病生钾代谢实用教案

1、第1页/共58页第一页，共59页。KKK多吃多排少吃少排不吃也排第2页/共58页第二页，共59页。含量(hnling)与分布体内钾90% 存在于细胞内，特别是肌肉(jru)细胞中，机体内总钾量与体重（bodymass）成正比因此，成人与儿童，男性与女性，强壮与瘦弱者存在较大差距。一体重公斤成人总钾约为3500 mEq.血清钾正常值为3.5-5.5 mmol第3页/共58页第三页，共59页。肾对钾排泄肾对钾排泄(pixi)的调节的调节钾的跨细胞(xbo)转移结肠、皮肤的排钾功能 第4页/共58页第四页，共59页。钾的跨细胞(xbo)转移K+Na+-K+ ATP 酶K+K+K+K+Na+Na+Na

2、+Na+Na+Na+K+K+K+K+K+Na+Na+第5页/共58页第五页，共59页。The Sodium Potassium PumpFor each cycle, 3 Sodium ions out and 2 Potassium ions into the cell.Against a concentration gradient = A requirement for energy (ATP) =ACTIVE TRANSPORT!第6页/共58页第六页，共59页。第7页/共58页第七页，共59页。Extracellular sideCytoplasmNa+ - K+ATPasepump

3、Na+ - K+ ATPase pump第8页/共58页第八页，共59页。Na+ - K+ ATPase pumpIn the first step, 3 Na+ bind to the cytoplasmic sideof the transporter.Extracellular sideCytoplasm第9页/共58页第九页，共59页。Na+ - K+ ATPase pumpEnzyme-catalyzed ATP hydrolysis triggers a conformational change that shifts the sodium ionsoutside the cel

4、l.Extracellular sideCytoplasmATPADPP第10页/共58页第十页，共59页。Two potassium ions then bind to the extracellular side of the transporter.Extracellular sideCytoplasmP第11页/共58页第十一页，共59页。Enzyme-catalyzed hydrolytic elimination of thephosphoryl group returns the transporter to itsoriginal shape, moving the potas

5、sium into the cell.Extracellular sideCytoplasmP第12页/共58页第十二页，共59页。泵漏机制(jzh)泵漏机制泵：漏：Na+-K+ ATP 酶K+通道第13页/共58页第十三页，共59页。第14页/共58页第十四页，共59页。 肾上腺能受体兴奋通过cAMP机制激活(j hu)Na-K-ATPase促进细胞对钾的重吸收。 肾上腺能受体兴奋促进钾自细胞内移出。对的重吸收。第15页/共58页第十五页，共59页。酸碱平衡状态：H+-K+交换(jiohun)渗透压：渗透压 促钾外移运动：血K+机体总钾量 影响钾跨细胞转移(zhuny)的因素第16页/共58

6、页第十六页，共59页。肾对钾排泄(pixi)的调节 肾小球滤过 近曲小管和髄袢的重吸收 远曲小管和集合(jh)管的调节第17页/共58页第十七页，共59页。 远曲小管和集合管调节钾平衡(pnghng)的机制 远曲小管集合小管的钾分泌(fnm)机制 集合小管对钾的重吸收第18页/共58页第十八页，共59页。远曲小管集合(jh)小管的钾分泌机制K+Na+小管液主细胞(xbo)血管(xugun)Na+-K+ ATP 酶的活性对K+通透性血到小管腔的钾电化学梯度 K+K+K+K+Na+K+K+K+K+Na+- K+ ATP 酶第19页/共58页第十九页，共59页。 集合(jh)小管对钾的重吸收 H+-

7、K+-ATP酶小管液闰细胞(xbo)血管(xugun)质子泵K+K+K+K+H+H+H+K+H+第20页/共58页第二十页，共59页。影响(yngxing)远曲小管、集合小管排钾的因素 醛固酮 细胞外液的钾浓度(nngd) 远曲小管的远尿流速 酸碱平衡状态第21页/共58页第二十一页，共59页。肾外排钾 结肠(jichng)排钾 皮肤第22页/共58页第二十二页，共59页。低钾血症低钾血症 (hypokalemia)血清(xuqng)(xuqng)钾浓度第23页/共58页第二十三页，共59页。一、低钾血症的原因(yunyn)与机制 1.摄 入 如禁食如禁食(jn sh)+(jn sh)+未补或

8、补钾不未补或补钾不够够 2.排 出 3.钾的跨细胞(xbo)分布异常第24页/共58页第二十四页，共59页。肾过度(gud)排钾 利尿剂 （1）增加远端流速 （2）容量(rngling) 醛固酮 （3）氯缺失第25页/共58页第二十五页，共59页。 肾小管酸中毒 （1）近端肾小管酸中毒 近曲小管重吸收HCO3-和K+障碍(zhng i) （2）远端肾小管酸中毒 H+泵功能障碍(zhng i)K+吸收小管液闰细胞(xbo)质子泵K+K+K+K+H+H+H+K+H+血管(xugun)第26页/共58页第二十六页，共59页。 盐皮质激素过多：原发性和继发性醛固 酮增多(zn du)症 镁缺失： Na

9、+-K+ ATP 酶第27页/共58页第二十七页，共59页。 肾外途径丢失(dis)过多的钾 消化道：腹泻、呕吐、胃肠减压 失大量含钾消化液 失大量消化液AId 呕吐代碱 皮肤(p f)：过量发汗 大汗失钾+未补钾第28页/共58页第二十八页，共59页。钾的跨细胞(xbo)分布异常 某些药物：外源性胰岛素、舒喘咛 碱中毒 某些毒物：钡中毒、粗制棉籽油中毒 （抑制钾通道） 低钾性周期性麻痹(mb)( hypokalemic periodic paralysis):表现为低钾血症和骨骼肌瘫痪第29页/共58页第二十九页，共59页。（一）骨 骼 肌 1 1肌无力弛缓(chhun)(chhun)性麻痹

10、 （1）血清钾浓度为时： 四肢(szh)软弱无力 （2）血清钾浓度时； 软瘫、严重者呼吸肌麻痹第30页/共58页第三十页，共59页。 严重(ynzhng)(ynzhng)时不能兴奋（超极化阻滞）E Em m=59.5lgK=59.5lgK+ +e/Ke/K+ +iiE Em m第31页/共58页第三十一页，共59页。 （2）细胞缺钾丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性能量(nngling)产生与利用障碍，超极化阻值滞2骨骼肌溶解 严重缺钾（血清钾），肌肉运动细胞内钾不能释出使血管(xugun)扩张骨骼肌细胞供血肌肉痉挛、缺血性坏死和骨骼肌溶解 缺钾糖原合成代谢障碍第32页/共58页第三十二页，共59页

11、。（二） 胃肠道平滑肌 肌无力肌无力麻痹麻痹(mb)(mb) 肌细胞兴奋性肌细胞兴奋性（超极化阻滞）（超极化阻滞）肠道肠道运动运动、 肠麻痹肠麻痹(mb)(mb)、麻痹、麻痹(mb)(mb)性肠梗阻性肠梗阻 第33页/共58页第三十三页，共59页。低钾对心肌细胞膜离子(lz)通透性的影响 对钾离子(lz)通透性降低 对钙离子(lz)通透性增加 对钠离子(lz)通透性的影响：与膜电位有关-60mv-120mv静息膜电位500V/S0相除极速度第34页/共58页第三十四页，共59页。（三）心 肌1 1兴奋性低钾血症心肌(xnj)(xnj)兴奋性细胞内K K+ +外流静息膜电位 心肌细胞膜对K K+

12、 +通透性（浓度差/电导性）第35页/共58页第三十五页，共59页。2 2传导性 静息(jn x)(jn x)膜电位00期去极化速度，幅度，兴奋扩布减慢传导性细胞(xbo)内细胞(xbo)外+局部电流第36页/共58页第三十六页，共59页。 -70-90EmEtK+eK+e正 常第37页/共58页第三十七页，共59页。第38页/共58页第三十八页，共59页。(1) P-R或P-Q，Q-T或Q-U间期延长(ynchng)，ORS波群增宽，传导性所致 (2)S-T(2)S-T段压低：复极化期Ca2+Ca2+内流相对(xingdu)(xingdu)增大S-TS-T段不能回到基线呈下移 (3) T波压

13、低，增宽，倒置(dozh)，复极化期延长所致 (4) u波高大，与超常期延长有关T波后明显u u波，S-TS-T段压低为低钾血症或缺钾时的特征性表现 第39页/共58页第三十九页，共59页。（四） 肾 脏1尿浓缩功能(gngnng)：多尿，低比重尿,反常性酸尿性机 制：(1) (1) 远曲小管和集合管对ADHADH反应性(2) (2) 髓袢升枝受损对Na+Na+、Cl-Cl-重吸收 影响髓质正常(zhngchng)(zhngchng)渗透压梯度2缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性(binxng)，肾间质纤维化，肾小管萎缩等第40页/共58页第四十页，共59页。（五）酸碱平衡(p

14、nghng)(pnghng) 引起(ynq)(ynq)代谢性碱中毒机制(jzh)(jzh) 1 1低钾血症细胞内K+细胞外，细胞外H+细胞内细胞外H+ 2 2低钾血症 反常性酸性尿（paradoxial acidic urineparadoxial acidic urine）第41页/共58页第四十一页，共59页。（一）防治原发病，尽早(jn zo)(jn zo)恢复正常饮食 1血清钾浓度3 时多食含钾食物(shw)，如蔬菜、香蕉等，血钾可能恢复正常 2血清钾浓度或有明显临床表现， 如心律失常，软瘫，则应及时补钾（二）补钾第42页/共58页第四十二页，共59页。原则(yunz)是： 1 1）见

15、尿补钾：尿量30ml/30ml/小时(xiosh)(xiosh) 2 2）途径(tjng)(tjng)：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴 3 3）剂型：低钾血症均可用KClKCl，如低钾血症伴酸中毒则可 用KHCOKHCO3 3，补钾纠酸 4 4）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。 5 5）滴速：钾浓度在202040mmol/L40mmol/L为宜，滴速控制在101020mmol/20mmol/小时 6 6）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-64-6 日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 10 1515日以上。 第43页/共58页第四十三页，

16、共59页。（三）纠正水和其它(qt)电解质紊乱 低钾血症时常低钾血症时常(shchng)(shchng)有水、钠、镁等有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。第44页/共58页第四十四页，共59页。高钾血症（hyperkalemiahyperkalemia）血清(xuqng)(xuqng)钾浓度第45页/共58页第四十五页，共59页。1.1.肾小球滤过：如急性(jxng)(jxng)肾功衰少尿期慢性肾功衰末 期少尿或无尿肾排K K+ +2 2远曲和集合(jh)(jh)管泌K

17、+K+ Na+K+ATP Na+K+ATP酶激活AIdAId分泌：如AddisonAddison病AIdAId作用： 使用保钾利尿剂（安体舒通）拮抗了AIdAId的作用第46页/共58页第四十六页，共59页。2K+3Na+ATP酶H+K+糖原胰岛素、甲状腺素、胰岛素、甲状腺素、受体激动剂受体激动剂 +碱中毒碱中毒H+（三）钾向细胞(xbo)内转移蛋白质KKK 通 道(tngdo)第47页/共58页第四十七页，共59页。2K+3Na+ATP酶H+K+胰岛素缺乏胰岛素缺乏(quf)、严重、严重缺氧，缺氧，受体阻滞剂受体阻滞剂 酸中毒酸中毒H+高 钾 血 症K+K+K+（三）钾向细胞(xbo)外转移

18、第48页/共58页第四十八页，共59页。（一）骨骼肌1.1.轻度高钾血症 兴奋性增加2.2.重度高钾血症 肌无力弛缓(chhun)(chhun)性麻痹 “去极化阻值滞” 第49页/共58页第四十九页，共59页。机 制： 血清钾浓度(nngd)(nngd)为） K+e/K+i K+e/K+i的比值变大静息膜电位静息膜电位与阈电位距离骨骼肌细胞兴奋性 血清(xuqng)(xuqng)钾浓度为）骨骼肌细胞(xbo)的静息膜电位过小，甚至等于或高于阈电位不能形成动作电位（去极化阻滞） 骨骼肌细胞(xbo)兴奋性第50页/共58页第五十页，共59页。轻度轻度(qn d):兴奋性兴奋性重度重度:兴奋性兴奋

19、性自律性自律性传导性传导性收缩收缩(shu su)性性兴奋性兴奋性自律性自律性传导性传导性收缩性收缩性慢性慢性(mn xng)严重低严重低钾收缩性钾收缩性 （二）心肌四大生理特性第51页/共58页第五十一页，共59页。1 1兴奋性 轻度(qn d)(qn d)高钾血症：K+e/K+iK+e/K+i变大静息膜电位与阈电位距离心肌兴奋性 重度高钾血症： 心肌细胞静息膜电位过小，甚至等于或高于阀电位心肌兴奋性或消失 第52页/共58页第五十二页，共59页。2 2传导性 静息(jn x)(jn x)膜电位00期去极化速度幅度，兴奋扩布减慢传导性3 3自律性 高钾血症心肌细胞膜对K+K+通透性达最大复极电位(din wi)(din wi)后，细胞内钾外流比正常快，而Na+Na+内流相对减慢自律