保留迷走神经主干门奇静脉断流术与传统手术的临床对照分析-外科学专业毕业论文

1、血清白蛋白、总胆红素、凝血酶原时间均未见明显变化；b组：术后第1天即出 现天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸转氨酶升高，血清白蛋白下降，凝血酶原时间延 长，术后第3天总胆红素的改变尤为明显<z)a组平均手术之间为172.8±21.3 min b组：平均手术之间为157.0±18.3 min ( p > 0.05 )。两组术后门静 脉压力较术前降低(p < 0.05 )。术后a组胃肠功能恢复时间较b组缩短(p <0.05 )。a组术中出血为 1160.6±166.8ml b组术中出血为1062.5±175.5ml(p > 0.05 )

2、。a组术后并发症较b组减少(p < 0.05 )。结论：保留迷走神经主 干门奇静脉断流术及能够迖到止血的目的，又可以保留迷走神经主干尽可能地维持机体的解剖机构和生理功能，术后并发症显著 降低，提高患者术后的生活质量其手术疗效明显优于传统的门奇静脉断流术。关键词：保留迷走神经主干门奇静脉断流术对比研究comparative clinical study of pericardial devascularization bypreserving vagus trunks versus traditional surgerybackground : esophageal varices ble

3、eding serious complications of portal hypertension, afterwilliam mayo in the removal of a significant enlargement of congestion of the spleen in 1910, patients with upper gastrointestinal bleeding were well controlled. in 1929 william mayo found that splenectomy can improve the blood flow of the por

4、tal vein，and then the worlds attention to the surgical treatment of portal hypertension. in the early 20th century, surgeons began to use the portacaval shunts treatment of portal hypertension，into the medium after，pericardial vein disarticulation，varices suture, lower esophageal transaction，lower e

5、sophagus gastric resection and joint esophageal and gastric vein disarticulation came out one after another. in 1943, lester dragstedt in the treatment of peptic ulcer patients cut vagus nerve trunk and cause significant complications ( p < 0.05 )，which showed that the vagus nerve was very import

6、ant in the digestive system. the vagus nerve can cause gastrointestinal smooth muscle contraction，glandular secretion, gastrointestinal sphincter relaxation，and promote the bodys absorption of nutrients and energy. reserving the vagus nerve trunk is better to maintain the bodys anatomy institutions

7、and physiological functions，and improve the quality of life of patients. the test through clinical studies to explore the advantages，disadvantages and postoperative effects of pericardial devascularization by preserving vagus trunks and traditional surgery.objective: to explore the advantages，disadv

8、antages and postoperative effects of pericardial devascularization by preserving vagus trunks and traditional surgery.methods: 70 patients with portal hypertension randomly divided into two groups: a group was pdpvt group, b group was pd group，throught statistical principles, analysis serum albumin，

9、total bilirubin, aspartate amino transferase，alanine aminotransferase, prothrombin time changes for preoperative，postoperative day 1，5 days, 9 days. explore the advantages, disadvantages and postoperative effects of pericardial devascularization by preserving vagustrunks and traditional surgery thro

10、ugh operative time，blood loss，portal pressure, postoperative gastrointestinal recovery time, and complications(postprandial fullness，gastrointestinal reflux, diarrhea，bleeding，postoperative mortality and other).results: a group: postoperative aspartate aminotransferase，alanine aminotransferase compa

11、red with the preoperative slightly elevated，serum albumin，total bilirubin，prothrombin time were no significant changes; b group: one day after surgery aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase increased，serum albumin decreased，prothrombin time prolonged，and total bilirubin change is parti

12、cularly evident after three days surgery.the mean operative timeof a group was 172.8+21.3 min; the mean operative time of b group was 157.0+18.3 min ( p> 0.05 ) the postoperative portal pressure lower than the preoperative of the two group ( p < 0.05 ) a group postoperative gastrointestinal fu

13、nction recovery time is shorter than that in bgroup.blood loss of a group was 1160.6土 166.8ml; blood loss of b group was 1062.5±175.5ml (p > 0.05 ) . <g)a group of postoperative complications is less than that in group b ( p < 0.05 ).conclusions: pdpvt could achieve the purpose of hemo

14、stasis and reserves the vagus nerve trunk, which maintained the anatomical agencies and physiological function of the body as much as possible，postoperative complications were significantly reduced, and improved the quality of life of patients. pdpvt was significantly better than pd.key words: reser

15、ves the vagus nerve trunk; pericardial devascularization; comparative study门静脉血流需在一定压力驱动下才能持续流向肝脏正常的门静脉压力为 1324cmh2o 平均18cmh2o。而各种原因如果使门静脉血流受阻、血液淤滞时 门静脉系统的压力就会超出正常值，并出现一系列的症状临床表现为脾功能 亢进及脾肿大、食管胃底静脉曲张及出血、腹水等，这就是我们常说的门静脉 高压症。迷走神经为混合神经，含有四种纤维成分。特殊内脏运动纤维起于延髓的 疑核，支配咽、喉的横纹肌。一般内脏运动纤维起于延髓的迷走神经背核，此 核发出的副交感节前神

16、经纤维，在脏器内或其附近的副交感神经节内换神经元 后发出副交感节后神经纤维分布到胸、腹腔的脏器，控制平滑肌、心肌和腺 体的活动。一般内脏感觉纤维的胞体位于颈静脉孔下方的下神经节内其中枢 突止于孤束核周围突也分布于胸、腹腔的脏器。一般躯体感觉纤维数量最少胞 体位于颈静脉孔内的上神经节内，中枢突止于三叉神经脊束核，周围突分布于 硬脑膜以及耳廓和外耳道的皮肤。迷走神经是脑神经中行程最长，分布范围最广的神经，于舌咽神经根丝的 下方自延髓橄榄的后方出入脑经颈静脉孔出颅腔。之后下行于颈内、颈总动 脉与颈内静脉之间的后方，经胸廓上口入胸腔。在胸部左、右迷走神经的走 行和位置各异。左迷走神经在左颈总动脉与左锁

17、骨下动脉之间下降至主动脉弓 的前面，经左肺根的后方，分出数小支分别加入左肺丛，然后在食管前面分散 成若干细支参与构成食管前丛，并向下延续成迷走神经前干。右迷走神经经右 锁骨下动脉的前面沿气管右侧下降继在右肺根后方分出数支参加右肺丛，然 后分出分支在食管后面构成食管后丛在食管下端合成迷走神经后干。迷走神 经前、后干向下与食管一起穿膈的食管裂孔进入腹腔至贲门附近，前、后干 分为终支。迷走神经是一个十分深奥而有神秘的领域它不仅对呼吸系统、消化系统、循环系统有着调控作用对神经系统也是起着重要的角色。迷走神经起源于延髓，是机体十二对颅神经中最长的一对，支配的范围也是最广的，从颈部、胸 腹、胸部几乎所有的

18、器官都有着迷走神经的踪影。迷走神经起源于延髓的疑核，其 背侧的运动神经节支配内脏器官的运动 20世纪90年代以前我们一直以为迷 走神经延续于迷走神经，调节功能更是局限于自主神经功能如胃蠕动、心率 等。1938 年，有学者证实迷走神经刺激能引起中枢神经系统的变化临床上表现为脑电图的改变。迷走神经为混合神经包括感觉传入神经节（80% ）和运动传 出神经节（20% ）两部分。在心血管部分的运动传出神经节可以调控血压及心率， 使其维持在一个相对稳定的状态。该部分神经节的左右两侧功能并不完全一致 左侧主要支配房室结，调控心肌收缩强度；右侧主要支配窦房结，调控心肌跳 动的频率而对于心肌收缩强度的调控较小。

19、ardell和randall进行动物研究 发现，狗的左侧神经节调控心肌跳动的频率能力不如右侧 1990 年 woodbury电刺激左侧神经节后心率无改变，只是短暂影响呼吸。美国学者james l coming在19世纪80年代时指出，静脉淤血是导致癫 痫发作的根本原因，刺激颈动脉窦可使静脉淤血减少，心率减慢，每搏输出量降 低，最终拮抗癫痫发作。bailey等于1938年刺激迷走神经可引起眼眶部的皮 肤肌肉跳动证实了迷走神经能直接刺激中枢神经系统。往后五十年间来自全 世界不同国家相继确认了迷走神经刺激中枢系统的事实。zabara于1985年证实 刺激迷走神经可药物性引起的震颤和运动障碍进一步总结

20、了迷走神经可以抑制 癫痫。他更是在1988年时首例报道了通过迷走神经刺激器治疗慢性癫痫。目前 已经可以证实迷走神经能直接引起中枢神经系统的改变，而具体机制仍不明确。 但是有学者设想提出可能是通过去曱肾上腺素引起的。去甲肾上腺素是由基底节 外侧部的杏仁核所释放出来，该位置大脑产生去甲肾上腺素的大量神经细胞聚集 的蓝斑带同时也是孤束核受体聚集部位而迷走神经能引起刺激孤束核因为 我们可以设想迷走神经与去曱肾上腺素有一定的关联。去甲肾上腺素可以调节神 经元的兴奋阈值从而减少神经元的发电由此我们大胆推测兴奋迷走神经可以治疗癫痫发作。食管胄底静脉曲张破裂大出血是门静脉高压的严重并发症1910年willia

21、m mayo在切除显著肿大淤血的脾脏后，患者上消化道出血得到很好的控制。1929 年william mayo研究发现脾脏切除后可以改善门静脉的血流量，此后门脉高压症的外科治疗得到了全世界的重视。20 世纪早期外科医生幵始用分流手术治疗 门脉高压症进入中期后，贲门周围血管离断术、胃底曲张静脉缝扎术、食管 下段横断术、食管下段胃底切除术及联合食管胃底血管阻断术等术式相继问世1943年 lester dragstedt在治疗消化道溃疡患者时切断迷走神经主干而引起 明显的并发症(p < 0.05 ) 由此可见迷走神经在消化系统的重要性。有研究指出切断迷走神经主干后幽门括约肌生理电节律传导减慢但胃

22、内压反而升高其主要机制有：胃窦平滑肌频繁痉挛胃排空受阻；胃蠕动的电生理传导 被切断使胃舒张受限进一步增高胃内压。迷走神经兴奋可引起消化道平滑 肌收缩，腺体分泌增多，消化道括约肌松弛，促进机体吸收营养和能量。保留 迷走神经主干门奇静脉断流术不仅迖到传统手术止血的目的，更是较好的维持 机体的解剖机构和生理功能，提高患者术后的生活质量，还可以保留迷走神经 主干、腹腔支、肝支、lartarjet神经，维持胃肠系统、肝肠系统的正常生理功 能，显著降低并发症的发生率，手术疗效明显优于传统手术。本试验通过临床 对照研究，探讨保留迷走神经主干门奇静脉断流术与传统手术的优缺点及木后 疗效。资料和方法临床资料随机

23、将70例门静脉高压症患者平均分为两组：a组为保留迷走神经主干门 奇静脉断流术组，b组为传统门奇静脉断流术组。其中，a组男性27例女性8 例年龄区间1866岁，平均44岁；b组男性30例女性5例年龄区间15 71岁平均42.5岁。两组性别、年龄无明显差异(p > 0.05 )。临床表现：门静脉高压症患者中只有中、重度食管胄底静脉曲张才有典型 的临床表现，如吞钡造影时钡剂流速明显降低，下段食管直径缩短，早期食管 静脉曲张食管下段粘膜皱缝增宽或迂曲，纵形走向粗大结节或蚯蚓状充盈缺损，晚 期食管静脉曲张则表现为正常黏膜皱襞纵行影消失代之形状各异的蔓状或圆 形充盈缺损。呈串珠状或蛇皮状表现。两组食

24、管静脉曲张、肝功能、出血史等 情况见表1.1。表1.1术前两组相关指标比较项目a 组(n=35)b 组(n=35)p值肝硬变33 ( 93.2%)32 ( 90.6%)p>0.05食管静脉曲张34 ( 95.5%)27 ( 78.1% )p > 0.05出血史29 ( 84.1% )24 ( 68.8% )p>child18 ( 54.5%)20 ( 59.4% )0.05 pa15 (45.5% )14 (40.6% )>0.05术前准备：积极完善术前相关检查，如三大常规、生化全套、输血四项、凝血四项、心电图、影像学检查等。术前12小时禁食术前6小时禁饮，建立 颈内静

25、脉通道术前0.5小时给予抗生素预防性抗感染必要时手术前一晚给 予安定促进睡眠。手术主要步骤：传统门奇静脉断流术：进腹后首先切除脾脏，具体步骤同上。沿胃大弯 向上游离胃脾韧带知道胃体、胃底完全游离，同时结扎切断所有的胃短静脉； 将胃体向左下放牵拉自胃小弯切迹幵始紧靠胃壁向上分离切断结扎冠 状静脉的胃支，向上直迖贲门右侧；离断膈下食管前浆膜至his三角钝性 游离食管后壁进一步游离食管右侧壁和后壁直道食管下段长迖57cm 切 断结扎冠状静脉食管支和高位食管支，游离食管下段左侧壁并结扎左膈下静脉； 将胃向上翻起于胰脏上缘游离结扎胃左动静脉。保留迷走神经主干门奇静脉断流术：在胃大弯侧从胃网膜右动脉末端两

26、 支向近端逐布离断胃结肠韧带、胃脾韧带、胃底静脉。在胃小弯侧从鸦爪神经 近端沿胃壁逐步离断迷走神经分支、小网膜及其伴随的动静脉胃小弯背部缝扎 时注意避幵迷走神经主干，甶于胃蠕动的存在，因此缝扎必须保证牢固。 沿胃小弯侧逐步向上游离至贲门下1cm処向his三角方向剪开浆膜层、食 管后腹膜用止血钳钝性分离肌层，保留迷走神经前、后主干、肝支、腹腔支。 提起胃后壁，切断、游离在冠状静脉附近的高位食管支、食管支、胃支及其相 关组织向上游离至贲门上78cm 此时胃底、食管下段已完全游离。注意必 须切断迷走神经和相关血管。最后用丝线间断缝合胃小弯前壁、后壁。统计分析方法本资料为完全随机数据收集数据后使用sp

27、ss17.0统计软件分析记数 数据采用均数±标准差% ±s ）表示统计方法为t检验。临床表现、并发症 的统计方法为方差分析。具体步骤如图1.1。1.1统计学分析的具体步骤结果肝功能的变化a组：术后天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸转氨酶较术前稍微升高，血清白蛋 白、总胆红素、凝血酶原时间均未见明显变化如表2.1。表2.1a组肝功能的变化（n=35）参数术前术后第1天术后第5天术后第9天alt ( u/l)41.30±29.0985.55±39.0r48.90±23.9744.77±25.17ast ( u/l)48.84±33.76

28、93.22±43.84*55.96±24.8647.88±22.31alb ( g/l)36.36±6.6335.80±5.3137.29±4.6337.60±4.78pt(s)15.02±2.9115.20±1.8014.97±1.9413.14±1.1tbil19.38±10.6524.32±11.1025.03±13.40.1（一j / nn on i 1 n /cr注明:*为与术前比较p< 0.05b组：术后第1天即出现天冬氨酸氨基转移酶、丙

29、氨酸转氨酶升高，血清白 蛋白下降凝血酶原时间延长，术后第3天总胆红素的改变尤为明显，如表2.2。表2.2 b组肝功能的变化（n=35）参数术前术后第1天术后第5天术后第9天alt ( u/l)77.27±63.38400.31±407.16*104.30±79.1890.82±77.35ast ( u/l)93.79±72.21413.15±318.986.64±60.2379.64±59.95alb36.84±5.04833.27±6.4735.30±3.92(g/l) pt14.6

30、0±2.3130.69±6.22415.72±3.4814.03±2.50(s)28.93±21.1916.07±2.32"62.55±22.28*44.37±28.61z广广*i a i n广注明：*为与术前比较p< 0.05手术时间的比较a组平均手术之间为172.8±21.3 min ; b组：平均手术之间为 157.0±18.3 min 两组比较无统计学意义（p>0.05 ）。手术前后门静脉压力的变化两组手术术后门静脉压力均较术前明显降低（p < 0.05 ），

31、两组间的门静脉压力 下降程度无统计学意义（p>0.05 ），如表2.3。表2.3手术前后门静脉压力的变化（t±s）组别术前术后p值a组42.02±5.8837.94±5.57p < 0.05b组41.92±4.0838.15±3.67p<0.05术后胃肠功能恢复的比较a组术后胃肠功能恢复的时间为26天，平均3.5天；b组术后胃肠功能 恢复的时间为3 28天平均5.7天两组比较具有统计学意义（p<0.05 ）。术中出血的比较a组术中出血为1160.6±166.8ml，b组木中出血为1062.5±175.

32、5ml 两组比较无统计学意义（p > 0.05 ）。术后并发症的比较a组术后并发症较b组减少（p < 0.05 ） 如表2.4。表2.4两组术后并发症的比较a 组(n=35)b 组(n:35)p值餐后饱胀2( 5.7%)16 (45.7%)p < 0.005胃肠返流2( 5.7% )7( 20%)p < 0.005腹泻05( 14.3% )p< 0.025再出血4( 11.4% )5( 14.3% )p>0.05术后死亡2( 5.7% )3( 8.6% )p>0.05其他*2( 5.7% )3( 8.6%)p>0.05注明：*包括肺动脉栓塞、肝昏

33、迷、膈下感染、门静脉血栓形成、胸腔积液等并发症。关于迷走神经功能的研究，中山大学的程世斌曾经指出迷走神经的背核是 调节内脏器官副交感神经的"中枢"涉及到消化道系统、循环系统、内分泌系 统等多个领域1。但具体哪一个区域支配哪一个系统的具体机制和通路目前尚未 定论2。对消化系统的调节：大量研究资料证实，胃交感与副交感调节的中枢 在迷走神经背核。laughton等学者逬行动物实验将充满水、连接水压计的气 球置于狗的胃内电刺激背核，通过胃运动的记录可以发现，胃强烈收缩、张 力显著下降、混合效应与迷走神经内核有明显关联3，这些问题随着生理学的高 速发展有了更逬一步的了解。pagani

34、、norman等学者通过结合心态学和生理学 来研究迷走神经背核的功能4。首先他们通过fast blue、hrp追踪技术发现迷 走神经内核的主要位置在动物胃窦神经元头侧0.561.56mm処若电刺激该位 置可引起胃窦平滑肌的收缩，但是胃酸分泌程度较前是一致的。有学者研究， 用同样的方法刺激大鼠不仅胃8平滑肌收缩，而且胃酸分泌较前明显増多51。 这可能与物种属性的不同而有一定的差异，但我们可以知道迷走神经背核是调 控胃窦平滑肌的中枢位置所在。对内分泌系统的调节：1983年rohner等学者 指出，迷走神经背核、疑核能够调控胰岛b细胞分泌胰岛素，其主要方式是通 过迷交感与副交感节前神经进行调控。19

35、87年rinaman等通过ct-hrp技术发现 调控胰岛素分泌的中枢在迷走神经背核的内侧而背核的呈交叉调控即左侧 调控胰脏的右叶右侧调控左叶。1983年lonescu等从生理学层面上刺激迷走 神经背核，可以发现血浆胰高血糖素及胰岛素两者均升高，因此他认为控制胰 脏的迷走神经元位于背核的头侧。siaud则通过wga-hrp追踪、true blue及免 疫组化技术发现将肾上腺素注入背核能抑制胰岛b细胞的功能，胰岛素水平下 降他认为肾上腺素能够控制胰脏的迷走神经元。对循环系统的调节：迷走 神经背核是否含有心脏神经元这一问题目前尚不清楚。有学者提出控制心 脏迷走神经元的中枢系统可能位于疑核或背核、同时

36、位于疑核和背核内、位于疑核与背核之间这三种情况。70年代以前 calaresu通过损坏迷走神经背核后 观察心脏的有无变化及迷走神经心脏支有无发生生理性结构的变化，结果是肯定的；而szentagothai则用同样的技术得出的结论却是否定的 spyer通过电刺激迷 走神经心脏支的方法发现只有刺激部位在疑核时才能出现心动过缓现象而同样 的方法刺激背核却是阴性。1979年nosaka通过wga-hrp追踪技术发现大鼠的神 经元位于疑核及背核的中间区域电刺激时同样引起心动过缓。他同时还考虑了个 体变异与种属变异的因素利用逆方向原理进一步证实了以前用wga-hrp追踪 技术所得出的结论。他根据逆方向电流传

37、导速度、反应潜伏期的不同指出背核发 出的心脏支是属于c类纤维而中间区域、疑核则是属于b类纤维。与此同时 ciriello通过wga-hrp追踪技术在动物模型上得出类似的结论唯一不同的是 他认为背核发出的神经轴也是属于b类纤维。目前大家公认的是，疑核主要是 心脏支的中枢部位，而背核及中间区域只占有少量，背核可能调控心肌细胞的收缩强度疑核可能调控心率。对其他内脏器官的调节：1980年时kalia利用 wga-hrp追踪技术发现背核、疑核能够通过肺及气管迷走运动神经元控制对应的 腺体。1989年时taivan利用电刺激迷走神经背核后使猫气管的平滑肌引起强烈 的收缩证明了背核能够调控猫的呼吸运动。19

38、83 年magni通过wga-hrp 追踪技术发现调控大鼠肝脏分泌胆汁中枢主要位于背核的左侧。1989年时coupland发现调控豚鼠肾上腺及肝脏的中枢位于迷走神经背核。对整合功能的调节：综上所述，迷走神经背核即是一个非常关键的内脏运动中 枢更是一个非常重要的内脏感觉中枢与疑核、孤束核共同形成迷走运动感觉 中枢。迷走神经不仅可以整合其他高级中枢的传入信号还可以以"点对点"的 方式向其他高级中枢投射信号。迷走神经背核就像电脑中的cpu样在接受 高级中枢发出信息后，在调控内脏器官运动的同时还可以接受内脏器官所发出的 信号收集内脏器官发出的信息后将其反馈至高级中枢从而使机体变得更

39、协调、 更精准、更有效。炎症是机体在受到病原微生物入侵、严重创伤等外界刺激下产生一种防御性反应及正常的保护。19世纪60年代以前免疫系统被认为是当收到刺激后立 即发生免疫应答反应，同时中枢系统利用体液调节共同参与防御反应清除坏 死组织和消灭病原微生物，使机体避免毀灭性的打击及促进机体的恢复。现在 的新观点是迷走神经作为重要的角色参与拮抗炎症的洪流中。当机体存在感染 的时候，机体会释放一些抗炎因子如白细胞介素、肿瘤坏死因子、血管作用 介质、细胞粘附分子和活性氧簇等。这些抗炎因子与血管内皮受体相结合后通 过循环系统来到缺乏血脑屏障的终板血管器激活"内分泌-神经"系统后引起 相应

40、的抗炎反应如痛觉阈值下降、凝血功能增强、行为失常、体内激素升高、血 压降低、多巴胺类物质水平增高等等。有学者通过动物实验指出，虽然有些动 物发生上述的抗炎反应，但是血液中并未发现炎性介质或者病原微生物，他们 用一定剂量的病原刺激物直接输注入血管内未引起抗炎反应而用相同的剂量 输注入腹腔内则引起强烈的抗炎反应。因此他们认为病原刺激物需要迖到一定 水平才能诱发中枢神经系统兴奋而引起抗炎反应，而且通过该试验还可以发现 引起抗炎反应并不是只有血液循环这一途径，还可能有其他路径。有学者提出 了迷走神经参与了病原刺激物信号的接受与传递，他利用同样的方法在动物腹 腔内输注了病原刺激物后产生抗炎反应，与此同时

41、发现了膈下的迷走神经有发 电的记录，于是离断了膈下迷走神经后再次用同样的方法却无法诱发抗炎反应 的产生甶此可以说明病原刺激物信号的传递是由迷走神经传递入脑而非血液 途径或其他神经传递途径。中枢神经系统通过体液调节和神经调节两种途径共同调控抗炎反应。大脑接 受和传递病原刺激物信号的中枢部位位于垂体前叶、延髓孤束核，当机体发生炎 症反应时神经调节机制主要是迷走神经占优势的延髓孤束核的激活。其激活的 方式主要有两种：由具有免疫功能的细胞直接释放细胞因子而激活孤束核，如 巨噬细胞、树突状细胞等；由交感与副交感功能的迷走神经通过化学物质激活 孤束核。目前迷走神经参与免疫系统而产生抗炎反应的具体机制尚不明

42、确但经 过查阅文献可以看出通过针灸或增强信息反馈能力的药物使迷走神经兴奋后可以增强机体抵抗外界病原微生物、増强机体免疫力的能力。因此 我们应该坚信在不远的将来，随着对迷走神经的进一步研究分析，我们可以从新 一个层次、新一个角度去治疗由感染性休克引起的多功能器官障碍综合征。门静脉高压症患者施行传统门奇静脉断流术后常出现胃液滞留、胃蠕动障 碍、腹泻等并发症6%，而这些并发症的出现与切断迷走神经主干密切相关。迷 走神经进入腹腔后分成前、后两条主干共同调节机体抑制及兴奋两种状态。 迷走神经兴奋时，刺激胃窦的生理电节律传导加快引起胃的节律性收缩和腺 体平滑肌收缩；当迷走神经抑制时，生理电节律传导减慢，引

43、起胃和腺体舒张 9"11。在胃排空的整个过程中，幽门括约肌至关重要，他的舒缩正是由迷走神经 所调控的。有研究指出，当切断迷走神经主干后，胃窦的生理电节律传导较正 常者慢1225倍，且常出现胃窦平滑肌痉挛，最终导致液滞留、胃蠕动障碍、腹泻等并发症的出现。胃蠕动起源于胃体中部，而此部位也是甶迷走神经调控，传 统门奇静脉断流术中断了胃蠕动的传导逬一步加重胃潴留12"131。有研究指出切断迷走神经主干后幽门括约肌生理电节律传导减慢但胃内 压反而升高，其主要机制有：胃窦平滑肌频繁痉挛，胃排空受阻；胃蠕动的 电生理传导被切断，使胃舒张受限逬一步增高胃内压。在临床中我们常用肛门排气、排便

44、来判断术后胃肠功能恢复情况。在本试验 中 b组术后肛门排气、排便时间明显较a组延迟，平均5.7天，约50%患者 >5天；而a组平均术后3.5天就肛门排气、排便，两组差异具有统计学意义 说明保留迷走神经主干可以促进胃肠功能的恢复。a组术后约5.7%患者存在饱 胀感 b组约45.7%患者存在饱胀感两组比较具有统计学意义。通过临床数据 可以发现，离断迷走神经主干后并发症较多，因此保留迷走神经主干无论是生 理还是心理对患者都是有利的。保留迷走神经主干门奇静脉断流术不仅达到传统手术止血的目的，又可以保 留迷走神经主干、腹腔支、肝支、lartarjet神经，维持胃肠系统、肝肠系统的 正常生理功能显著

45、降低并发症的发生率手木疗效明显优于传统手木。有学者设想提出，既然切断迷走神经主干后出现胃潴留而且关键部位在胃窦幽门処那可以施行传统门奇静脉断流术+幽门成形术。通过查阅资料可以 发现传统门奇静脉断流术+幽门成形术还是存在弊端的。虽然患者术后胃潴留 现象减少了 但是肠液返流却大大增加甚至高迖 100%14 导致返流性胃炎或 倾倒综合征的发生15"16。由于患者幽门正常生理结构遭到破坏，部分患者胃排空 加快而出现急性腹泻。该手术需切断迷走神经肝支可能会引起胃肠功能紊乱胆 汁分泌异常患者常有剑突下不适、隐痛。幽门成形术不仅有以上并发症，还 会有肠瘘的可能17，因此该术式需慎重考虑。门体分流术

46、与断流术是两种截然不同的术式。门奇静脉断流木是通过手术 方式阻断门奇静脉间的反常血流以迖到控制门静脉高压症合并上消化道出血 的目的19"2q1。而且此木式可保证通过肝脏的血流量，肝细胞得到充分灌注、滋润 肝功能得到改善21 适用于基础情况较差的患者22。门体分流术是将门静脉主 干或主要分支血管与下腔静脉或其主要分支血管吻合使高压的门静脉系统血 流经改造通道分流至压力较低的下腔静脉从而降低门静脉压力，迖到预防和 止血的目的。但该术式手术难度大、肝性脑病发生率和死亡率高，因此逐渐不 被广大的外科医师所青睐251。14进入腹腔的迷走神经主干中贲门至鸦爪段手术操作比较简单而贲门近端迷走神经甶

47、于术野狭窄、位置较深、行走轨迹变异，因此手术操作难度较高 要准确保留主干i而有不损伤周围组织、减少术后并发症，除了手术医师丰富 的经验及精湛的技术以外还需要一些技巧，如：迷走神经形态粗大、质硬，当 触及条索状硬物时则应注意考虑是否迷走神经；术前应掌握迷走神经常规行 走轨迹，当术中遇到变异病例找不到迷走神经时，一个合理的手术路线是尖键 所在。有研究指出约84%患者迷走神经前支从食管中段1/3処向右侧经过而 后支肯定从该位置经过肝支是前支的延续在距离食管裂孔约2.6cm処可触 及腹腔支是是后支的延续距离食管裂孔约3.1cm処可触及。从迷走神经行 走轨迹特征我们可以设计一个三角形的游离曲线即&quo

48、t;his三角-贲门-食管裂孔左外侧"26_27。沿胃小弯侧逐步向上游离至贲门下lcm処向his三角方向 剪幵浆膜层，然后顺着食管左侧向近端逐步游离至食管裂孔。查阅文献所知，约 有16%患者迷走神经前支从食管中段1/3処向左侧经过，而食管中段1/3処的 左后壁是一个盲区，因此在该区域游离是不会损伤神经的。之所以沿胃小弯侧逐 步向上游离，至贲门下lcm処向his三角方向剪幵浆膜层是因为食管裂孔 距离贲门大约2cm （无张力状态下）贲门角右侧较左侧长约lcm 贲门下段原 有lcm 食管裂孔与食管中段的实际距离共计4cm 排除向his三角方向剪开 的因素仍剩下3.5cm。迷走神经的最远端分

49、支是腹腔支它距离食管裂孔也只有 3.1cm，因此顺着三角形游离曲线游离胃体、胃底及贲门可以保证迷走神经的前 支、后支、肝支及腹腔支均不被损杯。一般而言，胃壁、食管壁边缘有一个小间隙，迷走神经主干从这个小间隙经 过，游离比较简单。有部分患者的迷走神经则附着在浆膜上或结缔组织中，游离 起来比较困难。但根据相关文献报道及与有经验的手术医师交流得出，即便这种 情况下，只要能耐心游离一样可以游离出来，但要注意结扎与之伴随的血管。手术过程中血管的离断必须彻底尤其是高位食管静脉、异位高位食管静 脉281。高位食管静脉起源于冠状静脉通过食管后向上、向后进入食管下段 管腔直径约0.6lcm29j 距离贲门约34

50、cm。异位高位食管静脉部分起源于 冠状静脉部分起源于门静脉管腔直径与高位食管静脉相仿距离贲门约5cm 由此要求我们游离食管的长度必须 5crw3q。患者围手术期的処理对于并发症的减少一样非常重要。术前准备：可给 予高蛋白、高糖、高维生素、低脂、低盐饮食，若胃纳较差者可考虑给予肠外 或肠内营养。出现低蛋白血症或贫血时，可给予悬浮红细胞和血浆或白蛋白。转氨酶高者需给予护肝治疗。凝血功能低下者给给予维生素k，必要时给 予血小板输注、冷沉淀等。木前0.5小时给予抗生素预防性抗感染。做好 术前胃肠道准备。术前留置尿管。术后処理：注意病情观察和监护，若留置腹腔引流管需注意引流管情况和保持其通畅，若无血性液

51、体流出时需拔除。维持电解质、酸碱平衡，补充、营养能量等对症支持治疗。断流术常会引 起肝肾功能损伤，术后常规给予护肝、护肾等治疗。定时复查血常规、生化 全套、凝血四项等检查，了解全身情况。术后3-7天内常规抗生素预防感染。 若排便、排气后尽早肠内营养一般给予低盐、低脂、低蛋白、高热量、高维 生素、易消化的饮食。结论保留迷走神经主干门奇静脉断流术及能够迖到止血的目的，又可以保留迷 走神经主干尽可能地维持机体的解剖机构和生理功能，术后并发症显著降低提 高患者木后的生活质量其手木疗效明显优于传统的门奇静脉断流木。参考文献1 程世斌，卢光启.迷走神经背核的研究进展.生理科学进展. 1996;27(1):

52、13-15.2 程世斌卢光启.大鼠胃不同部位副交感节前神经元的中枢定位.解剖 学报.1993,24(1):51-56.3norman wp, pagani fd, ormsbee hs, et al. use of horseradish peroxidase to identify hindbrain sites that influence gastric motility in the dog. gastroenterology. 1985;88(5):701-705.4 pagani fd, norman wp, kasbekar dk, et al. localization of

53、sites within dorsal motor nucleus of vagus that affect gastric motility. amj physiol. 1985;24(9):73-84.5 王晓霞，程世斌，卢光启.大鼠岛叶皮质与迷走神经背核的直接同路一 光镜与电镜研究.解剖学报.1994;2(5):126-131.6 裘法祖,戴植本,刘飞龙，等.贲门周围血管断流术的评价.中华外科 杂志.1983;21(5):275-277.7 李世拥，吴恩，黄建东，等.保留拉氏神经贲门周围血管离断术治疗 门静脉高压症.中华外科杂志.1996;34(11):659-661.8 王殿臣.门脉高

54、压症门奇断流术后口服吗丁啉代替幽门成形术的观察. 山西医药杂志.1994;34(52):215.9 裘法祖，王健本，张祐曾主编.腹部外科临床解剖学，济南：山东科 学技术出版社.第一版,2001:95-108.10lu yf, hou yd, jia sr, et al. experimental study of pylorus and pyloric vagus preserving gastrectomy. world j surg.1993;17(4):525-529. lllu yf, zhao g, guo cy, rt al. vagus effect on pylorus-pre

55、servinggastrectomy. world j gastroenterol. 1999;5(2):177-178.12 kelly ka, code cf, elveback lr. patterns of caninegastricelectrical activity. am j physiol. 1969;217(2):461-470.13 baxter jn, grime js, critchley m, et al. relationshipbetween gastric emptying of a solid meal and emptying of the gall bl

56、adder before and after vagotomy. gut. 1987;28(7):855-863.14 hinder ra. individual and combined roles of the pylorus and antrum in the canine gastric emptying of a liquid and a digestible solid. gastroenterology. 1983;84(2):281-286.15 kumar d, wingate d, eds. an illustrated guide to gastrointestinal

57、motility. london. longman,1993.16 schwartz si, ed. principles of surgery. xi' an: xiz an world publishing company, 1999.17 dong yh, lu yf, qiu q, et al. clinical analysis of pericardial devascularization by preserving vagus in 42 patiens with portal hypertension. asian j surg. 2004;27(2):108-113

58、.18 吕云福，祝庆华，蔺春芳，等.保留迷走神经主干门奇静脉断流术治 疗门静脉高压症.中华肝胆外科杂志.2000;6(5):346-348.19 吕云福，董永红，黄海，等.保留迷走神经主干门奇静脉断流术治疗 门静脉高压症44例临床总结.中华肝胆外科杂志.2003;9(4):243-245.20 吕云福，董永红，黄海，等.贲门周围血管断流术后胃动力障碍的病 因分析与预防措施.中华普通外科杂志.2003;18(9):553-555.21 vargas he, gerber d, abu-elmagd k. management of portal hypertension-related bleeding. surg clin north am. 1999;79(l):l-22.22 millikan wj jr, warren wd, hende