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文档简介

1、 随着近年来我国居民生活方式的改变,冠心病发病率和死亡率呈上升趋势,已经逐步成为影响国民健康的主要心血管疾病。 目前我国冠心病患病率为4.6%,其中城市人群中发病率高达12.4%,农村(nngcn)为2%。 人们为治疗冠心病进行不懈的努力,尤其是药物缓释支架广泛使用。 虽然CABG手术量逐年下降,但CABG技术已完全成型,治疗多支病变或高危病变患者,与其他治疗相比有明显优势第1页/共33页第一页,共34页。冠心病的危险冠心病的危险(wixin)因素因素血脂异常吸烟(x yn)高血压糖尿病腹性肥胖心理(xnl)社会因素蔬菜水果摄入不足缺乏锻炼缺少适量乙醇摄入第2页/共33页第二页,共34页。其他

2、其他(qt)危险因素危险因素炎症炎症 大量流行病学调查大量流行病学调查与临床研究提示慢性与临床研究提示慢性感染与动脉粥样硬化感染与动脉粥样硬化的发生发展有一定相的发生发展有一定相关性。冠状动脉粥样关性。冠状动脉粥样硬化的斑块内存在巨硬化的斑块内存在巨细胞病毒细胞病毒(bngd)(bngd)或或肺炎支原体。最近一肺炎支原体。最近一些研究表明,牙周炎些研究表明,牙周炎可能会引起冠心病,可能会引起冠心病,动物实验表明,口腔动物实验表明,口腔微生物注入血液会导微生物注入血液会导致动脉粥样硬化。致动脉粥样硬化。高半胱氨酸高半胱氨酸高尿酸高尿酸感染性疾病 结核栓塞(shuns)自体免疫性疾病 系统性红斑狼

3、疮类风湿性关节炎血管炎白塞氏病川崎病第3页/共33页第三页,共34页。 川崎病(Kawasakis Disease)又称皮肤(p f)粘膜淋巴结综合症(Mucocutaneous lymph node syndrome, MCLS) 1967年日本川崎富作首次报告。 1979年、1982年、1985年日本曾有3次大流行。 在美、韩一些城市每2-4年流行一次,年龄2月-5岁,男女比例1.3-1.5 : 1。 1983-1986年我国27个城市72所医院川崎病初步调查共965例,男女比例1.4 : 1。 亚、欧、美、澳洲及南非等均有报告。第4页/共33页第四页,共34页。临床表现:临床表现: 持续

4、发热5天、双侧结膜充血、多形红斑。 口唇发红、杨梅舌、口腔及咽部粘膜充血 。 发病初期手足硬肿,掌跖发红,恢复期手指尖脱皮。 颈部淋巴结肿大。 心动过速、奔马律、心脏杂音、腹泻呕吐、黄疸(hungdn)、咳嗽、嗜睡或烦躁。第5页/共33页第五页,共34页。第6页/共33页第六页,共34页。表1 川崎病的临床和病理(bngl)分期第7页/共33页第七页,共34页。 冠状动脉受累的比例约为1525% 据Tseng等人报道冠状动脉病变的发生率为: 2岁 10% 8岁 10% 据Newburger等人报道冠状动脉瘤的发生率为: 8岁21% 急性期冠状动脉瘤5060%2年内消退。 5%的川崎病患儿发展为

5、缺血性心脏病。 2%发展为心梗,死亡率为1%。CABG时机的选择(xunz) 8岁的儿童再狭窄率很高,手术尽量延迟至13岁以后第8页/共33页第八页,共34页。川崎病冠状动脉(gunzhung-dngmi)瘤第9页/共33页第九页,共34页。第10页/共33页第十页,共34页。 在全球医疗条件比较好的国家,川崎病已取代风湿热成为儿童获得性心血管病的首要病因,对冠状动脉瘤术后随访 川崎病患儿临床症状消失后,作心电图及B超复查,往往无法显示冠状动脉远端的病变,易造成完全治愈的假象 目前国外对川崎病患儿进行冠状动脉造影(zoyng)检查已成为常规第11页/共33页第十一页,共34页。冠状动脉冠状动脉

6、(gunzhung-dngmi)旁旁路移植术的适应症路移植术的适应症 左主干病变 多支病变 两支病变合并前降支近段病变 合并室壁瘤 合并其它外科疾病如瓣膜病、主动脉瘤或夹层、冠状动脉(gunzhung-dngmi)瘤、肌桥等 介入治疗效果不好 心功能受损 有进行性缺血 血管狭窄 70%第12页/共33页第十二页,共34页。第13页/共33页第十三页,共34页。术后并发症术后并发症低心排心律失常围术期心肌梗死高血压出血心包压塞急性(jxng)肾衰感染呼吸系统并发症消化系统并发症神经系统并发症(中枢、周围、精神改变 )胸骨(xingg)哆开纵隔炎下肢深静脉血栓形成第14页/共33页第十四页,共34

7、页。CABG术后监护术后监护(jinh) 评估病人心血管、呼吸(hx)、神经、消化、泌尿、体被各系统 第15页/共33页第十五页,共34页。第16页/共33页第十六页,共34页。欧洲评分(png fn)(EuroSCORE)危险评估系统 术前合并高血压病和糖尿病为手术死亡促进(cjn)因素 乳内动脉桥的应用、主动脉阻断时间60%是减少手术死亡的保护性因素第17页/共33页第十七页,共34页。一一. . 临床临床(ln chun)(ln chun)资料(资料(20082008年年1 1月月1212月)月) 冠状动脉(gunzhung-dngmi)搭桥病人总数 2149例 体外循环 248例 非体

8、外循环 1901例 其中同期行室壁瘤切除 37例 室间隔穿孔修补 10例 瓣膜成形或置换 130例 升主动脉置换 9例 其他 62例第18页/共33页第十八页,共34页。 术后情况 二次开胸 35例 二次插管 22例 气管(qgun)切开 4例 急性心肌缺血 13例 IABP 133例 ECMO 14例 CRRT 25例 第19页/共33页第十九页,共34页。二二. . 监护监护(jinh)(jinh)要点要点1. 监测血液动力学变化 监测血压,观察(gunch)引流量,查ACT。 控制血压,应用血压扩张剂,补容量、保暖尤为重要。 预防低心排,连续监测心排量(CCO)。 按医嘱用药经泵入,纠正

9、酸中毒,改善低体温。第20页/共33页第二十页,共34页。 2 . 应用IABP观察反搏波形,及时识别反搏中的时相错误。 读X胸片,了解气囊导管在主动脉内的位置(wi zhi)。 注意肢体血运,观察左桡动脉及足背动脉搏动。 注意观察有无骨筋膜室综合征。 注意观察腹部:听诊肠鸣音、腹部触诊有无触痛、肌紧张及腹胀。观察尿量 二二. . 监护监护(jinh)(jinh)要点要点第21页/共33页第二十一页,共34页。IABP时相错误(cuw)充气(chn q)过迟 主动脉内球囊充气(chn q)显著迟于主动脉瓣的关闭 波形特点:主动脉内球囊迟于重搏波凹陡直 “V” 波缺失生理特点:冠状动脉灌注不理想

10、过早充气主动脉内球囊在主动脉瓣关闭前充气波形特点(tdin):主动脉球囊在重搏波前即开始充气舒张期增强波形提前至收缩期生理效应:可使主动脉瓣提前关闭可能增加左室舒张末容积和左室舒张末压或肺毛细血管嵌入压增加左室壁张力或后负荷主动脉瓣返流增加氧耗第22页/共33页第二十二页,共34页。排气过早 在舒张期主动脉内球囊排气过早 波形特点:在舒张期增高波以后,主动脉内球囊排气,表现为陡直的下降压力波形辅助的主动脉舒张末压可能等于或低于非辅助的主动脉舒张末压辅助的收缩压可能升高生理效应:冠状动脉灌注不理想有可能导致(dozh)冠状动脉或颈动脉血流逆向灌注后负荷下降不理想心肌耗氧增加IABP时相错误(cu

11、w)大以及等容收缩期延长(ynchng),因而心肌耗氧增加n主动脉内球囊可阻止左室射血并增加后负荷第23页/共33页第二十三页,共34页。3. 观察心电图心肌缺血表现 常规每日做全套心电图一次,对照术前心电图 连续心电示波监测能较早反映术后心肌缺血情况 ST段异常抬高,同时血液动力学明显变化 经医生(yshng)确认尽早再次手术。第24页/共33页第二十四页,共34页。川崎病行CABG术日心电图第25页/共33页第二十五页,共34页。4. 呼吸管理监测血气变化(binhu),轻度呼碱认真评估呼吸音,及时清除分泌物,加强胸部理疗 应用密闭式吸痰管,选择性早拔管,预防VAP 严密观察有无膈神经损伤

12、(NAVA模式)乳内动脉起源于近端锁骨下动脉,在胸廓上口第一肋软骨处与膈神经关系密切膈神经从乳内动脉的外侧转到内侧乳内动脉70%位于膈神经后方,30%位于膈神经前方(冠07-368)膈神经损伤或膈神经麻痹可引起呼吸功能不全第26页/共33页第二十六页,共34页。4. 呼吸管理 年龄70 , EF30% , Cr ECG 明显缺血,延迟拔管。 对病理性肥胖、睡眠暂停综合征病人应审慎评估(pn )后选择拔管时机。 拔管后严密监测血氧饱和度,间断使用BiPAP(无创通气)、CPAP(持续气道正压)第27页/共33页第二十七页,共34页。第28页/共33页第二十八页,共34页。 5. 严密观察神经系统

13、变化 栓子来源于升主动脉,颈动脉。 脑水肿,梗塞,蛛网膜下腔出血(ch xi)。 遵医嘱降温、脱水、镇静、营养支持。第29页/共33页第二十九页,共34页。6. 控制血糖 监测血糖46小时一次 尿糖每日二次 每日将简易( jiny)床旁血糖监测仪测定的数值与生化科测定的数值对照一次第30页/共33页第三十页,共34页。7 .其他 胸骨哆开感染几乎是致命性并发症。 高龄采用乳内动脉应格外严密观察。 注意保护胸骨。 预防下肢血栓,被动肢体活动(hu dng),穿弹力袜。 鼓励早活动(hu dng)、早进食。第31页/共33页第三十一页,共34页。第32页/共33页第三十二页,共34页。感谢您的观看(gunkn)!第33页/共33页第三十三页,共34页。NoImage内容(nirng)总结随着近年来我国居民生活方式的改变,冠心病发

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