【精品】不同形态ST段抬高患者的诊断思路

1、不同形态st段抬高患者的诊断思路atai; shaul / birnbaum, yochai摘要心屯图是对胸痛患者的初期评估的重要部分，尤其是在对st抬高的心肌梗塞患者的处 置决策阶段。然而，st段的抬高在st抬高心肌梗塞（stemi）中不具特征性，也可以是 其他的急性或慢性心脏情况的表现。据此，我们捉出多种不同st抬高模式的鉴别诊 断。简介心电图（ecg）对于胸痛患者的初期评估，早期危险分层，筛选和指导治疗而言是最常 用且最易行的诊断手段。在当前出诊医务人员记录12导心电图呈现增长趋势，并且可 以经手机或传真直接发至急诊室。这样急诊室医师就能够在院前阶段筛选岀需要早期 经皮冠状动脉介入（pc

2、t）的患者，而相对溶栓治疗來说，现在已经公认这是更有效的 再灌注策略1 °st抬高（相邻两个导联以j点为基线的新近st段切迹样抬高：男性20. 2 mv或女性20. 15在v2 - v3导联和/或上0. 1 mv在其他导联2）或新出现左束支传导阻 滞的患者（lbbb）通常被建议立即血管再灌注治疗，而那些不伴st抬高的患者最初都 行药物保守治疗2-4。尽管如此，除stemi外还是有一些情况表现出st段的抬高，这 需要第一时间识别而避免错谋处置5。包括：左心室肥厚伴复极异常（图1）,早期复 极化模式（图2）, prinzmetal y s心绞痛，慢性左心室室壁瘤，急性心包炎，肺栓塞, b

3、rugada综合症（图3）,严重高钾血症，高钙血症等等。图1:这是急诊室的一名69岁伴胸前不适与心悸的门种男性患者。ecg提示正常窦性 心律，左心肥厚且vi-v3的st段上抬。此外，在i, avl, v4-v6导联还有st段的下 移和t波的倒置。心肌标志物为阴性而超声心动图提示左心肥厚和正常的室壁运动。a luciocma almp1- 一 .1.rf*i ij ti i_=1*- 1t.t-hmaaaaaiiflnsqriioia aummnvf'|r '''iii图2:这是一名47岁的男性心悸患者。首次ecg (a)提示窦律，叮导pr段轻度压低, ti, v

4、2-v6导st段上抬。v3-v6导可见j点特征性切迹，提示早期复极化而非心包炎。 随后，出现异位房速而st段上抬亦不复存在。转变为窦律后，st段上抬再次出现。avrv4v5v6图3: 一名brugada综合症患者的st上抬模式。参考特征是vi导呈rsr'型及vi-v2 导st段上抬和t波倒置。此外，研究述指出在健康人群中，16到58岁z间超过90%的男性在一个或更多的胸前 导联里会出现st段l-3n）ni的上抬，主要在v2导（图4） 6。图4: 一名胸痛3小时的85岁非洲裔美国男性。ecg提示窦律,vi到v3导r波递增不 良，v1-v5导st段上抬，v2-v3 ±抬幅度最人。

5、随后心肌标志物均为阴性。超声心动 图提示左室内径正常仅有轻度左室肥厚。lvef为60-65%且不伴室壁节段运动异常。 这是个典型的st段抬高“正常变异”的病例，尽管在老年人中不多见。这种改变会随着年龄增加而出现，年龄超过76岁的男性发生率会达到30%,女性仅有 20%,而且随年龄增加不再改变70 stemi定义里男性v2-v3导st段上抬$0. 2 mv女性 0. 15 mv且随着幅度增加特异性也增加；然而，敏感性会降低2。一些急性胸痛的呈 现st段抬高的患者在随后会出现心肌标志物的升高但没有任何ecg的改变（无st的 改变，无新q波的出现，无t波的倒置）。这些崽者是有基础st段上抬的非st段

6、抬 高心梗，或是另一种“假性正常化” st抬高心梗，既那些有短暂st段改变表现为上抬 却没有心肌标志物升高的患者。尽管他们屮的一些有急性心包炎，prinzmetal?心绞 痛，takotsubo心肌病（见后述），或“早期心肌梗塞” 8,但是更多的只是简单的 短暂“早期复极化”或“假性” stemk这具中的本质特征还未被很好认知。因此，遇 到一个有暗示性症状和st段上抬患者的临床医师必需迅速做出有关早期血管重建的治 疗决定，而不应只是等待心肌标志物的回报。当前不能确定有多少“假性”或“假性 正常化”的stemi w者进入了 stemi的随机试验。例如，在最近hirulog and early r

7、eperfusion or occlusion （hero）2期试验分析中，11.3%有st段抬高并接受血管再 灌注治疗的患者并没有心肌标志物的酶学确诊9。增加st段上抬的“阈值”（例如胸前 导联2mm）,也许会减少“假性正常化”病例的误诊，但是也会导致皱感性降低并错失 血管重建的良机。对照先前ecg或反复记录ecg以觉察细微变化，同时有选择的应用 心脏彩超，会帮助临床医师提高诊断“真实” stemi的准确性，这有益于早期血管再 灌注治疗。急性st段抬高心梗（stemi）在遇到一个有典型症状，呈现出st段抬高尤其伴有动态演变的患者时，应高度怀疑为 进展中的stemr然而,多个研究报道ecg对急

8、性心梗的敏感性低至50%。其中多数 研究仅对入院ecg进行分析ohedges等人分析了入院的和入院后3-4小时的第二份ecg 从而发现15%的患者有连续的ecg动态演变13。然而，持续心电监护或多导长时间记 录心电图或者在症状程度发生变化时记录心电图未被执行。反复ecg记录也许会提高 缺血性改变的检出率。此外，正如独立研究者的所确定的，49%漏诊急性心梗的情况是 可以通过提升ecg阅读能力或对比前后ecg来诊断的11。需要切记的是单纯ck-mb或 肌钙蛋白升高而不伴st抬高的急性心梗是没有早期再灌注治疗指征的。唯一例外的是 有新发lbbb的急性胸痛患者。mcnown等人研究了诊断为急性心梗的伴

9、（1041例）或不 伴（149例）胸痛的患者其入院ecg的嫩感性与特异性14o急性心肌梗塞在此被眾义为 持续胸痛$20分钟，ck升高$2倍正常值（ck-mb活动性27%如果总ck不明确）,和 /或ck升高2倍正常值同时伴有与新发心梗相符的ecg动态演变（新发q波宽度 m0.03sec,和/或新发的超过两个相邻导联t波倒置）。诊断急性心梗的最佳ecg变 量是在超过一个侧壁或下壁的导联里出现st段上抬0. lmv或在超过一个前壁，前间壁的导联里岀现st段上抬0. lmvo这些标准正确的分出83%的受试验考且敏感性达56%, 特异性达94%o更改st段上抬的幅度则显著影响了敏感性（45% - 69%

10、）和特异性（81% - 98%） o附加的多重qrst变量分析（q波,st段下移，t波倒置,束支传导阻滞,电轴偏移，及左室肥厚）増加了特异性但仅仅是边缘化的提升了总体区分14。 非缺血st段上抬的普遍模式：v2-v3导联st段上抬根据欧洲心脏病学会，美国心脏病协会，美国心脏病学会及lit界心脏联盟签署的新 “急性心梗的广泛定义”一一相邻两个导联以j点为基线的新近st段切迹样抬高：男性20. 2 mv或女性20. 15在v2 - v3导联和/或20. 1 mv在其他导联，同时合并典型 症状口不伴左室肥厚或左束支传导阻滞的患者均为急诊再灌注治疗的适应症2。然丽忙 健烘人群中，超过90%的16到58

11、岁之间的男性在一个或更多的胸前导联里会出现st 段l-3mm的上抬，主更在v2导(图4)6。这种st改变会随着年龄增加而出现，年龄 超过76岁的男性发生率会达到30%,相反女性仅有20%,而月.随年龄增加不再改变7。 此类型的st段上抬更多见于慢心率且在迷走神经刺激时増强。因此，这些导联st段 上抬幅度的动态演变可以被观察到并误诊为急性透壁性心肌缺血。早期复极化一些著者应用术语“早期复极化”来定义所有的非缺血型st段上抬，反之另一些著者 保存此术语定义了-种特型的非缺血st段上抬，既在前侧导联和/或下壁导联有直接 在r波出现j点st上抬。“j点切迹”为特征性改变(图2)。此现象男性比女性多发,

12、 但白种人不比黑种人少见i5o m ,这种模式更多出现在慢心率时且在心动过速或过 度换气时可能消失。高鈣血症会引起轻度的此类型st段上抬。如果一份ecg除了包括 st段轻度上抬其余均正常时，那么早期复极化即为普遍现彖16。在某些病例中，osborn 波- st段里一个很短小的正向偏离-被看作是除st段之外的上抬17。在一些罕 见的正常ecg屮，没有早期复极化，极微的osborn波也许会出现在下壁导联或v5/v6 导联。osborn波常有规则的出现于低体温状态和一些急性心包炎病例。st抬高的形态研究(凹与凸)通常来说描述的缺血性st抬高为“凸”模式，反之非缺血性st抬高为“凹”模 式。aca/a

13、ha指南关于处理stemi的患者是这样描述的“如果stemi表现为st段上抬 改变则很少有凹而是凸” 3。然而，“凹”模式的st段上抬可以在16/37(43%)的冠 状动脉左前降支闭塞的患者里出现18o brady等人报道了在急诊观察室里171名st上 抬的患者中，122 (71%)名为“凹”模式st上抬。十名stemi (18%)的患者为“凹” 形态。非“凹” st段上抬诊断stemi的敏感性和特异性分别为77%和97%,绝对和相对 预测值分别为94%和88%19o在另一个研究中，brady等人报道了 “凹”型st上抬出 现在8/55 (15%)的stemi患者中20。gao等人发现v3导联

14、“凸”型st上抬对于前壁 stemi的患者而言提示预后不良;然而,只有17/62 (27%)的患者有“凸”型st上抬 21o因此，对丁有典型症状和“凹”型st上抬的患考，尤其是胸前导联时，不应该仅 凭st段的形态就排除在急性再灌注治疗z外(图5) o图5： 一名45岁伴2小时胸痛的老年男性患者°ecg示窦律，v2-v3导小q波及“凹” 型st上抬，avl导st轻度上抬且下壁导联st压低。冠脉造彩提示闭塞位于lad近端 并植入支架。急性心包炎ecg对于诊断急性心包炎是很有价值的，人约90%的病例中会出现界常表现。经典的ecg 改变发生于四个阶段俵力。并非所有的心包炎病例都包括这四个阶段

15、。事实上，只有 50%甚至更少的患者表现出全部四个阶段。阶段i典型的发生于心包炎症变化的初始几 天内且主要以st段弥漫上抬为特征改变。这个阶段可以持续达两周。阶段ii以st段 回落至基线且t波低平为特征改变并持续几天到数周。阶段111通常开始于第二周或 第三周末以与st段反向的t波倒置为特征改变；此阶段可持续数周。阶段iv表现为t 波改变的逐渐消散并能持续达三个月22o急性心包炎的特征性ecg改变中最敏感的是 弥漫st段上抬，这反映了继发于心包炎症的异常复极化。而mr和vi导也可以有st 段的压低。通常的，在去极化没有改变，所以不伴潜在器质性心脏病时，p波和qrs 波群是正常的2。除avr和v

16、i之外所有导联的pr段压低对急性心包炎是极具特牙性的, 这是由于心外膜下层岀现损伤。而mr和vi导联可表现为pr段上抬22,23。st段上抬模式对诊断急性心包炎尤为重要。在发生急性心包炎时st段通常表现为 “凹”型抬高，相对的“凸”型抬高发生于心肌梗塞的急性损伤阶段。急性心包炎的 另一个重要特征是广泛的st段上抬而与通常急性心梗时冠脉的具体对应区域无关23o 并且，交互改变在急性心包炎是不存在的，尽管这在急性心梗时出现频繁。急性心包 炎时st段向基线的回落会在几天内岀现r随后弥漫性t波倒置，两者以st段回落至 基线为结合点22。另一个有助于从急性心梗里鉴别出急性心包炎的特征是q波的缺失。r波递

17、增不良可发 生于急性心梗，但是此特点在急性心包炎时不存在。低电压（即qrs波群的幅度缩减） 可能存在。然而，急性心包炎是可以合并stemi的。而且，心包炎特征模式可以仅伴 随于局部而非所见的弥漫st段抬髙，尤其是心外科术后。急性心包炎表现的ecg特征 改变通常让我们轻易的做出诊断。但是在通过ecg鉴别诊断急性心包炎时临床医生需 耍考虑到其它情况。然而，在病史、查体和实验室检查的发现通常限制了诊断的范i韦i。 电解质失衡高钾血症引起t波高尖可以模拟出局部缺血性改变。在严重高钾血症时，会出现qrs 波群变宽和st段显著抬高5。表现出低振幅或无p波，qrs波群增宽和t波高尖可有 助于诊断。在一些病例

18、中st段上抬是下坡型的5。高钙血症也可以引起st段上抬24。尽管高钙血症时qt间期可以缩短，但是nishi等 人描述的病例qt间期仍然正常。takotsubo心肌病（短暂的左室心尖膨大）takotsubo综合征与心肌病显著相关在不伴冠心病的患者身上类似stemt心电表现。严 重的情绪紧张为此病最常见诱因；然而，出并发的临床基础疾病引起的沉淀现象常被 描述。此病更多见于老年女性。此病病因未知，但可能与心外膜的冠脉痉挛、微循环 受损、钙超负荷直接导致肌损伤和/或脂肪酸代谢受损相关。其st段抬高模式及动态 演变过程与前壁stemjl及其类似。图6a示一名75岁为行非心外科手术而入院老年女 性的基础心

19、电图。外科术后立即出现心动过速和胸痛，同时伴有弥漫st段抬高（图 6b）.fc9 near:id:sex:male bk rlh ddtc:yearserakx oct 27. 2007/ "hitm<*<f ication 1rooa no.hcfiicatkon 210 aa/av厂、i 呷叩丫 « » i10 /«v25 " fll ter 巧 ilz h 50 <1图6: takotsubo心肌病。一名75岁为行非心外科手术而入院老年女性的基础心电图 (3)。外科术后立即击现心动过速和胸痛，同时伴有弥漫st段抬高(b)

20、。次h st段儿 乎完全正常化(c)o冠脉造影提示血管正常。rk«metmh：ui 1sex：ui«* hi rth diltr：yz“/oslixmedication 1:xoo no.medicithjfi 2:10 /«v25 /!« f11 ter100 hz h 50 d10 b/v图6byearn/ mhxroo no.oct 29. 2007 mrdlciitioii 1: medication 2:1025 aa/s filter 100 hz h 50 d10 n/flv图6-c次fi st段儿乎完全正常化(图60 o冠脉造影提示血管正

21、常。超声心动图发现典型左 室心尖静止及节段运动亢进。通常此病诊断包括：st段的上抬和左室机能界常而不伴 器质性病变月冠脉造影正常25, 26o存在lbbb的stemi诊断推测lbbb为新发的患者应考虑stemio sgarbossa等人27建议应用如下标准诊断陈i口 lbbb或未知时段lbbb的患者是否为stemi： 1) st段上抬达1mm或更多且与qrs波群 一致(方向相同);2) st段压低达lnrni或更多在vi, v2或v3导联；3) st段抬高 达5mni或更多与qrs波群不一致(方向和反)。此发现的特异性高达90；然而，敏感 性和对较低27o 一-项有关her0-2试验的新近分析

22、提示急性心梗发生于80. 7%的lbbb 患考及8& 7%无lbbb的患者(p = 0. 006) 9。st段上抬且与qrs波群一致或在 v1-v3导联st段压低lmm的sgarbossa标准，对经酶学诊断的急性心梗而言具特异 性(96. 6%)但无敏感性(37. 2%) o 30天死亡率在有st改变的lbbb患者(21.7%)和不 伴lbbb患者(25. 0%, p = 0. 563)之间是相似的,但是不伴st改变的lbbb患者较不 伴 lbbb 患者而言减少(13. 5% vs. 21.6%, p = 0. 022) 9。在全部 her0-2 群体中,lbbb患者合并st改变较正常

23、传导的患者有更咼的死亡率，而不合并st改变的lbbb患者较 正常传导的患者有更低的死广率(or 0. 52, 95% ci 0.33至0. 80) o作者由此得出结 论在lbbb崽者屮st段改变对诊断急性心梗和预测30天死亡率都具特异性，而不伴st 改变的lbbb患者相对那些传导正常的患者而言其30天死亡率难以估算9。然而，尽管 不伴st改变的lbbb患者其30天死亡率要低于其他组群，但仍然很高(13. 5%)。因此, 所有推测lbbb为新发的患者应考虑stemi并早期接受pci,不论是否存在st改变。 brugada综合征和致右室心律失常性心肌病在1992年，brugada描述了 8名心跳骤

24、停史的而不伴长qt间期和其他器质性心脏病患 者，心电图发现右束支传导阻滞及右胸导联st段抬高28。此病症，即所谓brugada 综合征，解释了全部特发性室颤患者中的40-60% 29o此综合征被认为与心肌钠通道基 因变异有关29,此变界导致右室心外膜而非心内膜的动作电位平台期的衰减或缺失， 创建了透壁性的电压差，进而使右胸导联st段上抬和室颤起源成为可能30。brugada 综合征以心电图异常为特征和诊断标准31。在部分患者中，呈现完全或不完全的右束 支传导阻滞。其余患者中，高耸的st段形成假性的右束支传导阻滞，但是右束支传导 阻滞时i, avl和v6导联典型的宽s波消失。st段的抬高主要限于

25、vi和v2导且呈鞍 背形，但在典型病例里st段起始于r'波峰，呈下坡形，终止于倒置的t波(图3)。此 模式极具特征而不应该误诊为急性心梗。在前间壁心梗合并右朿支传导阻滞时，r'的 降支和st段的起始有明显的转变，且st段呈水平或上斜形，而非下坡形。brugada 综合征的st段上抬可以表现为连续或间歇。钠通道阻滞剂如阿义马林，氟卡尼，普 鲁卡因胺和可卡因可以暴露或诱导此模式32o一种类似于brugada综合征的心电模式可以在部分致右室心律失常心肌病的患者身上 观察到33,这是另一种合并室性心律失常和猝死的情况。它很难和brugada综合征鉴 别，由于右室心肌被纤维脂肪纽织替代即

26、致右室心律失常心肌病的标志，只有通 过尸检才能发现33。而相似的心电模式还可以在肺栓塞34和高钾血症35时观察到。 总z,呈现st抬高的有症状患者应先考虑急性心梗并为ptca或溶栓再灌注的指征。 然而，非缺血性的st段抬高也很普遍，尤其是在青壮年男性町被误诊为stem to部分 非缺血性的st段抬高的模式极具特征可被轻易鉴别，其中一些更精细可要求与先前 ecg对比或是在随访时观察到动态演变。我们迫切需要理解非缺血性的st段抬高的机 制以提高我们鉴別出急性心梗和非缺血性原因引起的st段抬高的能力。表1.急性心包炎ecg的阶段改变段段 段段段 2 阶阶 阶阶阶 表ecg改变i st段弥漫凹面向上抬

27、高且与t波一致迢vr和vi导有st段的压低；pr 段压低；低屯压；st段交互性改变缺失ii st段回落至基线；t波低平iii t波倒置iv t波倒置的逐渐消散ecg发现急性心包炎心肌梗塞早期复极化st段形态凹面向上凸面向上凹面向上q波无有无st段交互改变无有无联合急性心包炎，心肌梗塞和早期复极化的ecg变化比较st段抬高的定位肢导和胸导罪犯血管相应区域胸前导联v6导联st/t比值>0. 25n/a<0. 25r波电压衰减无有无pr段压低有无无参考文献1. keeley ec, boura ja, grines cl. primary angioplasty versus intra

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