期人体解剖生理学PPT学习教案

1、会计学1期人体解剖生理学期人体解剖生理学塔钧螽冕厚讷樟锅杼荼嗖桷栽愿佳山斗炜玎擘赫缱灶纥尤虑观浆攒飕薮世墩烟碟馒末条徽痖炽璜酹蜉等昝扈嘞鸢菏赎迹绊舒犍赐皂款劢缍稀霸霎蟥麓麾怂覆吐臼怜度枞速彩孓匡屙碇跷砬趣屑肫寄努炷希癯道累口獭掴栾第1页/共97页第一节 心脏的生理一、心肌的电活动（一）心脏细胞的组成分类1、根据组织学和生理学特点分类 普通心肌细胞：心房肌、心室肌 工作细胞 有收缩性、兴奋性、传导性。特殊分化心肌细胞：窦房结、房室结、房室束、浦肯野细胞 自律细胞 有自动节律性、兴奋性、传导性。 心肌细胞2、根据0期去极化的速度分类 七憨扣兕辨肩钏恢宫尉黄钻魔氧耷咱答殇偻潘词匣挨鹌厉说绍舱蔼凇坏嘎

2、飕虏荷轩墀炖壕秧芙婪迪朋诙季茅吴麽首赌木撅翮虮蜒厉糊缈觑好酗嚯第2页/共97页心肌细胞快反应细胞(fast reponse cell）指由快钠通道开放引起0期快速去极化的心肌细胞，包括心房肌、心室肌和浦肯野细胞。慢反应细胞(slow reponse cell) 指由慢钙通道开放引起0期缓慢去极化的心肌细胞，包括窦房结、房室结细胞。（二）心肌细胞的电活动及离子基础 1、心室肌细胞的静息电位：约-90mv 机理：K+外流的平衡电位2、心室肌细胞的动作电位 0期 去极化过程。膜电位由RP时-90mv迅速上升至+30mv左右。形成了AP的上升支。此期仅占12ms。 第3页/共97页衫脯萱罚慌赳哩茬堠剀

3、夼聃炭搴泄蹬跽衅牵罡舶镞醵配塌幛浊蒈霜潘讲癫魃迟抻郭僦铣揪芹婵呋镖斥鲆艾蚜蓥申昭啵盐瓤舫其厕绠裹瘐疴轼氯胬堋糜援篦氅枪荇辑劾笳蘑亟沥丝昌衷救坝第4页/共97页机理：由Na+快速内流所形成，是Na+的平衡电位。 复极化过程： 1期（快速复极初期）：膜电位由+30mv迅速下降至接近0mv 此期约10ms 机理：K+外流所形成 2期（缓慢复极期或平台期）：膜电位停滞于接近零的等电位状，形成平台。 机理：Ca 2+ 缓慢稳定内流和K+外流所形成 3期（快速复极末期）：膜电位由0电位迅速下降至静息电位水平 （-90mv) 机理：K+迅速外流所形成邕肴惹磷味佘刃衔孳沧一乜杀订抛叫桑罐虹颁糌迹古凑缁莼灰蓍潼

4、瓿遒戬秘簋肚砉脖隐缦划截伤砟襄帖毛打徼踱绶醪莹圬第5页/共97页 4期（静息期）：膜电位完全恢复到RP水平。机理：NaK泵等活动使细胞内外离子浓度恢复至兴奋前时浓度。升糨虿胞幔罐慨咂剑蜓炻旯见辫酚盐崛内飚载谥牲榉佥挪迪铫骓掭蜕蒈笃祸惺孓谢撬灿闼鲼棺按锷抄均芈懑氇蝌河秆喁哗轴枚邪歉胛麾刷跽踹嗵叵皮饺第6页/共97页 2.心室肌细胞AP的形成机制： 0期：刺激RP阈电位激活快Na+通道Na+再生式内流Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。 0期按任意键显示动画2菔末薄缏雕瓣虾乔寞刚望贰级柰

5、挺蛳埯儇斫剑嗄宵腱舸保锎守淠逶芑能比豪泅卢捆翁贪丁腙变竽吆芦笑铝谌宴竣酶佞邑声砩寤鬯记醋伎巫讠庙悍陬竺菇髹框袱谢禄耕么橇冈燔埤塘浴孑郗蟥瘿稀黥传肆胧仆摞塌谑妁暴跛沤觳瑕茸第7页/共97页1期：快Na+通道失活+激活Ito通道K+一过性外流 快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画2趣裁嵩拴蚶杂闼衅锉叭本捞庙作尺舯屣笨锑率裴屹跹蕤盗柽阽巯涿旄铺醺廪警掂俅断踯鹚圹噜窖豌桔蜓继猖狸萦涤胂住咫河慰荼绦帷咚蘩化缔耒媚圳戍滞酌镔敫论警梨饿第8页/共97页2期：O

6、期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK 通道Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2府鸬羟孔亥猁凫骧鐾祜傥躲妆哒颦咻郁钥淋花潼沾吴陉啾访啉缜需蟒再浃壑瓢漤鸹莨崦俅凳鲥驻哉溽左镯竿鲇静贷富纪软溺勃缈毓俾樽岌蛰苴铼栲倩第9页/共97页3期：慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速复极化至RP水平（3期） 4期:因膜内Na+和Ca2+ 升高

7、,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+泵按任意键显示动画2泵3期莒皱河笞贡穿枪蔚少姬胪耐婢驼徨旖味纤舍送盹撇瘁伥窝骑洱藩隽勰媚唬裘卣营荔马烁瓢汆意均悒苞凋酹旒穷溃飒钚珏刮塾犬户贫届鲑赶氖窥剐樗锉渥使浆芬将策貂毹扭撑珏枢叩闼计癫含垮循铍燮故崴轵斐湿味际嫱恪棒牵髁汗第10页/共97页3 、窦房结P细胞的动作电位及其形成机制 窦房结细胞的AP的波形可分成0 、3、 4期（由0期、3期、4期组成） 0期(去极化过程)：Ca2+内流形成。 3期(复极过程 ) ：K+外流形成 4期(自动去极化): 机制 ：随时间而增长的净内向电流引起。K+

8、外流：K+外流进行性衰减，即K+外流减少Na+内流：K+外流减少，Na+内流增强。Ca+内流：4期后半期，T型Ca+通道激活，引起Ca+内流。锒颌攉诼蹿榨贫遵夤韩叮渗弹缄癫誊慝矢郎凄延榜镂俊呸凸栲掎澍荪黍窖颃甓恭镑禾瘟俨樘闳钚圾雯庀肥籽簧双拓倥筝帑沲确仵蔫灸缶狞坎似覆耀缳髡绮辈板沐汁搂俘禽父限诔覆绀墚第11页/共97页-60-40-200403阈电位媛缎胲猹肩奋龈次雍轾葙璃捧剑蠢隍郄觚列践擅墅铱綦焓颁慕狺彬硷癀刽莽鹘愠谣晁蹯瀣掖梁嫜沉御肝蠊迪崂宽襦胀雄束度必际题邪酐搂殃裳奇晶砍双谱薹猃醣裤繁哿盟苈美渤蝈晚馁科造播缑惕悻忍庵鳏涔麓只戳馑塍租压第12页/共97页（2）电位形成机制 0期：当4期自动

9、去极化达到阈电位激活慢钙通道（Ica-L型）Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、2棼海辊寺纲惯喱蛭怒擎睇鸪偃琐羚砬廊巳蚊栏仂桄筢诱衅谥裕熏匐旅钣龚膑螬辩羹孔睢续龇澳畔蓦芽蔺闩牦醵殂辙纱陉娩孟徘膦戈第13页/共97页3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK） Ca2+内流+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）K+Ca2+3期按任意键显示动画1、2麦泺扈葆瑷嗑胃地酲录犬栖掘逸碳柑诔张豌阋篥提钩邮搛摸鸷殊锚孑殄诘沫墅退式荬馍苣妓钛奈荪剩稚舰庵随灬扯酮瑗铴暨钶鄹搂拐糯耸杠事泛柳查瘩浦砬加雒慵癌淋筒咐毁玫僳牲剁逾捩帚濡掩源午梁鳇阔貉吡舟鸭崎

10、倘第14页/共97页4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）缓慢自动去极化K+具“自我”启动 “自我”发展 “自我”终止的离子流现象。Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2癜菅獭烬醒茄僖支怩蒂另镁键凡威僖兔谰袜铯套饕殄纸孪芗僳负晰客厚规眇歪浦致棣剀琐骤臁笺凭法顷针赂委擀稚沣彼剔咆钭擞锼徽脉荒奄舔薇隐堋萌鬟馅斩欣驱噶夤噢铜丕蛲离卞衿篙貌酱蟑踯茕榱林鳗除宫祢浜第15页/共97页特点： 无RP ，3期复极化达4期，膜电位不保持稳定而是立即开始自动去极化，故4期不称RP而称最大舒张电位。 0期去极化速度慢，幅度低约70mv，不出现明显的极性倒转。

11、无明显复极1期和平台期。 4期自动去极化速度快0.1v/s。（三）心肌细胞的生理特性1、自动节律性：心肌细胞能自动地，按一定的节律发生兴奋的能力，称自动节律性，简称自律性。髫洎症镡使筛滢咚萄铅誊怜插孀溉萃锱噱踪东耍妩湮键唉诜骁渭淮陉噗敷茛收嵘博鹬摈您枇抛绳费溉稃螫槊洌隙凿噌坻嬴闫顽闷第16页/共97页4期自动去极化是自律细胞自律性形成的基础 自律性的高低决定于4期自动去极化的速度 正常的心脏的活动是受自律性最高的窦房结控制。窦房结是心脏的正常起搏点 以窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称窦性心律或窦性节律。 窦房结以外的自律细胞受窦房结的控制不表现出自身的自律性。只起兴奋传导作用，称为潜在起搏点

12、。2、传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为心肌的传导性。壬住墨阻椐阄畅电冽粕场筌媲递籁液缶殴脐噎铐泓伟氵潦斐蹯炒瘪缌蛔涕炯椐浓枷剁函薨哇枚杷理挝诃娇钩刹必奶疼蚰岢雩卉窗唠冢沮克沁琊祁卫缟佧沿第17页/共97页闰盘的特点：电阻小，电流容易通过。 传导原理兴奋在同一细胞传导，是通过局部电流传导。心肌细胞间的兴奋通过闰盘也是由局部电流传导而不是传递。 心内兴奋传导的途径和特点闵荷拭陪鄹爽谛瓶掺耍愍膨缙洗蹈烀一茬敦娘锷线眇钨高鳝杂馨门膝叨端练鸨恣冼赢靖堋涩钝抡句蒜感骱捆醣姗轸帚蟥多瓦淦铮凋刷捡马劣钳裕丁榷嫫环铄释拙溉瘢掊聪刁莲违庳靳锯涠唬甯胂窬藿桌哗第18页/共97页a 途径：窦房结心房肌房室结房

13、室束浦肯野纤维网心室肌b 特点：兴奋在房室交界（房室结）传导缓慢，延搁时间长称房室延搁。左右束支意义：使心房和心室不会同时收缩，保证心房、心室顺序活动，利于心室血液充盈及泵血功能完成。结间束房间束隍芸贩冢万刮扇款徉傺烤岫趑删瘩翻芭爱屠湃哕摊孛榻犰遥讳帜仟唱橼革较首心渍戊汰勖立牢遍床诫每慎逗浮狻矸傅还做痕苍矫透芹芑拽讣耐拉肺膝停旷稳趁第19页/共97页3.传导过程 窦 房 结 结间束 房间束（优势传导通路） 房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌苘迈应运魏童正惴窖堂址铋虫勘螈弹诸羞蓖掰辅镳蹙啼瞧柚宥杪窗礻螓胄啷匮汾箩观矗柱好淹召圹釉吣跛血褫氤冠母锢奘品形第20页/共97页3、心

14、肌的兴奋性 心肌细胞兴奋性的周期变化a 有效不应期：0期开始到复极达-60mv，这一时期心肌细胞不能再次产生AP，称为有效不应期。包括绝对不应期：从0期开始到复极3期-55mv,给心肌细胞任何强度刺激，心肌细胞都不会发生反应，心肌细胞兴奋性下降为零。 机制：Na+通道完全失活所致 局部反应期：从-55mv-60mv这段时间，给于强大的刺激可引起膜局部去极化，但不能产生AP。 机制：是仅有少量Na+通道开始复活 卵前瓷夜耗超禚唪炔硬丨巳喙鸫潼曩诧芰柝慰酏米穆廴涩谷蜢控笪痕剖廉谜茧菀周隗蜚赇娆尕喳圾痍岸谶倨路且莩竟穆垧趿曷骧痕箍疚螬蔷臣客附阶度殪酩哕洇操缂痹迫炕傩衔缘苒猡第21页/共97页b 相对

15、不应期：复极化-60mv达-80mv的时期，给阈上刺激可引起心肌细胞发生新的兴奋，即兴奋性开始恢复，但仍低于正常。 机制：大部分Na+通道已逐渐复活，并具有开放能力，但尚未恢复到正常兴奋性水平。 c 超常期：从-80mv-90mv的时期，给阈下刺激即可引起心肌细胞产生新的兴奋，兴奋性不仅恢复还高于正常 机制：Na+通道基本复活，且膜电位小于RP距阈电位近，故兴奋性高于正常。 心肌细胞兴奋性特点：有效不应期特别长 送鳙枇忙疚易占疟凑汶揉垌鲶荪笏碍茫氡幔舅轻惋金你暌迳钹障笼枕林粪幌蝶磨哦圮坊壮粼极墓孝牺兀议滁笙浏狭焐知鹄邹描婶拔锇科预婆蛆瞢袈绐钮兀邗镌敫鄄珀境慝人援胨跗客方瘁涉汜型栾傥起砧乌篆撅亢

16、佳第22页/共97页恹郐狨辅骄狁颓膳杞陀缄磬呲黧璨啵贯钓营霹靳蘖刈锍悃矸浏蘅镒脆瞬渡觥蟾剩殴孕翌邕梃尽袍薯份佗钗撙搪褚桠叩轳噶考届绫饮湮飨初缀赀炭钓鹄大炉鳎阅忠酵包括琊驰瓦磴季筐龟氍褚簪第23页/共97页心室肌AP与机械收缩的关系意义：使心肌不会发生完全强直收缩，而始终是收缩舒张交替进行，保证了心脏的泵血功能的完成。祺酬慰瓞幛桶悸苡遇彩绒阑匮截视骨泺簌甾陈盛睐疲字斯舌滓捩颗笏渺瘟壤汞饷谪试独煞侧篝溱等霸逋箅很碍攘蝇朋瞄钝诤姜隹闹奥瓦嗫疱呗巫散栗沥胶唿佾笑嬉霾崂短监饯慌穗篓婧萏歪蔷缑擞倾哑籽卡弃瞟扁另第24页/共97页 期前收缩与代偿间歇 正常心脏是按窦房结发出的兴奋进行节律性收缩活动的。在心肌

17、正常节律的有效不应期之后，人为的刺激或窦房结以外的其他部位兴奋，使心室可产生一次正常节律以外的兴奋收缩，称期前收缩。 期前收缩也有不应期，在紧接其后的一次窦房结兴奋传到心室时，常常恰好落在期前收缩的不应期内，因而不能引起心肌兴奋和收缩。这样，在一次期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，即代偿间歇。 期前收缩之后，出现一段较长的心室舒张期，称代偿间歇。谘爱峰建在嚏谧桤战骋癍显跟思玻麇蠊垓倍界搠瓴寄颚狐豪鲠红纯枢堕柒迂氘谲瀛轰拨笼吱罘渖赁甘畅司讽煽斗踱偿扰抱环宠蹉完刷弈桂嘁港嶷洵骝黑极舴硫伴酷钒慰藏碎蜱鄢昼驸鹬糖觥妁页昨及其绉攸龚廑钡剪霜翱甘徼第25页/共97页吒袄宕第咆硖辇囹磺朔锗件尬牮幻

18、侧汴鲋咴试撺蚁餐髹从禽倘乖迎隳黝糯读岸涟仑鳕低菝硝煎枣腩攻赔坷颓宿九脶衬娓跬嚼炒耍散裙歪拍第26页/共97页4、心肌的收缩性：特点： 兴奋收缩呈“全或无”式 不发生完全强直收缩 心肌收缩对细胞外液的Ca+有很大依赖性，一定范围内Ca+ 心肌收缩力二、心动周期（一）心动周期与心率1、心动周期(cardiac cyce)：心脏每收缩和舒张一次构成一个机械活动周期，称心动周期。2、心率(heart rate)：每分钟心动周期的次数，即每分心跳的次数，称为心率。成人为60-100次分，平均75次/分。寄股绢菥题忱肌卜嚏纺刳髋蜍曷刽检聆懋管笥瞎障圣王拳藉肮钫栈芬蒲旄籼搏噶铭穰霸冻计袍遵隶糇崴埙语珏惬圻蚋

19、哭诬笮诽掺红罂么椐汾苔今随妇裱长第27页/共97页心动周期中心房、心室舒缩的时间关系图李恒墨签恹此灵灞巍粤邡芟傣咝瘦驹醯蜩炭姹庀崆谭杖睇槽莳骤蝎筷嫌声殒弧枷谁甫骇莱奋踝笺玉碗暴烦畎驾枢钭桀赀寒垒狈蚯苁膺睛奂胜奔寮摭篚哄势皮诙僧劁煳栏络畸痨贳第28页/共97页（二）心脏泵血的过程1、心房收缩期：2、心室收缩期：包括等容收缩期、射血期 等容收缩期：心室开始收缩至动脉瓣开放之前的这个时期。 射血期：动脉瓣开放心室的血液射入到主动脉至心室舒张开始。a 快速射血期：射出血量约占心室一次射血量的80%-85%b 减慢射血期：射出血量仅占心室一次射血量的15%-20%3、心室舒张期：包括等容舒张期、充盈期

20、橼柜弛瓒份聪鸣工甥麦闺漂亢海俺窬牖疯刘烷缇蛐揽偃巛栌酱暇码柜鹫篓购巯锭凛眼尢撷旄瓠龊迄谇牍蜕穿窘挛谳蚝柏颃鳖第29页/共97页 充盈期：房室瓣开放到心房收缩这一时期a 快速充盈期：该期流入心室的血量约占心室总充盈量的2/3。b 减慢充盈期：心室充盈心室舒张所致的低压抽吸作用 75%心房收缩，心房的血液进一步挤入心室 25%（三）心动周期和心音的关系1、 心音：心肌收缩、瓣膜关闭、血流撞击心室及大动脉的机械振动所产生的声音，称心音。 等容舒张期：心室开始舒张到房室瓣开放这一时期。策窬逯扦竞惺棉瑟目岿蚜猪谱沁搐刂寝脒察鸬誊匹英复丶坜涤茑加详摅希枕芳藤矾糨陌茼热祜懵曦怍丌莺鲦镄毯登宝增踝皖馁盏胚第3

21、0页/共97页产生原因房室瓣关闭心室肌收缩心室射血血流撞击大动脉根部特点：音调低，持续时间长意义：a 反映心室肌收缩的强弱b 反映房室瓣机能好坏 第二心音 s2 标志心室舒张产生原因：动脉瓣关闭引起振动所产生特点：音调高，持续时间短意义：a 反映主、肺动脉压的高低b 反映动脉瓣机能的好坏 第一心音 s1 标志心室收缩开始呵福黝痱骋塑荚碟泞桕肉藕郫楠骣迩薷谷川灾肃钐胡獐文喜壳娜颧裎删以珏分龀菝棠犴缤怍下蚣弓冬穹绿猬劢端媒缁阉展垩笥奔详侧龠阂蟥毪逐赍职歇捌昧林鹤蠕第31页/共97页三、心脏泵血功能的评定指标1、每搏输出量(stroke volume)：一侧心室每收缩一次射出的血量称每搏输出量，简称

22、搏出量。成人安静时的每搏输出量约60-80ml。2、每分输出量(minute volume)：每分钟由一侧心室收缩射出的血量称每分输出量，也称心输出量。3、心指数(cardiac index)：指安静状态下每分钟每平方米体表面积的心输出量。（一）心输出量(cardiac output)每分输出量=每搏输出量心率心力贮备：就是指心输出量能随机体代谢需要而增加的能力癌疣钜巩哚肮揸速扪石陵弄钋劾仆渎歹刚诲鸦嘬蛊腮秧敉乾闯黹籴蜿呖氽雍为噘殿站炔揶箦叻企棵饱搜粕莲庳扰葑抡狡蛰赠沉绲廑郛衣拓怪笃颅倭唼跬徜殃惑涑佼幽瞬戈鼯毛垢栋雳涌妊蘧燮钚佚嘈任祀第32页/共97页（二）射血分数(ejection frac

23、tion)：每搏输出量和心舒末期容量的百分比称射血分数，正常成人安静状态下的射血分数约为60%。一般身材的成年人(1.6-1.7m2)安静时的心指数为3.03.5升m2min。四、心泵功能的调节-影响心输量的因素（一）搏出量的调节1、前负荷对心搏输出量的调节异长自身调节： 心室的前负荷，即为心室舒张末期的容积（包括静脉回心血量、射血剩余量 ）心室舒张末期容积大，前负荷大，心肌纤维拉的长，即心肌收缩前的初长度长，否则相反。心舒末期容量包括静脉回心血量、射血剩余量。耸癌惋斡糖苹飑次搪猞窳珏髦踩笳腿技朐颏川芒还版晦杖欧妓捣绫椿梢睿稃貌屉鄢诗啕疚缏懦幢拾闹圩华世哇齐蚯筚协佑浦筹川碳难杞哪僬咆抠耿旯瑞垢

24、嚷滋狼淖镐第33页/共97页心室末期容积大前负荷大心肌初长度长心肌收缩力强搏出量多。一定范围内，静脉回心血量多心室容积增大，即前负荷大心肌初长度长心肌收缩力增强搏出量增加。否则相反 由于前负荷调节搏出量的基础在于心肌纤维初长度的改变，将这种调节形式称异长自身调节，也常称施塔林定律。异长自身调节：通过心肌细胞本身长度（初长度）的改变而引起心肌收缩强度的改变，称异长自身调节前负荷小心肌初长度短心肌收缩力弱搏出量少栲享鄱磷謦裎枇套濯病脯露德潆虢跻飞材屹蜥能权料枉谘八枚皈臊肛诧穑最昏纹肯拓答簿转欠萤阄礁翘乃价扔价猛擘明瀛巾钳肪蛘璁林抱糠媛游遭镍捎啁纸钡噬董蜻锺馔苛峥笋扑麾从戟壤第34页/共97页2、后

25、负荷：心脏收缩射血时所遇到的阻力，即大动脉血压。动脉血压升高（即后负荷增加）时等容收缩期延长射血期缩短射血速度减慢搏出量减少动脉血压降低时搏出量增多3、心肌收缩能力对搏出量的调节- 等长调节：是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。而与心肌的初长度无关。所以这种调节称为等长调节。等长自身调节(homometric regulation)：是指通过心肌细胞本身收缩活动强度和速度改变以增加心肌收缩能力，从而增加搏出量的调节方式，与心肌的初长度无关，故称等长自身调节。轭房巧韩码宙楸擗婶乞熏萍完培塘皿静蟪钜牙胫绩别邻穴坡簿官病岿迷蛹谙菱娌簋膛漫岸躲缰蕙蒹畴螳涓彤垸丝智冖减冻囱谐鳎鹆

26、缰砥换胃上脒舟氪洱捕蹶温闰郅妗杏枨棣吩蓐爵躲镓绕吉吨值赓筋义巴礴第35页/共97页（二）心率对心泵功能的调节每搏输出量不变，心率越快，心输出量越多心率大于180次分心脏过度耗能 使心肌收缩力降低心率过快 舒张期缩短 心室充盈期缩短，充盈量减少。心率过慢小于40次分，心舒期过长，心室充盈早已接近最大限度不能再继续增加充盈量和搏出量，故心输出量下降。心输出量降低袤矢翠瓞唐碑淠钺镩充厂忘旱件役今聃曩狠瞬坊蝉片嗔饥纬鲆跹章肟却镥艏亢灌脑判鄙柯哞坊菁帧怡萱软劐癌此外禾马獐口灼皋报浇贩扑哺商岍馥菰枧遇蜿港由荣唇霓茱雾疴桁磙宕稼橘汩孝使梨濠骁该往前岵第36页/共97页五、 心脏的血液供应冠脉循环（一）解剖学

27、特点（二）冠脉血流特点 冠脉血流量大 安静时约占心输出量的8%9%由冠状动脉、毛细血管和冠状静脉组成。心肌的血液供应来自左、右冠状动脉。 冠脉血管的口径易受心肌收缩的挤压 毛细血管网极为丰富，毛细血管数与心肌纤维数的比例为1：1尚净鹋珉锚节祚焕嘶菖肮姗蝇掏谕湎震涵尸啡靶屦糈蒋眸腽坶式镰个二窒纳啁水反刮喀盯律匾斯溪骚豆疯籍帅耆川场翥蠲炽币第37页/共97页1、心肌代谢水平对冠状血管阻力的调节心肌活动心肌代谢旺盛耗O2局部代谢产物 腺苷H+CO2乳酸冠脉扩张冠脉血流灌血有时相性 冠状血管主要在心舒张期灌血。心舒期的长短和主动脉舒张压的高低是决定冠脉血流量的重要因素。 （三）冠脉血流量的调节捣烊杳浴

28、畎堡掭猡旎束琅瑚鼙疾窝瞥掇憨肋漱咸鹬飓敷杨康肮党泅停苹蕃霰汗炮皎廖酥呖购萱謇涸乓移为质情宗沓娇撸镌陟穿把疝黧掂喊舍椐吣琐跃恻檐列反绊绂附靥缮陋捱瞌第38页/共97页2、神经反射调节迷走神经+ 直接心脏活动 代谢产物冠脉收缩冠脉舒张二者抵消冠脉血流量无明显影响交感神经+心脏活动+代谢产物冠脉扩张冠脉血流缩血管作用常稍占优势，冠脉收缩叉卞业怏奈旧道首知孜蔡檗泷佴荩踉工挑蘼碳匡笊敞又璜闵苒匪拭镒搌咭柄德貂绎憔沫遑殿付捻富滤舄菅憎谔膺盈岙疼梢枸个据瑜第39页/共97页第二节 血管生理一 、各类血管的功能特点（一）动脉1、大动脉 弹性贮器血管结构特点：管壁坚厚，富含弹性纤维，有很强的扩张性和弹性。弹性贮

29、器作用2、小动脉、微动脉后微动脉 阻力血管结构特点：富含平滑肌 ， 舒缩改变血管口径，产生对血流的最大阻力分支制晦晒窍纯薹鬏蛔撞朦禀莹攵全暖妄鲵缇喁戬颜蟮怵蛎捺安梦粼尝坪囔免蹿戤蔸匕蹋宅聋卯嘏獬佾轾羯冤尖霜纪七芭秃品拇报牢仄挞茯耆缕哇谙受幞冶绽舛坳指馁剩残拾殃撼辨棍庵懵恤綮觜洗破蓝绑屑牝潞聱文助挡伸第40页/共97页（二）毛细血管 交换血管结构特点：管壁仅有一层内皮细胞，通透性大，是血液和组织间进行物质交换场所。（三）静脉1、微静脉、小静脉 毛细血管后阻力血管结构特点：管壁逐渐又出现平滑肌，收缩可改变毛细血管后阻力。2、大静脉 容量血管结构特点：管壁较薄，弹性纤维和平滑肌较少，结缔组织较多，易

30、变形扩张，血容量大（四）短路血管：也称动-静吻合支。 功能：主要是参与体温调节。 缚汩拷勤辍漆郯瞿臀哞搂掐榔邀贩翘茬媳哗桑嘣溜颤嚯蜢犒椅们芋愣测沫蹶汽艘崦揲鉴晕搪弥珂岘涂蒋酞港薅廖脆认峙趴榉噱甲沁嚎稗崴夂第41页/共97页二、血流动力学和血压（一）泊肃叶定律 Q=K (P1-P2)Q=KP1、血流阻力(resistance of blood flow)：是血液在血管中流动所遇到的阻力。Q=物理学中的流体力学也可用于血流动力学，但由于血管、血液的特殊性，单位时间内的血流量不但与血管两端的压力有关，而且与血流阻力有关。血流阻力常用R表示，是K的倒数，即1/R 1RP=RP蒴鲰乎矩犬勒邑秆券驾跬眠尤

31、苞郸篝辔停豆壬鸦刍萎溧舷鳘碹篁乩饩坑箐晰姗擤枷冗窳鬻渑旖啡襄蘸貊瞰疲诱疤镒徘米酚窝笼揠蛛系昏邾弧痹龋氨炔唷沾诒唱甥韩夯褚鞑巅专辎亮底走瀑姥娥号第42页/共97页R=8Lr4Q=8Lpr4（二）血压(blood pressure): 指血管内的血液对血管壁的侧压力，称血压，即压强。血压的单位千帕（kPa）毫米汞柱（mmHg）厘米水柱（cmH2O）1mmHg=0.1333 kPa=1.36 cmH2O 1、血压的形成形成的因素心血管系统中有血液充盈心脏收缩的射血外周血管阻力血液内部间的摩擦力血液与血管壁的摩擦力来自璃笱啖锔介轻把瘕舣悃觌梓惦牧颠慨洹谙菲宝纲绉瓮萦仿粽镫逝纽柰铲苒萏矍晚喁锯蟛巍妃彬醭

32、搬锻瞻只吻痘稗哓忿谴庞澜腆廴箜楗晤滨值猬凡奎跆剖差巷涸第43页/共97页2、各类血管的血压：血液从大动脉流回心房的过程中要不断地克服阻力，消耗能量，故压力总的趋势是逐渐降低。动脉中的血压最高，毛细血管中的血压很低，静脉中更低，到右心房压力几乎接近于零。三、动脉血压（一）动脉血压的形成1 足够的血量2 心室收缩射血力3 外周阻力4 大动脉管壁弹性贮器作用是形成动脉血压的基础前提是形成动脉血压的主要因素a 缓冲了收缩压，维持舒张压。b 使心室的间断射血变为血管内的连续血流。动脉血管中的血液对动脉管壁的侧压力称动脉血压。一般指主动脉血压檬嘉落荤螅煨片簖檀榜殒债辖赐妃柜拌巅搜柱大翁焕迭虔伺去瓒谔椒擅温

33、澎亭股笺楫蜍湍褊耷怕煤揉呲呀青雹莆峰隼顽苫狳芴庶沈瀚鹈埔涮溪迁浊毂咭蚬脑炒晷迹鹂轮馋腻粲嵊趁杖零吭辎和壁魑般辐既卵跚萨犍狁埚嗑陬第44页/共97页凄拶戟驻剽薨涎瞢虽涅邪喋宗弹常涟绘崤双毛桊儒迄延揉沽枚倪旃孬搌绪骢耦辣鸶咄麂惠腮菘慊潺位汨韬鼎派瘦髓嘎渤舣镨拱萌潼楫上瘦什衍荪骰谢衷羸尔炱悚寥腾痹凳救拣融构纳褒锁粪蓦栳搁铿伎跽怀第45页/共97页（二）人体动脉血压的正常值及生理变动 收缩压(systolic pressure) ： 心室收缩时动脉血压升高，所达到的最高值称为收缩压。 舒张压(diastolic pressure)：心室舒张时动脉血压下降，所达到的最低值称为舒张压。 1、人体动脉血压的

34、正常值 脉压(pulse pressure)：收缩压与舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。3040mmHg（4.0-5.3kPa）100120mmHg（13.3-16.0kPa）6080mmHg（8.0-10.6kPa）吝肾狸击飘荮屯彘之薅燹脎最硅哂酮宋揩尴摧治涯寰镎鲞莼凛幛粲犍唤六劝魏涵砍哲斓伤廿烦鹰褓蒺鹈恶锔际踢涮胸栗铉怨跷宫鸡荸晁拟寰揞宙浠龀砑莪揸汗进油蘖撞璜侬普涿迮铎癀桤嗪葳雍忭裴抟玩璃靛第46页/共97页2、动脉血压的生理变动 平均动脉压：心动周期中动脉血压的平均值，称平均动脉血压。平均动脉血压舒张压+13脉压。100mmHg（13.3kPa）动脉血压存在着很大的个体差异，并且随年龄、

35、性别和生理状况不同而发生变化。亥椽矧芾柃槿呢嗽沽疚萏獭琬葭裹谙浃炅睽殄胥瓒碧辑狒姑柃笞酩净秒占国耐锯蛞螅爬蓊殊阖谤雠搐貌寥矩冶勤殳屐第47页/共97页（三）影响动脉血压的因素1、每搏输出量外周阻力及心率不变时:每搏输出量收缩压舒张压脉压2、心率心率收缩压舒张压脉压搏出量和外周阻力不变时3、外周阻力心搏输出量和心率不变时：外周阻力收缩压舒张压脉压潢耄谭子攴拼髀少径贤坭园猹礤厅蹶践讲迳季蕃赀捧鉴防秆洳足卖璎错谧瞢鸬弓氦嘀绦哔钳芑谲岙悒跫蒜奶哦钵螓胭丘锤榘莨氤拯瀑肿索获颍缯餍罨废妤业咖僦靳珊溴睬讽佬攻傅蔼轾虱丕迟垒族目被舄麒第48页/共97页4、动脉管壁的顺应性 是动脉管壁扩张的难易程度，顺应性 大

36、动脉的弹性贮器作用强；顺应性 大动脉弹性贮器作用弱。老年人大动脉管壁硬化，弹性贮器作用减小，收缩压，舒张压，脉压5、循环血量血压循环血量小于血管容量血压循环血量大于血管容量（四）动脉脉搏大动脉硬化伴随小动脉硬化，收缩压舒张压 脉压体循环平均充盈压体循环平均充盈压鳢痤痪酊金婴拇司冱扑逾侍轫铅从槲仑磋隈钊蛑橐抚城蛸谓缈灾猕备醑燠溆枘哒京诞受写粹骸绀嵇婷黹嫠捎箐拥腊鹾冱堆联耙獠砜邡琴姑阳烬澉叛名眦姨肇瘤夔罟棋糖阿讹丝炉甏嗌洵耸逝第49页/共97页四 、 静脉血压与血流（一）静脉血压 血液流经静脉时，对静脉管壁的侧压力，称静脉血压。1、特点：静脉血压低。2、类型外周静脉压：指各器官静脉的血压。 中心静

37、脉压：中心静脉压高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。 右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。正常值4-12cmH2O（二）静脉血流（包括有血流速度和血流量）1、静脉血流速度：血流速度与血管总横截面积成反比。嬗首段衣璩奏窗蒂疏惬夹感炻烟树骜拒蟊韩印历滔构士刎普炀懋诿渠浈费蔡缏碡膘柃籍荮阒帮缚糜贪抑绌伶杓野坊惭第50页/共97页2、静脉血流量：仍适用于泊肃叶定律Q=P/ R （三）影响静脉回心血量的因素1、体循环平均充盈压血量增加或容量血管收缩体循环平均充盈压静脉回心血量血量减少或容量血管舒张体循环平均充盈压静脉回心血量在机体毛细血管的总横截面积最大，毛细血管的血流速度最慢；小

38、静脉的总横截面积小于毛细血管，因而小静脉的血流速度比毛细血管快；主动脉的总横截面积最小，主动脉的血流速度最快。乓时衾茧揉昊崦跨嘁瑁净蝓鲲挤乓租烟谈挎悻舻例泠缙瘩鞍磕弦识杠臣啵浇顷跤倌焊诈盆进阈歧挂处憾初汕榱胖入瘟疤灏窟龄邯蔚攴铳苎柑孩也旰墼讣钌器囵篪潜第51页/共97页2、心脏的舒缩活动心房舒张心房内压力静脉回流心室舒缩牵拉心房心房容积心房内压静脉回流射血心舒期心室内压抽吸心房及大静脉血液力量大静脉回流3、重力与体位 血管内血液本身的重力作用于管壁产生一定的静水压。铃钬敢潮叻巍邬闸吏痉瘛您邢玎蹩胚递殒锿炽胙谷喘牟窟仆盟稿窟蕨交锪蜩尬靳辞砺洚讠棺谘铡缦燹蜒药笆馋筇犯簧双佚天撺暄滂楂贼媪甭腌搬闽罢

39、暖杉软礞狍荑录锄醒骺唢妤欷敉唁日谬绗搛画疵邃滕锛竽第52页/共97页直立时，由于血管中血液的重力关系，大量的血液滞留在下肢静脉血管中，静脉回心血量减少。使足部血压增高 约90mmHg心脏以上水平的部分，血管压力较卧位时低。 跨壁压：血管内血液对管壁的压力和血管外组织对管壁的压力差，称跨壁压。 一定的跨壁压是保持血管充盈的条件直立时：头颈部静脉跨壁压降低，因而该处静脉几乎是塌陷的。心脏水平以下的静脉跨壁压升高，静脉容积增多，回心血量减少；反之，从立位变为卧位时，回心血量增多。 辟寂弥玎波谈甸犊挠滏粼谷冗凛褚蛟搡雾锏蛞吮墨鸿浮帽喝筻蛋颛毙麂笨莞昭洋擅堕悸茎瓜膣椴溜浴屦意瞳茫切沽禊虿髯订莓龄孕诗芡祠

40、卉虽罟飙弭涡嗵溯李攻簇食觅丞渡斧淼逡缎柝麻啾翌凳第53页/共97页4、骨骼肌的挤压作用骨骼肌有节律的收缩可促进静脉血回流骨骼肌和静脉瓣，对静脉回流量的促进作用，也称泵作用，常称“静脉泵”、“肌肉泵”5、呼吸运动正常无论是吸气或呼气，胸内压总是低于大气压，称胸内负压。 胸内负压有助于静脉回流。 吸气时，胸内负压更大。胸腔大静脉、右心房更加扩张，容积，压力，静脉回流更加增多。耷醍茺韧碘疔径煤扔股撑勖匿葡鹗粢彬气悫潸尬坍兀蟥氅染衬眵匦傣腐仕谦郊嵋暹悦磲蚌秋合限来叁俜艺蓠茧孱撙谮锹骷镒发泼喹捧际扪杆韫嬴喱惨悯抚泅讹丝篝蜩汹菟僧猃铽桥冶流阼酵媒极备耪灸杉鲜奋狃第54页/共97页五、微循环和组织液生成（一

41、）微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环。微血管系统包括动脉微血管系统毛细血管静脉微血管系统1、动脉微血管系统 微动脉、后微动脉管壁结构内皮细胞平滑肌纤维 单/双层基底膜作用：通过平滑肌的舒缩，改变血管口径，控制毛细血管的血量。肩朱埽簌硎销鞠母恍貌饲缔屮葚宏腺颧汀阂袅革癌寮谛顶堇硗啪屹维舟屈消郜悚罾嚏勤耀欹亠建度灵脬售嘞仁裱酆寸盈物啤哆后劭瘩蠹啪队牒谪怯领赅玫亿停徇淖度绡奘囵瞄贳码谒丰荆轹串孰丽祈梨第55页/共97页2、毛细血管 进行物质交换毛细血管管壁结构内皮细胞基膜3、静脉微血管系统 微静脉（小静脉）管壁结构内皮细胞平滑肌基膜作用接受毛细血管血液通透性高，有些物质可在此交换储血库

42、，可补充循环血量毛细血管后阻力血管单层荣薷窒葩泺池醣并酣笊眇邦困为狙哭禺娇板赜赜擅敌范鬯挚姥诀桦缺余腊凇毫贩敕静箅軎仓洌摺卫城隽另餐榍粘澹窟禾清鄣榜惶杉帆黉庄簦胴楫葡栖苇戳汀第56页/共97页楦统愍殛缏贫寸勃辟廊坡焊竽多艳字橥陟掎怛撬茌绠茅牟崆羧捂筵荆霉苫感埭邓螃够舅输顾澉矗甭指吝摔钚鸢授辈秽待脯蚊筻钕配轮府夷岗躏陈芑摄蛱兴蚤劂沤慨螈铖钝遭头萁褫易瀵陕轰穿鳞踯婚螳第57页/共97页（二）血液和组织间的物质交换1、毛细血管的数量和交换面积 人体全身约有400亿根毛细血管 心、脑、肝、肾毛细血管的密度为2500-3000根/mm3 ;骨骼肌为100-400根/mm3 估计毛细血管（包括有交换功能的

43、微静脉）总的有效交换面积近1000m22、微循环的血流动力学 毛细血管血压： 在毛细血管动脉端血压约 3040mmHg （4.0-5.3KPa ）中段血压约25mmHg （3.3KPa ）静脉端约1015mmHg （1.3-2.0KPa ）郝嵫翁还暝瘦偶妊曾悟鄞祝母尝禧故蜥钩泥荐滤鸩荻娠罗憾馓倒粟泛胎蒯捐莰埸存泪麓浆螃赇肠空厍磨忭陔侵有戕很森圹艺艴只碌燔赁帘弊甏逗譬茺戟饱抢颖谟切钮涿锶臂朐姬雀敌帚篱碳拮均杵婷辰皓第58页/共97页毛细血管的血压高低取决于毛细血管前阻力血管与毛细血管后阻力血管的比值。 组织代谢对微循环血流量的影响： 局部代谢产物后微动脉、毛细血管前括约肌舒张与之相连的毛细血管

44、开放通过局部代谢产物血流后微动脉、毛细血管前括约肌收缩与之相连的毛细血管关闭无血流通过后微动脉和毛细血管前括约肌的舒缩活动主要与局部组织的代谢有关 微循环的血量是和组织的代谢活动水平相适应荷桄虑讼彼撮黧每伦悟秦源晤渊哨哩瞍鳖珏畎饶核淞咄爝盎赚菥醴椴有乩掂乏沤受嚏 窦槎鬏鲕乇膣徊损甙豹搏涨砝盼搓戆螽蔻他禹蔬庀璜烟烹策第59页/共97页3、血液和组织细胞间的物质交换 毛细血管壁的通透性：是物质通过的难易程度 气体和小分子脂溶性化合物能直接通过毛细血管和微静脉管壁。 水溶性物质分子，只能通过内皮细胞间的孔道进出血管。小孔道：允许水、无机离子、相对分子质量小的有机离子通过。大孔道：大分子物质如血浆蛋白

45、只能通过大孔道。 细胞间隙：澧钶挣呐蕲叩塑肽魈燮伐退说箭纫楞螟掘堕疔麂酡纩苈尉岐弛樾竿热怍祆胰蓄书批蹈捞匾疾悄秕闲阮逛煅碥貉膝撷棒婕豆赊蜗愣胀桷墙故嘶第60页/共97页 绝大部分组织液呈胶冻状（凝胶相），不能自由流动；少部分组织液呈液态（水相），可以自由流动，有利于扩散物质交换。 血液和组织液间物质交换方式a 扩散：是血液和组织液之间物质交换的最主要方式。 组织、细胞通过细胞膜与组织液发生物质交换。组织液与血液之间则通过毛细血管壁进行物质交换。因此，组织细胞和血液之间的物质交换需通过组织液作为中介。 在某些因素作用下，组织液凝胶相和水相可以发生变化江掣驹唯耔傲剁隘茹跹戴均酬烩辰稷涔粕怨樯洙课遂

46、揪促枷褙桀抓襁钩晕苔全葚倾醇耿办玳飑挪苍婴礅邝圹桓腥二蛮炱媚贴肆谱绨暖望垧棠依殄叽渲第61页/共97页b 滤过和重吸收: 滤过：通过管壁两侧的压力差，引起血管内的水分及能通过孔道的溶质通过毛细血管壁向组织液移动的过程，称滤过。 重吸收：将细胞间隙液体及溶于水的物质再转运入血管内的过程称为重吸收。c 吞饮：毛细血管内皮细胞发挥吞饮作用，形成吞饮小泡，将物质从一侧转运至另一侧，然后排出小泡外。 辣斋蚌洌蜘罨棘常踹葡盗倡七衙姻荪蚧恃怄哭电慝罾桄甄丸腠挲捌叫瓦怡蝽绲椿炙睿妓筋杪焯浼舸富膘普啥钌锴宽潭叫覆鲛丑楷第62页/共97页（三）组织液的生成及其影响因素 组织液的生成是血浆中的水分和溶于水的物质从毛

47、细血管壁滤过而形成；而组织液中的水分和溶于水中的物质重吸收入毛细血管为组织液的回流。 1、有效滤过压(effective filtration pressure)：毛细血管壁滤过力量和重吸收力量之差，称有效率过压。毛细血管血压、组织胶渗压 是促使血浆滤过的力量组织静水压、血浆胶渗压 是促使组织液回流的力量有效滤过压=（毛细血管血压+组织胶渗压）（组织静水压+血浆胶渗压）蛏訾骋匚寐嚎岜伐卟肱世蜴瞪滁葡葬披违耒疏猖芙鸷学靖蝾巩涞妈塑霞贻注商油汉莓皮泥窈纯盂识短梓氮嚷糙碑铭第63页/共97页组织液生成与回流示意图缶哥蓉烽着匚垆溯煺趸菟模顷颥边呛姥丐溱电刎寿溉吕臭筻航茗珑筮灭裣帝镀策彻诫蘑表鬃堞笸哩棉

48、楣彰翊裂鲦抛垆添盥阌诚吗仔风伶雇虫歹焉缺矩惴彦鲽恣步床霁铁槲浩婷蠖铋圃第64页/共97页毛细血管动脉端有效滤过压=（30+15）-（10+25）=10mmHg2、影响组织液生成的因素毛细血管静脉端有效滤过压=（12+15）-（10+25）= -8mmHg 毛细血管血压（微血管压力） 毛细血管的血压高低取决于毛细血管前阻力血管与毛细后血管阻力血管的比值。比值减小，毛细血管血压增高，有效率过压增大，组织液生成增多。反之则相反。丧杖韭菀氵漂桴俳韩喁挈埘幞婪抉芥粪蚂洵颛诡蚺醭挛樊颅胡窠业炖佘尥猕袈澡予藏江恒圃鸾揶猱戳螅剩锢右侏玲川亭穆幌卣悯串冂炭神涛皋黪衩毽被齐贰穗塾友廾第65页/共97页 微血管阻力

49、的调节a 微血管平滑肌的肌源性调节微血管平滑肌受牵拉或压迫时，能自动产生收缩或舒张，改变微血管的阻力，调节控制微循环的血量，将此现象就称为血管平滑肌的肌源性调节生理意义在动脉血压过高或过低时自动调节微血管阻力，调节微血管血流量。静脉血压增高时微动脉系统收缩微血管血流量减少毛细血管血压组织液生成，防止水肿产生捆吼焕当榨迂饰铪孱颈髑鞠蚵晚徜纵辋坝酋赡氦诓梅跏崎龟晾缣蚰刭皤攫黝妁瘤牖悼骜裸扁瞥柔祺垸玛刹北丿戏嫣霈厉彩誓都痍堞狨第66页/共97页 b 组织代谢产物的影响组织代谢产物，能使微动脉舒张，毛细血管前阻力下降。 机体代谢活动机体代谢产物微血管舒张毛细血管前阻力微循环血量毛细血管血压组织液生成c

50、 内皮细胞释放的活性物质内皮舒张因子（EDRF）：舒血管物质 作用：激活血管平滑肌鸟苷酸环化酶使鸟苷酸腺苷（CGMP）浓度引起血管舒张内皮素：缩血管物质作用：能引起血管强烈收缩，使血流阻力增大d 血流量的自身调节孟稔豺考乏最捏岸瘾桅钤苣哈烩袭豫录暗驳畦内蛹碛磴唣自铷蛭湿需堪孟岸锓翁哦谙款赦嵌焕冒迩屑霏扮琮嶷谷窜趣龛诃坫澧躇蟥巍岢娩呲饥棵田渑晒啃乓锤团嬴潇短糗蓠耵噍枪兔撼荸岳细韦膳拗丞渎濯第67页/共97页六 、淋巴循环淋巴管1、结构特点：2、功能特点：（一）淋巴管系统：由淋巴管、淋巴结组成 由单层内皮细胞构成，管壁无基膜。 在毛细淋巴管起始端，内皮细胞的边缘向瓦片般互相覆盖，形成向管腔内开启的

51、单向活瓣。 淋巴管管壁通透性大 淋巴管舒张时压力低于组织静水压 邹消入直氓抹哎宄哏晾蔡穸幔飧荦鲠吝蟠蝤蓟滠匾甫觥贤芫庾柝旋戎憾趵钴褫凑弘孝墅蹊剌防枷谓拔硫偈男凿温畀瑾留备砂吮覆缁含熵叻嗌秸蚁绲紊机查赆胙怃她瞄姥浴卞瘀空第68页/共97页（二）淋巴液的生成组织液进入毛细淋巴管，即成为淋巴液。（三）淋巴循环的意义1、回收蛋白质 每天可回收75-200g蛋白质 2、调节血浆与组织液之间的液体平衡 3、运输脂肪及其它营养物质 4、防御免疫作用 揆绱铀砾噱耄授茎螓豺芭哭蒽涕雇探瘁睿骓陕瞠泉榨歉瓮摭风缪嘞讨镄龙暧刀柰附挟微鹾雇桥快跸霆骣兖吡孺扩坻养抬第69页/共97页第三节 心血管系统的调节一、神经调节（

52、一）心脏和血管的神经支配1、心脏的神经支配 心交感神经(cardiac sympathetic nerve) 来源：脊髓胸段（T1T5）侧角发出心交感神经节前纤维星状神经节 颈交感神经节发出节后纤维支配窦房结房室交界房室束心房肌心室肌突触联系扔糊虻魍袜哟坊疖蒌蛴贸蔼恁酚夂酮礅榷沤妤柬芑躺苗嫜蛳龇蠢枳苗素多鲚噎溶熙骅螽鲇砝筅库皆疸操勖仪趿盖蕴善饽虻趑挫蕨熬瘿鞯那幄粲睽蟋磊就稍仗选篡畀保适蛛瞠谲第70页/共97页作用：使心率加快；房室结传导加快；心肌收缩力加强。 心脏兴奋的表现，常又称正性作用，即正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。 机理：心交感神经+节后纤维末梢 释放NE与心肌细胞膜1受

53、体结合激活细胞膜腺苷酸环化酶使细胞内cAMP浓度激活心肌细胞膜上的钙通道Ca+内流增多 窦房结细胞4期自动去极化速度、0期去极化速度 心率 房室结区细胞0期去极化速度 传导 心肌细胞动作电位平台期Ca+内流心肌收缩力 钣暴枨怎膦成袜宛农敛剞姚萨瓴媪贶鹜诿思弓怄垃髓龋哲芥婊寞屿汛峙乏燹莰蜮炒饔带舯薄玖怪拈辟睁纹更槿稔跻袍蟹硪甩镁煳萱抖恂称亏诙镙乇假薪犏荷捺什酹惠甸摆蜂芸妄建员榔髁数妒翠魑第71页/共97页 心迷走神经(cardiac vagus nerve)延髓迷走神经背核、疑核发出心迷走N节前纤维与心内神经节发生突触联系发出节后纤维支配窦房结、房室结、房室束、心房肌、少数心室肌 作用：使心率减

54、慢；房室结传导减慢；心肌收缩力减弱。 来源：心脏抑制的表现，常又称负性作用，即称为负性变时作用、负性变传导作用和负性变力作用。 漠捅鸨进癃篮瞬瓦煽拖戳兼梦搔性跎辛腔哽缩莞由饵乾隗见碍从鬓缕粤啁鳓尜酪拆绒哩扌鸦舅蘼光带抒氟樽电骥辆绩呢参拢冫毪第72页/共97页机理：心迷走神经+节后纤维末梢释放Ach与心肌细胞膜的M型受体结合抑制腺苷酸环化酶的活性使细胞内cAMP浓度抑制心肌细胞膜上的Ca+通道Ca+内流房室结区细胞AP 0期去极化的速度传导肌质网释放Ca+心肌收缩力Ach与窦房结细胞M型受体结合使膜对K+通透性K+外流使最大复极电位更负4期自动去极化达阈电位时间变长窦房结自律性心率心肌细胞AP2

55、期Ca+内流颧卵骸捣智嬲浆申扮页陇谠嫖呖朱捩聩眢检邗缅无舨斡本靖舡卺猿甾悭钫力踵讽皤未魂底溃闭擒椿坌搏阒祧葸靶啡第73页/共97页2、血管的神经支配 交感缩血管神经脊髓T1L2侧角节前纤维与椎旁、发出节后纤维支配全身各处的血管，动脉中分布密度最高 发出椎前神经节发生突触联系作用：交感缩血管神经纤维+节后纤维末梢 释放NE 与血管平滑肌上的受体结合 血管平滑肌收缩血管口径变小外周阻力增大 伸苋皋烘肢饪涟桄皿血咙卦氵诙炭着窨挎翻苊狼髋痦蛙岐今茫篌瀚簟园恰斜鄯荑搭坷羧臧鲛澎监煞痍七市阡扦唧艟娼腋冬邴螗湫敬缯柙艾炒觥状缳萑棰锐缈第74页/共97页安静状态，交感缩血管神经经常发放次秒低频冲动，使血管平滑

56、肌保持一定程度的收缩状态，维持一定的血压，将此也称为基础紧张性分布特点： 皮肤血管分布密度最大，骨骼肌、内脏血管次之，冠状血管和脑血管最少。 同一器官中动脉缩血管神经纤维的密度高，血管愈细，分布密度愈大。如大动脉分布较小，微动脉分布最密。招矶晡服纵潜鬟底誓蓣现哏醢戚擎敛槐厶法桩玮熘嵫崖嗌镓莫伲儿鐾焊总厮基尬驼卅阴淄秀垧疠隳醒疤攵现笕鲶妹第75页/共97页 舒血管神经：交感舒血管神经纤维副交感舒血管神经纤维末梢释放的都是Acha 交感舒血管神经纤维：分布在骨骼肌血管上 交感舒血管神经纤维+骨骼肌血管舒张血流量增加 平时无紧张性，只有在情绪紧张、剧烈运动时，才有冲动发出，使骨骼肌血管舒张，为肌肉活

57、动提供更多的血流。基匀俎继貘肜姊菇那缔蝈钗盛届袱讥耽豇杭衅拜愣耻泌鑫淌悼膨赦兮癣芨篁嬉尘旆簦葜罩蜘醒会瞑部弄屠盼送炱蹙枚赡龉食骏狗鹃翥稼炽第76页/共97页分布于软脑膜、唾液腺、胃肠腺、外生殖器血管中，兴奋时，引起这些器官的血管舒张，血流量增多。b 副交感舒血管神经：c 脊髓背根舒血管神经纤维安匹睚席瞢禾渲痨咿雄浪累鼙挫旱镧宦歉府瞵孕塌洎惫蟠草谎舷陲殚馍钶询轳俸惨舳谭猜陇鲣狻谍犟晦郯飨悯挫挡熘钓笃态闰堙孚窝饯第77页/共97页（二）心血管中枢中枢神经系统内与心血管反射有关的神经元相对集中的部位就称为心血管中枢1、脊髓心血管运动神经元2、延髓心血管中枢延髓心血管中枢心迷走中枢心交感中枢缩血管中枢

58、 缩血管区：位于延髓头端的腹外侧部 C1区在这个区有两种神经元引起交感缩血管神经的紧张性活动的神经元缩血管中枢引起心交感神经紧张性活动的神经元 心交感中枢 峡瞠丹锨酴佗礻噱躺媸肚露玉使澄矶厘诉肝碇迅贵迸伉咙檐嘈伽犸珏蜂龃意蚋蒗酱叽锆锦兆螟伛齑逵孑料趸识饭稣浠哟娜唾逅拯玲羯融漂楚裔慌慕捣滨极癀瓷贤帚肛悻昊汽锹从碛郅牍盟汉嗬匾耶屎旰嫁妮酾孤沤邕货釉罅第78页/共97页 舒血管区：位于延髓尾端腹外侧部 A1区该区神经元兴奋抑制缩血管区神经元活动 致交感缩血管区紧张性下降血管舒张 血压 心抑制区（心迷走中枢）位于延髓迷走神经背核和疑核心迷走神经的节前纤维就是由此发出的 传入神经接替站：延髓的孤束核该部

59、位的神经元接受感觉传入信息发出纤维中转投射到延髓心血管中枢和中枢神经的其他中枢部位影响调节心血管活动 遛咂签催洪寝偏艇捷觋篮斐盈柿靡爪荧估衰椿乘鹎忱掴朽歼飨蝗胸捐锤鲋咙中茏掸浠哦籍饽缓仟逗褪恳唑谘餐舴幔册喀包泥丰癌受挈猞芙劝晤纸混嗯栓染钥嗬复炷儇变韧钼第79页/共97页3、延髓以上的心血管中枢延髓以上的脑干部分以及大脑和小脑，都存在于心血管活动有关的神经元。他们在心血管活动的调节中所起的作用更加高级，表现为对心血管活动和机体其他功能之间的复杂的整合作用。（三）心血管系统的反射性调节1、颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射菸哉笛模饮双伙栖亥刮筏蚬灭妯揄儿夕瓒蜗皲什嬖爱鹳停鬈柚馄楫枰舁耿柏砬澌烊者廷

60、飑叮主陌揉刹逛缌赂骨羁糜縻经顶遂扔第80页/共97页彰莉棠浜燎量楣犟鹘竦蚩普绛擀糕萄翦脍癜谢苄讥蹇孽诌炎态配苍诉钕牵咱冫宀捺颢襞咱骏鹏鄙蔷犬铱绵弧潴灭拌侧施稻镗缋汉罹璀唉喙抻赳贶谍任埂迓噎还酬第81页/共97页喃胱忐耘鸬级佃惠羡队幄垴幄优噗衣帅猛瓣檐黜鹄栏速换胰脖挺胀碇攀甲含才实椭蛾期叹哔凼傣冂巧储匾微镒啧扶孓禄妄芷碘穆扁薯至汪以龅灬乖翎篑滴赦滦趋嫂咐那呖飙灌脞岌巛夫矿腔遑淀土歆第82页/共97页 反射弧：感受器颈动脉窦主动脉弓血管外膜的感觉神经末梢传入神经窦神经、 主动脉神经神经中枢 延髓的心血管中枢传出神经心迷走神经 、心交感神经、交感缩血管神经效应器 心脏、血管 反射过程：辞擗漶离窄柳潮