探析重症急性胰腺炎并胰性脑病危险因素

1、探析重症急性胰腺炎并胰性脑病危险因素摘要：目的：探讨重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）并发胰性脑病（pancreatic encephalopathy, PE）的危险因素。方法：回顾分析20XX年1 月至20XX年12 月收治的255 例SAP患者的临床资料。31 例SAP患者合并脑病， 224 例未合并脑病。分别总结其临床特点。结果：PE组 Ranson评分以及急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症和高血糖发生率均高于非PE组；两组急性生理学及慢性健康

2、状况评分评分、 CT严重指数评分、血淀粉酶和脂肪酶值、肝功能衰竭发生率、感染率及手术率，差异无统计学意义。多因素分析结果表明ARDS和高血糖是 PE发生的高危因素。非 PE组的治愈率高于 PE组。结论： PE 的发生是多因素作用的结果， ARDS、高血糖的发生可能是其高危因素。关键词：急性坏死性胰腺炎 ;胰性脑病 ;危险因素胰性脑病（ pancreatic encephalopathy, PEpancreatitis, AP）危重难治并发症之一。我们对）是急性胰腺炎（ acute20XX年 1 月至 20XX年 12 月期间我院收治的重症急性胰腺炎（severe acute pancreati

3、tis, SAP）并发PE患者的临床资料进行了总结，以探讨其发病的危险因素。1对象与方法病例来源20XX年 1 月至 20XX年 12 月收入四川大学华西医院治疗的AP病例，共纳入 255 例。诊断标准参考中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 中国急性胰腺炎诊治指南 （草案）1。（ 1） AP：临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛） ，血清淀粉酶活性增高，其含量正常值上限的 3 倍，影像学提示胰腺有或无形态改变， 排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。 少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。（2）轻症 AP：具备 AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良

4、好。 Ranson评分）。PE组胆系疾病 6 例（ %）、高脂血症 2 例（ %）、酗酒 2 例（ %）、暴饮暴食 6 例（ %）、其他 15 例（ %）；非 PE 组胆系疾病 123 例（ %）、高脂血症 21 例（ %）、酗酒 18 例（ %）、暴饮暴食 29 例（ %）、其他 33 例（ %），两组病因比较，差异无统计学意义（ P>）。治疗前两组病情程度及血淀粉酶和脂肪酶值治疗前，两组 APACHE评分和 CT严重指数（ CT severity index, CTSI ）评分比较，差异无统计学意义（ P>），两组 Ranson 评分的差异有统计学意义 （P）。见表 1 和表

5、2。表 1 治疗前两组病情程度（略）表 2 治疗前两组血淀粉酶和脂肪酶（略）两组并发症PE组肝功能衰竭的发生率为%（10/31 ），非 PE组为 %（99/224 ）；感染率 PE组为（%7/31 ），非 PE组为（%30/224 ）；PE组手术率为 （%3/31 ），非 PE组为（%21/224 ）；PE组白细胞计数增高率为 %（15/31 ），非 PE组为 %（111/224 ）；两组肝功能衰竭发生率、感染率、手术率和白细胞计数增高率比较， 差异均无统计学意义 （P>）。PE组急性呼吸窘迫综合征（ acute respiratory distress syndrome, ARDS ）

6、的发生率为 （%25/31 ），非 PE组为（% 84/224 ）；PE组肾功能衰竭的发生率为 （%13/31 ），非 PE组为 %（52/224 ）；PE组低蛋白血症的发生率为 %（26/31 ），非 PE组为 %（ 147/224 ）；PE组低钙血症的发生率为 %（ 24/31 ），非 PE组为 %（112/224 ）；PE组高血糖的发生率为 %（25/31 ），非 PE组为 %（90/224 ），PE组 ARDS、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症和高血糖的发生率高于非 PE组（ P<）。并发症多因素分析对肝功能衰竭、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症、高血糖、感染率、手术率和呼吸衰竭

7、等并发症与 PE发生的相关性进行了多因素分析，其中只有ARDS和高血糖的发生率与 PE有关（ P），ARDS与 PE发生的回归系数为（ t= ，Sx±s=），高血糖与 PE发生的回归系数为（ t= ，Sx±s=）。并发症的变量赋值为1，无并发症的变量赋值为2。预后PE组中治愈及好转 11 例（ %），自动出院 8 例，死亡 12 例；非 PE组中治愈及好转 180 例（ %），自动出院18 例，死亡 26 例。非 PE组治愈率明显高于PE组（ P<）。3讨论PE 是公认的 AP危重难治并发症， 发生率一般为 7%35%2。PE在 SAP 的发病率是轻症 AP的 7 倍

8、，一旦发生，病死率在 52%100%。大多都认为 PE是多因素共同作用的结果 3，但发病机制仍然不清楚。目前认为 PE的发病机制与胰酶激活、细胞因子和氧自由基的过度释放、血流动力学紊乱导致的微循环障碍、内皮素一氧化氮比值失调、低氧血症、细菌感染和水、电解质紊乱及维生素 B1 缺乏等有关。临床治疗缺乏特异手段，因而掌握其发病的危险因素，以指导临床防治工作，具有重要的意义。SAP病情严重程度是由全身炎症反应导致的多脏器功能不全的严重程度所决定，多脏器功能不全同时也是SAP死亡的主要原因。本组资料显示，PE组入院时的 APACHE评分、 CTSI 评分和 Ranson评分均高于非 PE组，且两组 R

9、anson 评分的差异有统计学意义（ P<），说明 PE组入院时的病情重于非 PE组。单因素分析结果表明 PE组 ARDS、肾功能损害、低蛋白血症、低钙血症及高血糖发生率明显高于非 PE组（ P<）；多因素分析表明只有ARDS和高血糖与 PE的发生有关。但值得注意的是， 两组入院时淀粉酶和脂肪酶活性，差异无统计学意义， 也就是说淀粉酶和脂肪酶的活性与病情严重程度以及 PE的发生无关联。另外，临床发现肾功能损害、低蛋白血症和低血钙与疾病的预后也有关系， 但没有统计学意义，考虑可能与样本量较小有关，应进一步扩大样本含量，但在临床中仍应注意。我院中西医结合治疗SAP在疾病早期防治休克和多

10、脏器功能损伤等方面具有明显的疗效，使该病死亡率和手术率均显著下降4。255 例 SAP患者，其 PE的发生率为 %，低于单纯西医治疗后的发病水平，提示中西医结合治疗SAP有预防 PE发生的作用。预防重在迅速控制病情，预防多脏器损伤的发生和程度，维持水电解质平衡， 尤其是防治低血钙， 控制血糖， 积极的营养支持预防低蛋白血症的发生等。目前有研究 5显示低分子肝素可以预防 SAP时 PE的发生。【参考文献】1 Group of Pancreatopathy, Branch Association for Diseases of Digestive System, Chinese Medical A

11、ssociation. Draft criteria fordiagnosisand treatmentof acute pancreatitisin China. Yi Xian Bing Xue.中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 . 中国急性胰腺炎诊治指南 ( 草案 ). 胰腺病学2 Estrada RV, Moreno J, Martinez E, et al.Pancreaticencephalopathy.3 Zhang HY, Xia Q. Review of the Chinese literature about pancreatic encephalopathy in re

12、cent 15 years. Zhongguo Xun Zheng Yi Xue Za Zhi. 20XX;张鸿彦 ,夏庆 .胰性脑病的中文文献15 年回顾 .中国循证医学杂志 . 20XX;4 Liu XB, Jiang JM, Huang ZW, et al. Clinical study on the treatment of severe acute pancreatitis by integrated traditional Chinese medicineand Western medicine. Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 20XX; 35(2):刘续宝 , 蒋俊明 , 黄宗文 , 等 . 中西医结合治疗重症急性胰腺炎的临床研究 ( 附 1 376 例报告 ). 四川大学学报 ( 医学版5 Qiu F, Lu XS, Li YX, et al. Prospective clinical study on preventing effects of