(p>0.05)。干预后,强化干预组的体重指数、空腹血糖、餐后血糖、胆固醇及收缩压明显低于本组干预前,差异均有统计学意义(p<0.05);对照组的空腹血糖、餐后血糖、收缩压高于本组干预前,差异有统计学意义(p<0.05)。干预后,强化干预组的体重指数、空腹血糖、餐后血糖、收缩压、胆固醇甘油三脂均明显低于对照组,差异有统计学意义(p【关键词】糖耐量异常;康复人群;心脑血管事件;综合干预r587.1 a 1672-3783(2018)05-03-01近年来,生了巨大的改变,因此,我国糖尿病及其前期人群的发病率急剧上升,其并发的心脑血管病的风

3、险也日益上升。据“中国心脏调查”研究发现1,中国冠心病患者的糖尿病前期和糖尿病患病率约为80%,其中绝大多数成人为空腹血糖受损(impaired fasting glucose,ifg) 或糖耐量异常(impaired glucose tolerance,igt)。有研究报道称,10 年内糖尿病前期人群发生糖尿病及心血管疾病风险明显升高2-3,因此对糖耐量异常人群的干预治疗是必不可少的。本研究选取我院康复人员中糖耐量异常人群作为研究对象,通过对康复时糖耐量异常人群进行强化干预,分析干预前后各项有关指标变化,评价干预效果,现报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料选取2013年10月我院康复人员

4、中糖耐量异常人群作为研究对象。所有康复人员中糖耐量异常人群中符合糖耐量异常诊断的共312例(年龄2075岁)。纳入标准:符合2013中国糖尿病防治指南的诊断标准4,即纳入患者存在ifg与igt,单纯ifg是指:6.1mmol/l空腹血糖<7.0mmol/l,餐后2h血糖<7.8mmol/l;单纯igt是指:空腹血糖<5.6mmol/l,7.8mmol/l餐后2h血糖11.1 mmol/l;ifg/ig是指:6.1mmol/l 空腹血糖<7.0mmol/l,7.8mmol/l餐后2h血糖11.1mmol/l。排除标准:患有严重精神神经疾病者;严重心脑血管疾病史者;不能正常

5、交流者;慢性肝肾功能不全者;其他慢性代谢性疾病。 随机选取康复人员中的 166 例糖耐量异常人群作为强化干预组,男127例,女39例,平均年龄(50±16.36)岁;另外康复人员的146例糖耐量异常人群作为对照组,男123例,女23例,平均年龄(51±15.46)岁。两组一般资料比较,差异无统计学意义(p>0.05),具有可比性。1.2 方法强化干预组人群按照强化干预方案进行干预,具体包括:在人群中实施促进健康、改善生活不良行为的干预措施,体重指数超标者指导其进行运动锻炼、饮食控制和减轻体重,减少或逆转靶器官损害,预防心脑血管事件的发生。具体措施如下:健康生活方式宣教

6、。针对糖耐量异常人群存在的心脑血管病行为的危险因素进行干预。调查结果显示,与行为危险因素有关的危险因素主要是肥胖、吸烟、缺乏运动、饮酒、不合理膳食、作息不规律等,这些行为危险因素是可干预的因素。对康复的这类人群宣讲糖尿病合理膳食模式,利用我院的展牌、板报、橱窗、音像设备、建立我院康复管理微信群等进行宣教,目的是为了促成其行为和生活方式的改变。 加强康复出院后,纳入研究的人员每月测1次指尖末梢血糖(空腹或餐后2h血糖),合并高血压病患者每月测两次以上血压,并且跟踪、定期随访并登记、指导其服用降压药物。在随访期间,根据患者的综合情况加用二甲双胍或文迪雅,或二者联用治疗。注意控制血糖水平。量化运动,

7、个体化的有氧运动指导。 以脉搏数作为指标, 运动时人体的每分钟脉搏数应达到最大脉搏数 (可以用220减去个人的年龄数作为预测) 的70%90%, 这样就可以认为是进行有氧运动最合适的运动强度5。体重指数超标者,指导其进餐1小时候后有氧运动 4560 min,每周至少3次。2017年10月强化干预终止。对照组人员采用常规治疗模式。根据患者的综合情况予以口服拜糖平或文迪雅,或二者联合治疗,未进行饮食控制、纠正不良生活方式等综合干预。对该组糖耐量异常人群每月测 1 次指尖末梢血糖(空腹或餐后2小时),合并高血压病患者每月测两次以上血压,并且指导用药和调整药物剂量。两组人群在干预前后均经过问卷调查收集

8、相关资料,如:年龄、性别、文化程度、生活方式和日常行为因素等,并测量身高、体重、血压、空腹血糖、餐后血糖、甘油三脂及胆固醇。 并且在研究时间内随时记录入选人群心脑血管病事件的发生情况。 将康复糖耐量异常人群的健康行为基本信息、空腹血糖、餐后血糖、甘油三脂、胆固醇检查结果及血压、体重指数结果输入计算机并对其进行统计分析, 通过分析发现存在主要健康危险因素,提出其防治意见。另外,对干预过程中发生的心脑血管病事件必须登记:非致死性并发症,如脑卒中、脑出血、脑梗死、短暂性脑缺血发作、冠心病等作登记。死亡,如因脑卒中、心力衰竭、心肌梗死等死亡者,均按统一死亡登记表登记。1.3 观测指标比较两组干预前后的

9、空腹血糖、餐后血糖、甘油三脂、胆固醇、体重指数及血压水平,比较两组心脑血管病事件的发生情况。1.4 统计学方法采用spss13.0统计学软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差()表示,两组间比较采用t检验;计数资料采用率表示,组间比较采用检验,以p<0.05 为差异有统计学意义。2 结果2.1两组干预前后体重指数、血糖、收缩压、胆固醇及甘油三脂的比较干预前,两组的体重指数、血糖、收缩压、胆固醇及甘油三脂比较,差异无统计学意义(p>0.05)。干预后,强化干预组的体重指数、空腹血糖、餐后血糖、胆固醇、甘油三脂及收缩压明显低于本组干预前,差异均有统计学意义(p<0.0

10、5)。干预后,对照组的空腹血糖、餐后血糖、收缩压高于本组干预前,差异有统计学意义(p<0.05)。 干预后,強化干预组的体重指数、空腹血糖、餐后血糖、收缩压、胆固醇及甘油三脂均明显低于对照组,差异有统计学意义(p<0.05)(表 1)。2.2 两组人群进展糖尿病情况的比较强化干预组进展为糖尿病的发生率明显低于对照组强化干预组有15例进展为糖尿病,对照组有27例进展为糖尿病。强化干预组进展为糖尿病的发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(=10.73,p<0.01)。2.3 两组心脑血管事件发生情况的比较强化干预组心脑血管病事件总发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(=6.3

11、3,p=0.012)。 强化干预组的冠心病事件发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(=5.40,p<0.05)。 强化干预组的脑卒中和心力衰竭事件发生率与对照组比较,差异无统计学意义(p>0.05)(表 2)。3 讨论随着人们生活水平的提高,2 型糖尿病的发生率明显增高。 而糖耐量异常是几乎所有 2 型糖尿病都要经过的阶段7。目前有多项研究提示,糖耐量异常也是大血管病变和微血管病变的独立高危因素8。糖耐量异常患者的症状多不明显,有时仅有轻度乏力、口渴,且常伴有多重危险因素(如高血压、高血脂、体重指数超标等),在明确诊断之前就可能发生大血管和微血管并发症。 因此在糖耐量异常阶段进行

12、综合多因素强化干预可以延缓或阻滞进展为2 型糖尿病,也是降低心脑血管并发症的关键。本研究结果提示,干预后,强化干预组的体重指数、空腹血糖、餐后血糖、胆固醇、甘油三脂及收缩压明显低与本组干预前,差异均有统计学意义(p<0.05)。这说明综合干预对于糖耐量异常人群的血糖及危险因素控制有比较肯定的效果,这一结论与目前国内的报道一致9。并且综合干预对糖耐量异常人群具有延缓或阻滞其发展为糖尿病的作用。另外,本研究还对糖耐量异常人群的心脑血管病事件发生情况进行监测,结果提示,强化干预组心脑血管病事件总发生率 明显低于对照组,差异有统计学意义(=6.33,p=0.012),说明对人群进行多综合因素进行

13、干预可降低这类人群心脑血管病事件的发生。这也提示心脑血管病与糖尿病密切相关,糖尿病是发生心脑血管病的危险因素。综上所述, 糖耐量异常人群的强化综合干预,对糖耐量异常患者实施有效的前期管理和临床干预,可延缓或阻滞糖耐量异常人群转化为糖尿病, 可降低这类人群心脑血管事件发生,为康复人群心脑血管病的防治提供一种新的模式及策略。参考文献xu y,wang l,he j,et al.prevalence and control of dia-betes in chinese adultsj.jama,2013,310(9):948-959.unwin n,shaw j,zimmet p,et al.impaired glucose tolerance and im paired fasting glycaemia:the current status on defini-tion and interventionj.diabet med,2002,19(9):708-723.钱荣立.让中国糖尿病防治工作更上一层楼:兼评中国 2 型糖尿病防治指南(2013 年版)j.中国糖尿病杂,2014,22(1):5-6.杨宝莲。

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