病理生理学水电解质代谢紊乱实用教案

1、第一节 正常(zhngchng)水、钠代谢 第1页/共133页第一页，共134页。一、体液的容量(rngling)和分布(Volume and distribution of body fluid)体液(body fluid)体内的水和溶解(rngji)在其中的物质第2页/共133页第二页，共134页。Total body water (TBW) 60%Total body water (TBW) 60%v细胞内液细胞内液Intracellular fluid (ICF)40v细胞外液细胞外液Extracellular fluid (ECF)组织间隙组织间隙15组织液组织液Interstiti

2、al fluid(ISF) 血浆血浆5%PlasmaTranscellular fluid(third space) 1第3页/共133页第三页，共134页。二、电解质在体液(ty)中的分布及含量ECF: ECF: NaNa+ +、ClCl- -、 HCOHCO3 3- -ICF: ICF: K K + +、 HPOHPO4 42-2- 、 PrPr- - 体液中的各种体液中的各种( zhn)( zhn)无机盐、低分无机盐、低分子有机化合物子有机化合物和蛋白质以离子状态溶于体液中称电解质和蛋白质以离子状态溶于体液中称电解质第4页/共133页第四页，共134页。血Na 140 mmol/L血Cl

3、 104 mmol/L血HCO3 24 mmol/L 平均(pngjn)正常值第5页/共133页第五页，共134页。 三、体液三、体液(ty)(ty)的的渗透压渗透压 (Osmotic (Osmotic pressure of body fluid)pressure of body fluid)第6页/共133页第六页，共134页。 渗透压的大小取决于溶质的微粒数渗透压的大小取决于溶质的微粒数目目(shm)，而与溶质微粒的大小无关，而与溶质微粒的大小无关 正常值正常值280310 mmol/L第7页/共133页第七页，共134页。Daily intake Daily intake (ml/da

4、y)(ml/day)Daily outputDaily output(ml/day) (ml/day) Drinking Drinking 1000-13001000-1300Urine Urine 1000-1000-15001500Water in food Water in food 700- 900700- 900Lungs Lungs 350350Water of Water of oxidation oxidation 300300Skin Skin 500500四、水、钠的平衡四、水、钠的平衡(pnghng)(pnghng)及调节及调节（一）水、钠的平衡(pnghng)第8页/共

5、133页第八页，共134页。v每日最低尿量每日最低尿量500ml500mlv呼吸道失水呼吸道失水(sh shu) 350mlv皮肤不显性蒸发皮肤不显性蒸发(zhngf) (zhngf) 500ml500mlv粪便失水粪便失水 150ml 150ml生理生理(shngl)(shngl)需水量需水量: 1500ml/day: 1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度68g）第9页/共133页第九页，共134页。钠的平衡钠的平衡(pnghng)摄入：摄入：Na+ 100Na+ 100200 mmol/d200 mmol/d（约食盐（约食盐5 5 10g 10g） WHO WHO建议：

6、建议：5 5 6 6克克/ /天。天。 摄入量与高血压的发生率成平行关系摄入量与高血压的发生率成平行关系 钠几乎全部经小肠钠几乎全部经小肠(xiochng)(xiochng)吸吸收收排出：肾（主要途径）、皮肤等。排出：肾（主要途径）、皮肤等。第10页/共133页第十页，共134页。（二）、水和钠的生理（二）、水和钠的生理(shngl)(Physiological (shngl)(Physiological function of water and sodium)function of water and sodium)第11页/共133页第十一页，共134页。1.水的生理功能(Functio

7、n of body water)v 促进物质代谢v 调节(tioji)体温v 润滑第12页/共133页第十二页，共134页。2.钠的生理功能(Physiological function of sodium)v维持体液的渗透压v 参与细胞(xbo)动作电位的形成第13页/共133页第十三页，共134页。（三）、水与钠平衡(pnghng)的调节(Regulation of water and sodium balance) 第14页/共133页第十四页，共134页。1.渴感(thirst) 渴中枢ECFECF渗透压渗透压 血容量血容量 第15页/共133页第十五页，共134页。2.2.抗利尿抗利

8、尿(l nio)(l nio)激素激素(antidiuretic hormone , ADH)(antidiuretic hormone , ADH)ECFECF渗渗透压透压有效有效(yuxi(yuxio)o)循循环血量环血量渗透压渗透压感受器感受器ADHADH肾肾重吸重吸收水收水ECFECF量量渗透压渗透压容量感受器第16页/共133页第十六页，共134页。3.3.醛固酮醛固酮(aldosterone)(aldosterone)第17页/共133页第十七页，共134页。4.4.心房心房(xnfng)(xnfng)肽肽(ANP)(ANP)心房扩张心房扩张血容量增加血容量增加血钠升高血钠升高血管

9、紧张血管紧张(jnzhng)素增多素增多心房心房ANPANP合成合成(hchng)(hchng)分泌增多分泌增多减少肾素的分泌减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素对抗血管紧张素对抗醛固酮的滞钠对抗醛固酮的滞钠第18页/共133页第十八页，共134页。(Disturbance of water and sodium balance)(Disturbance of water and sodium balance) 第二节 水、钠代谢(dixi)紊乱第19页/共133页第十九页，共134页。大纲大纲(dgng)要点要点u掌握掌握(zhngw)(zhngw)低渗性脱水低渗性脱

10、水, ,高渗性脱水高渗性脱水, ,等渗性脱水等渗性脱水u的概念的概念, ,原因及它们对机体的影响原因及它们对机体的影响u掌握掌握(zhngw)(zhngw)水肿的概念水肿的概念, ,发生机制发生机制u了解水钠代谢障碍的分类及防治基础了解水钠代谢障碍的分类及防治基础u了解水肿的分类及其对机体的影响了解水肿的分类及其对机体的影响第20页/共133页第二十页，共134页。v脱水(tu shu)(dehydration) 高渗性 低渗性 等渗性v水过多(water excess) v 低渗性（水中毒） 高渗性（盐中毒）v 等渗性（水 肿）一、分类(fn li)（ Classification ）（一）

11、根据细胞（一）根据细胞(xbo)外液容量和外液容量和渗透压渗透压 第21页/共133页第二十一页，共134页。v低容量(rngling)性低钠血症（低渗性脱水） v高容量(rngling)性低钠血症（水中毒） v等容量(rngling)性低钠血症（二）根据血钠的浓度（二）根据血钠的浓度(nngd)和体和体液容量液容量1.低钠血症低钠血症第22页/共133页第二十二页，共134页。v低容量(rngling)性高钠血症（高渗性脱水） v高容量(rngling)性高钠血症（盐中毒） v等容量(rngling)性高钠血症2.高钠血症高钠血症第23页/共133页第二十三页，共134页。v等渗性脱水(tu

12、 shu)v水肿3.正常正常(zhngchng)血钠性水钠紊乱血钠性水钠紊乱第24页/共133页第二十四页，共134页。二、细胞外液容量减少二、细胞外液容量减少(jinsho)(jinsho) 脱水脱水 各种原因引起的体液容量尤其是细胞外液量减少（体液丢失量超过体重各种原因引起的体液容量尤其是细胞外液量减少（体液丢失量超过体重2%2%以以上），并出现一系列功能、代谢变化上），并出现一系列功能、代谢变化(binhu)(binhu)的病理过程称为脱水的病理过程称为脱水（dehydrationdehydration）。）。 第25页/共133页第二十五页，共134页。1. 1.概念概念(ginin)

13、(con(ginin)(concept) cept) 低容量低容量(rngling)(rngling)性高钠血症性高钠血症(hypovolemic (hypovolemic hypernatremia)hypernatremia)(一)高渗性脱水(tu shu) (hypertonic dehydration)v water losssodium lossv serumNa+ 150 mmol/L v plasma osmotic pressure 310 mmol/L第26页/共133页第二十六页，共134页。2.2.原因原因(yunyn) (causes) (yunyn) (causes)

14、 1) 1)入量入量( (d decrease of intake)ecrease of intake) v 水源断绝水源断绝v 丧失口渴丧失口渴(ku k)(ku k)感感v 进食或饮水困难进食或饮水困难第27页/共133页第二十七页，共134页。2)2)丢失丢失(dis)(dis)过多过多(lost from (lost from ECF)ECF)v呼吸道蒸发：癔病呼吸道蒸发：癔病, ,代谢性酸中毒代谢性酸中毒v大量出汗大量出汗(ch hn)(ch hn)：高热：高热, ,大大量出汗量出汗(ch hn)(ch hn)v经肾丢失：尿崩症、渗透性利尿经肾丢失：尿崩症、渗透性利尿v经胃肠道丢失：

15、呕吐，经胃肠道丢失：呕吐， 腹泻腹泻第28页/共133页第二十八页，共134页。失水失水(sh shu)(sh shu)失失Na+Na+渴中枢渴中枢口渴口渴皮肤蒸发皮肤蒸发脱水热脱水热ECF量量ECF渗透压渗透压 主要环节(hunji):细胞外液高渗细胞内脱水细胞内脱水 CNSCNS功能障碍功能障碍幻觉幻觉, ,躁动躁动 ADH 肾重吸收水肾重吸收水尿少比重高早期早期(zoq)不易不易休克休克第29页/共133页第二十九页，共134页。3 3、高渗性脱水对机体、高渗性脱水对机体(jt)(jt)的影响的影响1 1）口渴）口渴2 2）细胞外液减少）细胞外液减少, ,但早期不易发生休克但早期不易发生

16、休克3 3）尿量减少，比重）尿量减少，比重(bzhng)(bzhng)增高增高 细胞外液高渗刺激细胞外液高渗刺激ADHADH分泌分泌4 4）细胞内液向细胞外液转移，细胞皱缩）细胞内液向细胞外液转移，细胞皱缩5 5）中枢神经系统功能障碍）中枢神经系统功能障碍, ,蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血6 6）脱水热）脱水热第30页/共133页第三十页，共134页。脱水热 (dehydration fever) 因皮肤(p f)蒸发水减少引起的体温上升第31页/共133页第三十一页，共134页。 高渗性脱水的主要发病(f bng)环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少第32页/共133页第三十二页，共1

17、34页。 4防治(fngzh)的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) v防治原发病防治原发病(f bng),去去除病因除病因v及时补水，5%GS或淡水(dnshu)v适当补钠第33页/共133页第三十三页，共134页。1. 1.概念概念(ginin)(con(ginin)(concept) cept) 低容量低容量(rngling)(rngling)性低钠血症（性低钠血症（hypovolemic hypovolemic hyponatremiahyponatremia） (二)低渗性脱水(tu shu) (Hy

18、potonic dehydration)v sodium loss water lossv serumNa+ 130 mmol/L v plasma osmotic pressure Na+失水失水(sh shu)(sh shu)水移入水移入 细胞细胞(xbo)ECFECF渗渗 透压透压 ECFECF量量 组织液组织液 血容量血容量 脉速、脉速、BPBP 、V V萎陷萎陷ADHADH 肾血流量肾血流量 醛固酮醛固酮尿少、比重增多尿少、比重增多尿尿NaNa+ + ( (晚期晚期) ) 脑细胞脑细胞 肿胀肿胀 淡漠淡漠嗜睡嗜睡 ADHADH 肾重吸肾重吸 收水收水 尿量增多尿量增多, ,比重降低比

19、重降低（早期）（早期） 主要环节(hunji):细胞外液低渗第38页/共133页第三十八页，共134页。3.3.对机体对机体(jt)(jt)的影响的影响1 1）、细胞外液减少，易发生）、细胞外液减少，易发生(fshng)(fshng)休克休克 细胞外液减少细胞外液减少 细胞外液向细胞内转移细胞外液向细胞内转移 细胞外液低渗细胞外液低渗,ADH,ADH分泌减少分泌减少2 2）、脱水征：皮肤弹性下降，眼窝下陷和婴幼儿囟门凹陷）、脱水征：皮肤弹性下降，眼窝下陷和婴幼儿囟门凹陷第39页/共133页第三十九页，共134页。3）、细胞外液渗透压降低引起的变化：）、细胞外液渗透压降低引起的变化：（1）渴感不

20、明显，不思引水）渴感不明显，不思引水（2）早期尿量增多，比重下降）早期尿量增多，比重下降渗透压降低抑制渗透压降低抑制ADH分泌分泌（3）晚期尿量减少，比重升高）晚期尿量减少，比重升高血容量血容量(rngling)明显减少时刺激明显减少时刺激ADH分分泌泌（4）细胞外液内移，细胞肿胀）细胞外液内移，细胞肿胀第40页/共133页第四十页，共134页。 4）、尿钠的变化）、尿钠的变化(binhu)（1）经肾脏丢失的，尿钠含量升高）经肾脏丢失的，尿钠含量升高（2）肾外丢失，尿钠含量下降）肾外丢失，尿钠含量下降机制：机制： 低血容量低血容量 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统兴奋醛固酮系统兴奋

21、醛固酮分泌增多醛固酮分泌增多 肾脏对钠重吸收增多肾脏对钠重吸收增多 血钠浓度降低血钠浓度降低 尿钠含量下降尿钠含量下降第41页/共133页第四十一页，共134页。 4.防治的病理生理(shngl)基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) v防治原发病防治原发病(f bng)(f bng)，去除病因去除病因v适当(shdng)补液v补等渗液，抢救休克第42页/共133页第四十二页，共134页。（三）等渗性脱水（三）等渗性脱水(tu shu)血钠正常的细胞血钠正常的细胞(xbo)(xbo)外液减少外液减少等渗性脱水（等渗性脱水

22、（isotonic dehydrationisotonic dehydration）v sodium loss water lossv serumNa+ 130150 mmol/Lv plasma osmotic pressure 280310 mmol/L第43页/共133页第四十三页，共134页。1. 1.原因和机制原因和机制(jzh)(jzh) 各种原因所致等渗液在短时间内急性各种原因所致等渗液在短时间内急性丢失均可造成等渗性脱水。丢失均可造成等渗性脱水。 如肠液大量丢失如肠液大量丢失 大面积烧伤、严重烧伤大面积烧伤、严重烧伤, ,导致血浆大量导致血浆大量丢失等。丢失等。 大量的胸水、腹

23、水形成大量的胸水、腹水形成第44页/共133页第四十四页，共134页。2.2.对机体对机体(jt)(jt)的影响的影响补水过多未及时处理第45页/共133页第四十五页，共134页。三型脱水(tu shu)的比较高渗高渗性性脱水脱水低渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水发病原因发病原因 水摄入不足或水摄入不足或 丢失过多丢失过多体液体液丢失丢失而单而单纯补水纯补水水和钠等比例水和钠等比例丢失而未予补丢失而未予补充充发病机制发病机制细胞外液高渗，细胞外液高渗，细胞内液丢失细胞内液丢失为主为主细胞外液低渗，细胞外液低渗，细胞外液丢失细胞外液丢失为主为主细胞内、外液细胞内、外液等渗，细胞外等渗，细胞

24、外液丢失液丢失主要表现和影主要表现和影响响烦渴、尿少、烦渴、尿少、脑细胞脱水脑细胞脱水易休克、脱水易休克、脱水体征明显、脑体征明显、脑细胞水肿细胞水肿口渴、尿少、口渴、尿少、脱水体征、休脱水体征、休克克血清钠血清钠mmol/Lmmol/L150150以上以上130130以下以下130130150150尿钠尿钠有有减少或无减少或无减少，但有减少，但有治疗治疗补充水分为主，补充水分为主，适量补钠适量补钠补充生理盐水补充生理盐水或或3%3%氯化钠溶氯化钠溶液液补充偏低渗的补充偏低渗的氯化钠溶液氯化钠溶液第46页/共133页第四十六页，共134页。二、体液容量二、体液容量(rngling)(rngli

25、ng)过多过多 体液容量过多又可根据血钠变化和增多的体液分布特点(tdin)分为：高容量性低钠血症（水中毒）高容量性高钠血症（盐中毒）正常血钠性组织间液容量过多（水肿） 第47页/共133页第四十七页，共134页。( (一一) ) 水肿水肿(shuzhng)(Ede(shuzhng)(Edema) ma) 概念(concept) 过多的液体(yt)在组织间隙或体腔积聚第48页/共133页第四十八页，共134页。 心性、肝性、肾性、炎症性心性、肝性、肾性、炎症性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性局部性全身性全

26、身性(3)按范围第49页/共133页第四十九页，共134页。 2. 2. 水肿水肿(shuzhng)(shuzhng)的机制的机制 (mechanisms of edema)(mechanisms of edema)第50页/共133页第五十页，共134页。(1)(1)血管内外血管内外(niwi)(niwi)液体交换液体交换异常异常 组织液生成(shn chn)回流 第51页/共133页第五十一页，共134页。小动脉小动脉小静脉小静脉血浆血浆(xujing)胶胶体渗透压体渗透压组织液流组织液流体体(lit)静压静压组织液组织液胶渗压胶渗压淋巴管淋巴管CapCap流流体静压体静压第52页/共13

27、3页第五十二页，共134页。第53页/共133页第五十三页，共134页。u 1) 1)毛细血管流体毛细血管流体(lit)(lit)静压增高静压增高(increased capillary hydrostatic (increased capillary hydrostatic pressure)pressure)常见的原因是静脉压常见的原因是静脉压： 如心衰导致全身性水肿如心衰导致全身性水肿 静脉栓塞导致局部水肿静脉栓塞导致局部水肿 动脉充血导致炎性水肿动脉充血导致炎性水肿第54页/共133页第五十四页，共134页。2)血浆胶体(jio t)渗透压降低(decreased plasma col

28、loid osmotic pressure)白蛋白见于：分解代谢增强；慢性消耗性疾病合成；肝硬化,严重营养不良丢失;肾病综合症第55页/共133页第五十五页，共134页。3) 微血管壁通透性(increased capillary permeability) 血浆白蛋白滤出增加，会使血浆胶体渗透压降低，而组织胶体渗透压增高，导致滤出增多(zn du)、回吸收减少而发生水肿。如炎症等。4)淋巴(ln b)回流障碍 (lymphatic obstruction) 如乳腺癌根治术第56页/共133页第五十六页，共134页。(2) (2) 体内外液体交换体内外液体交换(jiohun)(jiohun)平

29、衡失调平衡失调第57页/共133页第五十七页，共134页。肾小球滤出钠、水9999.5 肾小管重吸收(xshu)6570 近曲小管吸收(xshu)0.51 滤出液排出第58页/共133页第五十八页，共134页。第59页/共133页第五十九页，共134页。(decreased glomerular filtration rate)(decreased glomerular filtration rate) 滤过面积(min j)：如肾小球肾炎有效循环血量 ：如心衰等有效循环量 肾血流 肾小球滤过率下降肾素-血管紧张素-醛固酮兴奋 入球小动脉收缩1) 肾小球滤过(l u)率下降第60页/共133页

30、第六十页，共134页。主要见于(jiny)有效循环量减少时第61页/共133页第六十一页，共134页。心房心房(xnfng)肽分泌肽分泌有效循环有效循环(xnhun)(xnhun)血量血量，心房的牵张感受器兴，心房的牵张感受器兴奋性奋性，ANPANP分泌分泌，近曲小管钠水，近曲小管钠水 重吸收重吸收第62页/共133页第六十二页，共134页。肾小球滤过分数(fnsh)(filtration fraction FF)增高(滤过分数(fnsh)肾小球滤过率/肾血浆流量) 约等于20%主要见于心力衰竭及肾病综合征等,循环血量明显减少第63页/共133页第六十三页，共134页。第64页/共133页第六

31、十四页，共134页。循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆(xujing)流量 滤过分数增加血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少(jinsho)，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多第65页/共133页第六十五页，共134页。3)3)远曲小管和集合管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多醛固酮分泌醛固酮分泌 分泌分泌：有效循环血量减少，肾血流：有效循环血量减少，肾血流量减少，流经远曲小管中的钠减少，激量减少，流经远曲小管中的钠减少，激活了入球小动脉的压力感受器和化学感活了入球小动脉的压力感受器和化学感受器，致密受器，致密(zhm)(zhm)

32、斑使肾素释放增斑使肾素释放增多，激活肾素多，激活肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统；醛固酮系统；灭活灭活肝硬化时对醛固酮的灭活减少，肝硬化时对醛固酮的灭活减少，血中醛固酮增多。血中醛固酮增多。第66页/共133页第六十六页，共134页。抗利尿激素释放增多抗利尿激素释放增多有效循环血量减少时，对左心有效循环血量减少时，对左心房及胸腔大血管容量感受器的刺房及胸腔大血管容量感受器的刺激减弱，反射的使激减弱，反射的使ADHADH分泌增多。分泌增多。肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统激醛固酮系统激活，活， Ang II Ang II，醛固酮，醛固酮，促进，促进肾小管对钠的重吸

33、收，血浆晶体肾小管对钠的重吸收，血浆晶体(jngt)(jngt)渗透压增高，刺激下丘渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，反射释放脑渗透压感受器，反射释放ADHADH增多。增多。第67页/共133页第六十七页，共134页。3.3.水肿的特点及对机体水肿的特点及对机体(jt)(jt)的影响的影响（1 1）. .水肿的特点水肿的特点 1 1）. .水肿的性状：根据水肿液蛋白含量的不水肿的性状：根据水肿液蛋白含量的不同分同分漏出液漏出液(transudate):(transudate):比重低于比重低于1.0151.015，蛋白质，蛋白质含量低于含量低于2.5g%2.5g%，细胞，细胞(xbo)(xb

34、o)数少于数少于500/100ml500/100ml。渗出液渗出液(exudate):(exudate):比重高于比重高于1.0181.018，蛋白质含，蛋白质含量可达量可达3-5g% 3-5g% ，细胞，细胞(xbo)(xbo)超过超过500/100ml 500/100ml 。第68页/共133页第六十八页，共134页。2).水肿的皮肤水肿的皮肤(p f)特点特点凹陷性水肿凹陷性水肿(pitting edema)(pitting edema) 当皮下组织有过多的液体积聚时，当皮下组织有过多的液体积聚时，这时水肿部位皮肤这时水肿部位皮肤(p f)(p f)肿胀、弹肿胀、弹性降低、皱纹变浅，指压

35、时可能有凹性降低、皱纹变浅，指压时可能有凹陷陷 又称显性水肿（又称显性水肿（frank edema )frank edema )隐性水肿（隐性水肿（recessive edema)recessive edema) 全身性水肿病人在出现凹陷之前全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多并可达原体重增加已有组织液的增多并可达原体重增加10%10%第69页/共133页第六十九页，共134页。3).3).全身性水肿的分布全身性水肿的分布(fnb)(fnb)特点特点v 心性水肿首先发生在低垂心性水肿首先发生在低垂(d chu)(d chu)部位；部位；v 肾性水肿先表现为眼睑或面部；肾性水肿先表现为眼

36、睑或面部；v 肝性水肿以腹水多见。肝性水肿以腹水多见。v 这些特点与下列有关这些特点与下列有关v 重力效应重力效应v 组织结构特点组织结构特点v 局部血流动力因素局部血流动力因素第70页/共133页第七十页，共134页。4.4.水肿对机体水肿对机体(jt)(jt)的影响的影响利：利： 炎性水肿有稀释毒素炎性水肿有稀释毒素; ;运送运送(yn (yn sn)sn)抗体抗体 弊：弊： 营养障碍营养障碍; ; 对组织器官功能的影响对组织器官功能的影响第71页/共133页第七十一页，共134页。 水中毒是指给肾脏排水功能降低的患者输入过水中毒是指给肾脏排水功能降低的患者输入过多水分，导致多水分，导致(

37、dozh)(dozh)水潴留，使细胞内外液容水潴留，使细胞内外液容量均增加的病理过程。量均增加的病理过程。（二）水中毒（water intoxication） 高容量性低钠血症（高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremiahypervolemic hyponatremia）v serumNa+ 130 mmol/Lv plasma osmotic pressure 280 mmol/L第72页/共133页第七十二页，共134页。低渗性液体在体内潴留低渗性液体在体内潴留(zhli)的病理的病理过程过程第73页/共133页第七十三页，共134页。 在肾脏功能良好的情况下，一

38、般不会发生水中毒。常见于急性(jxng)肾功能衰竭而又输液不恰当时。第74页/共133页第七十四页，共134页。水潴留水潴留(zhli) ECFECF量量 ECFECF渗透压渗透压 水移入细胞水移入细胞脑细胞水肿脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICFICF量量 第75页/共133页第七十五页，共134页。v细胞细胞(xbo)(xbo)内外液量均内外液量均，渗透压均渗透压均第76页/共133页第七十六页，共134页。v 防治防治(fngzh)原发病原发病v轻症限水v重症或急性(jxng)：利尿，甘露醇第77页/共133页第七十七页，共134页。（三）盐中毒（三）盐中毒(zhng d)(zhng d)（

39、高容量性高钠血症）（高容量性高钠血症）（hypervolemic hypernatremiahypervolemic hypernatremia）1 1）原因和机制：）原因和机制：（1 1）医源性钠盐摄入过多（心跳呼）医源性钠盐摄入过多（心跳呼吸吸 停止）停止） （2 2）原发性钠潴留）原发性钠潴留 原发性醛固酮增多原发性醛固酮增多(zn (zn du)du) Cushing Cushing综合征的病人综合征的病人第78页/共133页第七十八页，共134页。2 2）对机体的影响）对机体的影响高钠血症高钠血症ECFECF高渗高渗 ICF ICF转至转至ECFECF细胞细胞(xbo)(xbo)脱水

40、脱水CNSCNS功能障碍功能障碍第79页/共133页第七十九页，共134页。3 3）防治）防治(fngzh)(fngzh)原则原则v防治原发病防治原发病v肾功能正常者可用强效利尿剂肾功能正常者可用强效利尿剂v肾功能低下肾功能低下(dxi)(dxi)或利尿剂反应或利尿剂反应差者可用透析差者可用透析第80页/共133页第八十页，共134页。思考题思考题1. 机体是如何调节水钠平衡(pnghng)的？2. 高渗性和低渗性脱水患者均可出现中枢神经系统症状，其机制有何不同？3. 为何低渗性脱水患者易出现循环衰竭？而高渗性脱水患者不易出现循环衰竭症状？第81页/共133页第八十一页，共134页。 (Pot

41、assium homeostasis and its (Potassium homeostasis and its disorders)disorders) 第三节 钾代谢(dixi)紊乱第82页/共133页第八十二页，共134页。 一、正常一、正常(zhngchng)(zhngchng)钾代谢钾代谢(Normal metabolism of potassium) (Normal metabolism of potassium) 1. 摄入(intake)： 食物(shw)2. 吸收(xshu)(absorption): 肠道第83页/共133页第八十三页，共134页。3. 3. 分布分布(f

42、nb)(distribution)(fnb)(distribution)： 7.6%细胞(xbo)内钾90%150mM细胞外液1.4%3.5-5.5mM消化液1%第84页/共133页第八十四页，共134页。第85页/共133页第八十五页，共134页。 5. 钾平衡(pnghng)的调节(Regulation of potassium balance)肾调节(tioji)+钾跨细胞(xbo)膜转移+结肠排钾第86页/共133页第八十六页，共134页。影响钾在细胞内外转移影响钾在细胞内外转移(zhuny)(zhuny)的因素的因素1. 1.钾的跨细胞钾的跨细胞(xbo)(xbo)转移转移 泵漏机制

43、泵漏机制(pump leak mechanism)(pump leak mechanism)cell140160mmol/L【 K+】K+Na+-K+-ATP酶3.55.5mmol/L3.55.5mmol/LK+第87页/共133页第八十七页，共134页。1)细胞外液 K+浓度：细胞外液 K+浓度可直接激活Na+-K+-ATP酶的活性。2)酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱中毒时正好(zhngho)相反3)胰岛素：(1)直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性(2)血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌第88页/共133页第八十八页，共134页。4 4）儿茶酚胺：）儿茶酚胺：-肾上腺素能受

44、体激肾上腺素能受体激活活(j hu)(j hu)通过激活通过激活(j (j hu)cAMPhu)cAMP机制激活机制激活(j (j hu)Na+-K+-ATPhu)Na+-K+-ATP酶促进细胞摄钾，酶促进细胞摄钾，受体激活受体激活(j hu)(j hu)促进钾自细胞促进钾自细胞内移出。内移出。第89页/共133页第八十九页，共134页。2.2.肾脏肾脏(shnzng)(shnzng)对钾的调节对钾的调节（1 1）远端小管、集合）远端小管、集合(jh)(jh)小管调节钾平衡：钾的分泌和重吸收小管调节钾平衡：钾的分泌和重吸收钾钾分分泌泌钾钾血钾血钾血钠血钠NaNaK K钠钠闰闰细胞K KH HH

45、 HK K重 吸吸 收收主主细胞基底膜基底膜NaNa+ +-K-K+ +泵活性泵活性管腔膜对管腔膜对K K+ +的通透性的通透性血管与管腔钾的电化学梯度血管与管腔钾的电化学梯度第90页/共133页第九十页，共134页。（2）影响(yngxing)远端小管、集合小管排钾的调节因素1 1）细胞）细胞(xbo)(xbo)外液的钾浓度外液的钾浓度 2）醛固酮的作用 醛固酮具显著的促排钾功效，它可使Na-K泵的活性升高(shn o)，并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性。3）远端小管的原尿流速l 远端小管原尿流速增大可迅速移去从小管细胞泌出的钾，降低小管腔中的钾浓度，这有利于钾离子的分泌。4）酸碱平衡状态

46、H浓度升高可抑制主细胞的Na-K泵第91页/共133页第九十一页，共134页。3.3.结肠结肠(jichng)(jichng)的排钾的排钾功能功能 正常时，约正常时，约1010的钾由肠道排出。在肾功的钾由肠道排出。在肾功能衰竭，肾小球滤过率明显下降的情况下，能衰竭，肾小球滤过率明显下降的情况下，结肠泌结肠泌K K量平均可达到量平均可达到(d do)(d do)摄入钾量摄入钾量的三分之一（的三分之一（3434），成为一重要排钾途径。），成为一重要排钾途径。 此外，经汗的排钾量通常很少。此外，经汗的排钾量通常很少。第92页/共133页第九十二页，共134页。二、低钾血症二、低钾血症(Hypokal

47、emia)(Hypokalemia)概念(ginin) (concept) Serum K+ 5.5mmol/L第111页/共133页第一百一十一页，共134页。( (一一) )原因原因(yunyn)(yunyn)和机制和机制(Causes and mechanisms)(Causes and mechanisms)（1 1）肾功能衰竭）肾功能衰竭 （2 2）醛固酮分泌不足或对醛固酮）醛固酮分泌不足或对醛固酮的反应低下的反应低下（3 3）大量）大量(dling)(dling)使用保钾性使用保钾性利尿剂利尿剂 第112页/共133页第一百一十二页，共134页。2.2.钾的跨细胞分布钾的跨细胞分布

48、(fnb)(fnb)异常异常（细胞内钾转移到细胞外）（细胞内钾转移到细胞外）（1 1）酸中毒；）酸中毒； (2) (2) 组织严重组织严重(ynzhng)(ynzhng)损伤和溶损伤和溶血血 ；（3 3）高血糖合并胰岛素缺乏；）高血糖合并胰岛素缺乏；（4 4）药物，如）药物，如受体阻滞剂；受体阻滞剂；（5 5）高钾血症性周期性麻痹。）高钾血症性周期性麻痹。第113页/共133页第一百一十三页，共134页。3.3.摄入过多摄入过多(u du)(u du) 医源性高钾，静脉输钾速度医源性高钾，静脉输钾速度(sd)(sd)过快，过快，浓度过高浓度过高 指测的血清钾浓度增加而实际在体血清钾或血浆(xu

49、jing)钾并未增高。 常见原因是采集血样时发生溶血。第114页/共133页第一百一十四页，共134页。1. 1.对心脏生理特性对心脏生理特性(txng)(txng)的的影响影响( (二二) )对机体对机体(jt)(jt)的影响的影响(Effects) (Effects) 心肌传导性心肌传导性心肌心肌(xnj)(xnj)兴奋性先兴奋性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性第115页/共133页第一百一十五页，共134页。高血钾对心脏生理高血钾对心脏生理(shngl)(shngl)特性的特性的影响影响第116页/共133页第一百一十六页，共134页。T T波高尖：波高尖：3 3期期K+K

50、+外流外流(wili),(wili),复复极加速极加速P-RP-R间期延长间期延长(ynchng)(ynchng)，QRSQRS波增宽：波增宽：传导性传导性 心律失常：传导心律失常：传导(chundo)(chundo)阻滞及阻滞及自律性自律性心电图的变化心电图的变化第117页/共133页第一百一十七页，共134页。高钾血症时心电图的变化高钾血症时心电图的变化(binhu)第118页/共133页第一百一十八页，共134页。2.2.对骨骼肌的影响对骨骼肌的影响(yngxing)(yngxing) （1 1）轻度高钾血症）轻度高钾血症肌肉轻度震颤肌肉轻度震颤(zhn chn)(zhn chn)； 机

51、制：肌细胞兴奋性机制：肌细胞兴奋性,因因Em Em ， Em Em Et Et距离距离 （2 2）严重高钾血症）严重高钾血症肌无力、肌麻痹肌无力、肌麻痹 机制：机制：Em Em Et Et距离过近，钠通道失活距离过近，钠通道失活肌细胞兴奋性降低。去极化阻滞肌细胞兴奋性降低。去极化阻滞”第119页/共133页第一百一十九页，共134页。第120页/共133页第一百二十页，共134页。去极化阻滞去极化阻滞(z zh)(z zh) (hypopolarized (hypopolarized blocking) blocking) 静息电位等于(dngy)或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。第121页

52、/共133页第一百二十一页，共134页。3.3.对酸碱平衡对酸碱平衡(pnghng)(pnghng)的影响的影响酸中毒酸中毒机制机制(jzh)：细胞内：细胞内H+释出，肾小管排泌释出，肾小管排泌H+降低降低反常(fnchng)性碱性尿 第122页/共133页第一百二十二页，共134页。(三) 防治(fngzh)的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) v 防治防治(fngzh)(fngzh)原发病原发病第123页/共133页第一百二十三页，共134页。低钾血症和缺钾的补钾原则低钾血症和缺钾的补钾原则(yunz)(

53、yunz)最好口服最好口服见尿补钾：尿量见尿补钾：尿量500ml/500ml/天时，才可天时，才可静脉补钾静脉补钾静脉补钾应遵循静脉补钾应遵循(zn xn)“(zn xn)“四不宜四不宜”原则：原则：不宜早，须见尿给钾：尿量不宜早，须见尿给钾：尿量500ml/d500ml/d；不宜快：速度不宜快：速度10mmol/h 10mmol/h ；不宜浓：不宜浓：40mmol/L 40mmol/L ；不宜多：总量不宜多：总量120mmol/d 120mmol/d 。 第124页/共133页第一百二十四页，共134页。高钾血症对抗高钾血症对抗(dukng)钾心肌毒性和清除钾的原钾心肌毒性和清除钾的原则则v拮抗钾对心肌的毒性作用：采用钙拮抗钾对心肌的毒性作用：采用钙及钠剂及钠剂v促进钾进入促进钾进入(jnr)(jnr)细胞：胰岛素，细胞：胰岛素，GSGSv排钾：阳离子交换树脂，腹透、血排钾：阳离子交换树脂，腹透、血透透第125页/共133页第一百二十五页，共134页。思考题思考题1.高钾血症和低钾血症对酸碱平衡有何影响 ，试述其发生(fshng)机